急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是指由各种原因引起的肾实质损害，在数小时到数周内使肾脏排泄功能迅速减退，从而出现血中氮质代谢产物积聚、水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合征。肾功能受损的突出临床表现是尿量明显减少，观察急性肾衰竭病人的24小时尿量非常重要。但也有尿量不减少者，称为非少尿型急性肾衰。

引起急性肾衰竭的病因可分为三类。

主要是肾血灌入量减少所致，如出血、脱水、休克等病因引起血容量不足；心脏疾病、肺动脉高压、肺栓塞等所致心排出量降低；全身性疾病，如肝肾综合征、严重脓毒症、过敏反应和药物等引起有效血容量减少以及肾血管病变。以上病因均导致肾血流的低灌注状态，使肾小球滤过率下降而引起少尿。初时，肾实质并无损害，属功能性改变；若不及时处理，可使肾血流量进行性减少，发展成为急性肾小管坏死，出现急性肾衰竭。

主要是由肾脏器质性疾病所致。①各种原因引起肾小管坏死，如肾毒物，如重金属（铅、汞）、抗生素（新霉素、卡那霉素等）、磺胺类药物、某些有机化合物、蛇毒、碘造影剂、肌红蛋白和血红蛋白及内毒素等均可直接损害肾小管，引起肾小管上皮细胞变性、坏死；②肾脏本身疾患，例如，急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等，均可引起急性弥漫性肾实质损害，导致急性肾功能衰竭。

指由于下泌尿道（从肾盏到尿道口）的堵塞引起的急性肾功能衰竭。常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤压迫输尿管和前列腺肥大引起的尿路梗阻。早期并无肾实质损害，由于肾小球有效滤过压下降导致肾小球滤过率降低，可出现氮质血症、酸中毒等。如及时解除梗阻，肾泌尿功能可很快恢复。

急性肾功衰竭的发病机制因不十分明了，有多种因素参与。不同病因、病情、病期和不同程度的肾损害，发病机制亦不尽相同。肾血管收缩缺血所致肾小管上皮细胞变性和坏死的发病机制为：

主要为肾血流量下降，肾内血流重新分布，表现为肾皮质灌注减少，外层髓质严重缺血。造成上述血流动力学异常的原因可能与肾素-血管紧张素系统激活、内皮细胞损伤导致收缩血管的内皮素生成增多及舒张血管的一氧化氮生成减少有关。

当肾小管上皮细胞因急性肾缺血或肾毒性物质损伤时，肾小管重吸收钠减少，肾-球反馈增强；上皮细胞脱落，在肾小管内形成管型并阻塞肾小管管腔，肾小管内压力增高；肾小管严重受损时导致肾小球滤过液反漏至肾间质引起肾间质水肿并加重肾缺血。上述因素相互作用最终导致肾小球滤过率（GFR）进一步降低。

肾缺血及恢复血液灌注时可引起内皮细胞损伤、缺血再灌注损伤和炎症反应，导致白细胞浸润和小管上皮细胞释放多种炎症介质（如TNF-α、IL-6、IL-1β、TGF-β、IL-8等）引起肾实质的进一步损伤。

临床上急性肾衰竭分为少尿型和非少尿型，而少尿型ARF的临床病程分为少尿（或无尿）期、多尿期和恢复期。

为急性肾功能衰竭整个病程的主要阶段，持续约1～2周。临床表现为尿量骤减或逐渐减少，在原发病作用后数小时或数日出现少尿（每日尿量＜ 400ml）或无尿（每日尿量＜ 100ml）。少尿期越长，病情越重。少尿期主要表现为水、电解质、酸碱平衡的失调和代谢产物的积聚。高血钾症是少尿期最危急的电解质紊乱，可引起心律失常、心搏骤停。由于少尿期体内水的蓄积（水中毒）、低钠（稀释性低钠血症、钠泵效应下降）、高血钾（钾排出障碍）、肺水肿等可导致心脏骤停。含氮物质和酸性物质不能经肾脏排出，积聚在体内，出现氮质血症和代谢性酸中毒，可以出现恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁、嗜睡以及昏迷等表现。

在少尿期或无尿期后，如在24小时内尿量增加并超过400ml，就可以认为是多尿期开始。多尿期约持续2周时间，尿量可以达3000ml以上。进入多尿初期，少尿期的症状并不改善，甚至会加重，只有当血液中尿素氮、肌酐开始下降时，病情才开始逐渐好转。多尿使水肿消退，一周后血中尿素氮及肌酐逐渐恢复正常。在多尿情况下，可发生脱水，大量电解质随尿排出，导致低血钠、低血钾。脱水及电解质紊乱如不能及时纠正可导致死亡。此时，病人体质虚弱、抵抗力差、消瘦、贫血等，容易发生消化道出血和合并感染。

肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。GFR逐渐恢复正常或接近正常，此期尿量呈进行性增加，少尿或无尿病人尿量达到500ml/d即进入恢复期。部分病人出现多尿，每日尿量超过2500ml/d，通常持续1～3周，继而再恢复正常。多尿期有时由于排钾过多或使用排钾利尿剂、摄入减少等造成低血钾，如血清钾＜ 3mmol/L时，病人可出现疲乏、恶心呕吐、腹胀、肠蠕动减弱或消失、严重者可出现呼吸肌麻痹、定向力障碍及嗜睡、昏迷。心电图可见T波宽而低、Q-T间期延长、出现U波，甚至出现心室颤动、心脏骤停，肾小管重吸收功能较肾小球滤过功能恢复迟缓且滞后，多数肾小管功能完全恢复在3～6个月内，少数病人可遗留不同程度的肾结构和功能损伤。

了解是否贫血，白细胞总数。

了解尿液中的红、白细胞计数，尿蛋白等。

肌酐、尿素氮、钠、钾、氯、钙、磷、镁，及碳酸氢根等。

以B型超声检查最为常用，急性肾衰竭时肾体积常增大、肾皮质可增厚，而慢性肾衰竭时肾体积常缩小、肾皮质变薄。此外超声检查还有助于鉴别是否存在肾后性梗阻，上尿道梗阻时可见双侧输尿管上段扩张或双侧肾盂积水，下尿路梗阻时可见膀胱尿潴留。腹部X线平片、静脉或逆行肾盂造影、CT或磁共振成像等通常有助于寻找可疑尿路梗阻的确切原因。

了解肾图曲线形态。

常用于没有明确致病原因的肾实质性急性肾衰竭，如肾小球肾炎、溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜及过敏性间质性肾炎等。

液体量应以“量出为入，宁少勿多”的原则。每日液体入量等于前一日液体出量（尿量加大便、呕吐、引流量等）加500ml（为不显性失水减去内生水量）。

少尿期高血钾是致死的主要原因，要严格限制高钾食物及药物，积极控制感染，以减少组织分解和钾的释放。禁止输入陈旧库存血。5%碳酸氢钠溶液可用于纠正代谢性酸中毒，又是纠正高血钾的急救措施。在静点的葡萄糖溶液内加胰岛素，促进糖原合成使钾进入细胞内。应用10%葡萄糖酸钙10～20ml静脉注射，可拮抗高钾的心肌毒性作用和纠正低钙血症。

轻、中度代谢性酸中毒一般无须处理。当血浆HCO ₃ ⁻＜ 12mmol/L或动脉血pH ＜ 7.2，可补充5%碳酸氢钠100～200ml，提高二氧化碳结合力（CO ₂CP）5mmol/L，纠酸时宜注意防治低钙性抽搐。

合理的营养支持可以最大限度地减少蛋白分解，减缓BUN、SCr升高，有助于肾损伤细胞的修复和再生，提高ARF病人的生存力。应选择高糖、低蛋白、富含维生素的食物，尽可能供给足够的能量。供给热量210～250J/（kg·d），蛋白质0.5g/（kg·d）应选择优质动物蛋白，脂肪占总热量的30%～40%。

积极处理感染灶，采取各种措施预防导管相关性感染，选择抗生素时注意避免肾毒性药物和含钾制剂，同时根据药效调整用量和用法。

最有效的措施是采用透析疗法，以血液透析及腹膜透析为主，腹膜透析方法简便、安全、经济，在基层医院易于开展。

要注意防止脱水，但补液量不要多，否则多尿期延长。多尿期内尤其要注意电解质紊乱，特别是低血钾。多尿期一周后肾功能逐渐恢复，饮食中蛋白质摄入量可逐渐增加，有利于机体恢复及肾细胞的修复与再生。对贫血或出血者，按医嘱输血时，滴速宜慢，应注意输血反应并及时处理。

此期较长，约1年。给予高热量、高维生素、富含蛋白质、易消化的饮食，积极补充营养，促进肾功能恢复；要避免各种对肾有害的因素如疲劳、创伤、感染、妊娠及对肾有毒性的药物等。

询问近期有无严重心力衰竭、心肌疾病、心律失常及大出血、休克、呕吐、腹泻、糖尿病等病史。有无大量应用利尿剂或血管扩张剂及应用肾毒性药物及感染史。了解有无尿路梗阻，如尿路结石、前列腺肥大及肿瘤等。

评估病人的尿量有无减少、有无出现贫血面容、皮肤黏膜有无出血点、瘀斑等。皮肤有无水肿、水肿部位及特点、有无胸腔积液、心包积液、腹水征。病人有无心率增快、呼吸困难、肺底部湿性啰音、颈静脉怒张、肝大等心力衰竭的征象。了解病人有无血压下降、脉压变小、末梢循环不良、心包炎等。了解病人的血、尿常规结果，有无红细胞减少、血红蛋白含量降低。血尿素氮及血肌酐升高的程度，肾小管功能有无异常。电解质和二氧化碳结合力的变化。

了解病人及家属心理活动情况，有无心情紧张、焦虑或恐惧等表现；若肾功能长久不能恢复，病变迁延不愈，病人有无意志消沉、悲观或绝望等。了解家庭经济情况，以及家属对疾病的认识，对病人的关怀、支持程度。

少尿或无尿　与ARF有关。

与肾功能障碍、病程长、知识缺乏等因素有关。

与肾泌尿功能障碍有关。

与免疫力降低有关。

水中毒、低钠血症、低氯血症、高钾血症、代谢性酸中毒等。

1.病人排尿恢复正常，体液保持平衡。

2.病人和家属焦虑、悲观减轻或消失，了解ARF的科普知识，并能对健康有正确的认识。

3.病人能够维持正常的体液平衡。

4.病人没有发生感染或感染被及时发现并进行防治。

5.病人肾功能恢复，并发症得到及时治疗。

严密观察和监测危重症病人的症状、体征和实验室参数，有利于及时发现病情变化。

（1）密切观察生命体征和意识：严密监测呼吸频率和节律。呼吸深长，提示代谢性酸中毒。血压明显增高，提示血容量增多。血压过低，提示容量不足或休克。严重氮质血症病人可出现意识障碍，甚至昏迷。

（2）尿量：尿量大于每日400ml，表示脱离少尿期。通常尿量逐渐增加；若尿量迅速增至每日2500ml，提示预后较好；少尿持续3周以上者，预后差。

（3）准确记录液体出入量，特别是尿量。详细记录出入液量，以免输液过多、过快，无尿者应限制钠盐及水的输入，每日约600～800ml。

（4）肾功能和血清电解质：应动态监测肾功能。血尿素氮、肌酐逐渐升高，提示急性肾衰竭进展恶化。监测血清 K ⁺、Na ⁺、Cl ⁻、Ca ²⁺等，及时处理电解质失常。

（5）动脉血气分析：监测动脉血气能及时反映病人通气功能和氧合状态，以了解体内酸碱平衡状态。

（6）心电图：少尿期病人应严密监测心电图，出现典型高钾心电图表现时，应及时处理。

每天对病室进行紫外线消毒，注意口腔卫生，经常漱口，避免口腔溃烂及口腔炎，加强皮肤护理，预防褥疮发生。拍背、排痰，避免上呼吸道感染及肺炎。减少不必要的介入性操作，合理应用抗生素，避免产生耐药菌株。

急性肾衰竭病人处于高分解状态，水和蛋白质摄入有限，代谢和内环境紊乱，所以必须给予氮和能量的补充，应给予高热量、高维生素、低蛋白质、易消化的食物。不能进食者从静脉中补充葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等。透析治疗时病人丢失大量蛋白，所以不需限制蛋白质入量，长期透析时可输血浆、水解蛋白、氨基酸等。

透析疗法可使病人血中的代谢产物、过多的水分、电解质及尿素氮，通过透析膜进入透析液而排出体外。透析前应向病人说明透析的目的和过程，避免紧张；同时做好透析前准备工作。透析过程中的护理要点：

（1）病人取半卧位，鼓励病人深呼吸及咳嗽，帮助翻身，预防肺部并发症。

（2）严格无菌操作，防止插管部位及腹膜感染。

（3）透析中保持虹吸作用，防止空气进入管内。

（4）保持管道通畅，防止扭曲或堵塞，防止脱出。

（5）密切观察病情、病人的生命体征和透析设备的运行情况，腹膜透析中注意观察有无发热、腹痛、失衡综合征和症状性低血压。

（6）准确记录每次排出液量，并累计24小时总量。如有异常及时报告主管医师。

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（1）指导急性肾功能衰竭病人积极治疗原发病，对急性脱水、失血要早期治疗，避免导致血容量不足。

（2）向病人及家属推荐有关ARF治疗方面的书籍，并向其进行ARF科普知识的宣传教育。尽可能让病人和家属参与护理，出院后可承担部分家庭护理工作。

（3）注意加强营养，适当参加劳动，做到劳逸结合，避免过度劳累。

（4）避免一切对肾有害的因素。

（5）定期复查。

通过治疗与护理，是否达到：①病人排尿恢复正常，体液保持平衡；②病人和家属焦虑、悲观减轻或消失，了解ARF的科普知识，并能对健康有正确的认识；③病人能够维持正常的体液平衡；④病人没有发生感染或感染被及时发现并进行防治；⑤病人肾功能恢复，并发症得到及时治疗。