急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指严重创伤、感染、休克等危重病症时，因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，临床特征包括呼吸窘迫，顽固性低氧血症，X线呈弥漫性肺泡浸润。ARDS起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，预后极差，其病死率高达50%以上。

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ARDS的病因很多，主要包括：

严重的肺部感染或肺外感染，如感染性休克、急性梗阻性化脓性胆管炎、原发性腹膜炎、腹腔脓肿及急性坏死性胰腺炎等。

常见如肺炎、肺挫伤、气道烧伤、侵袭性烟雾吸入、胃内容物误吸、溺水、肺冲击伤、切除或肺移植后的再灌注性水肿等。另外长时间呼吸机吸入高浓度氧也可引起ARDS。

大面积烧伤或创伤尤其是并发休克、感染者为脓毒血症更容易发生ARDS，进而形成多器官衰竭。

如体外循环术后、大血管手术后或其他大手术后可发生ARDS。

如急性肾衰竭、急性肝衰竭、DIC等可引起ARDS。

如休克和弥散性血管内凝血、大量输血或脂肪栓塞等。

ARDS的共同基础是弥漫性、非均匀性的肺泡-毛细血管的急性损伤，使肺泡-毛细血管膜的通透性增加，体液和血浆蛋白渗出血管外至肺间质和肺泡腔内，形成非心源性肺水肿。肺表面活性物质的数量减少和活性降低是引起ARDS病人发生严重的低氧血症和肺顺应性降低的重要原因。炎性反应、细胞因子、缺血再灌流等作用，导致肺顺应性下降，肺内分流增加和通气与血流比例失衡，引起顽固性低氧血症和呼吸窘迫。

ARDS一般在原发病后12～72小时发生，主要临床表现为呼吸窘迫或困难，以及严重缺氧。呼吸困难使呼吸功能消耗增多，会加重营养不良及水、电解质、酸碱平衡紊乱。根据病情发展的严重程度，可将ARDS分为三期：

病人呼吸急促，有呼吸窘迫感，但无明显的呼吸困难和发绀。肺部听诊无啰音，X线胸片无明显表现，此时的呼吸困难用一般的吸氧法不能缓解。发病后有1～2天平稳的阶段，是靠心脏增加搏出量，代偿低氧血症的结果，实际肺部病变仍在进展。

病人有明显的呼吸困难和发绀，呼吸道分泌物增多，肺部有啰音。X线胸片有广泛的点、片状阴影。出现意识障碍，如烦躁、谵妄或昏迷。体温升高，白细胞增多。此期必须行气管插管辅助机械通气，才能缓解缺氧症状。

病人深昏迷，心律失常，心跳缓慢乃至停止。

对ARDS诊断和病情判断有重要意义。ARDS初期临床症状不重时，PaO ₂就可降低至60mmHg，PaCO ₂正常或降低。后期PaCO ₂增高，提示病情加重。

包括肺泡-动脉血氧梯度（A-aDO ₂，正常者5～10mmHg）、无效腔-潮气量之比（V _D/V _T，正常为 0.3）、肺分流率（Qs/Q _T，正常为 5%），吸气力（正常 −80～−100cmH ₂O）、有效动态顺应性（EDC，正常为 100ml/100Pa），功能残气量（FRC，正常者30～40ml/kg）。

可置入Swan-Ganz漂浮导管，监测肺动脉压（PAP）、肺动脉楔压（PAWP）、心排出量（CO）、混合静脉血氧分压（PvO ₂）等。了解有无心功能状态及缺氧程度。

早期X线胸片无明显表现，表现为边缘模糊的肺纹理增多。进展期X线胸片有广泛的斑片状乃至融合成大片状的浸润阴影。后期可出现肺间质纤维化的改变。

目的是纠正进行性低氧血症和酸中毒。保持呼吸道通畅，及时清除分泌物。及早采用呼吸机和吸氧，以纠正低氧血症和改善肺泡换气功能。机械通气是治疗通气功能障碍和呼吸衰竭的有效方法，常用的机械通气方式有呼气终末正压通气（PEEP）、高频正压通气（HFPPV）等。

目的是为了恢复和提高组织器官的氧供和氧耗。在早期主张积极补充血容量，保证组织的灌流和氧供，促进受损组织的恢复。纠正贫血，尽量使血红蛋白在120g/L以上，使血液携氧能力增高。维持心功能，应用血管活性药物，降低血管阻力，改善心脏功能。

正确使用抗生素，一般可根据细菌培养和药敏试验结果来选择。要彻底治疗诱发ARDS的感染病因，又要防止并发的肺部感染。

ARDS病人处于高代谢状态，应及时补充热量和蛋白质、高脂肪饮食，若病人肠道功能允许，应早期给予肠内营养，并采取充分的措施避免反流和误吸。应避免过度喂养，特别是碳水化合物补充过多将导致二氧化碳的产生过多，增加呼吸量，加重病人的呼吸负荷。有研究表明，ARDS病人的营养支持中添加鱼油和抗氧化剂，有助于降低肺血管阻力和通透性，改善肺功能，降低死亡率，缩短机械通气时间与在ICU住院时间等。也可通过全胃肠外营养使机体有足够的能量供应，避免代谢功能和电解质紊乱。

可早期应用皮质类固醇，减轻炎症反应。可酌情应用利尿剂，如呋塞米，能降低静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺水肿。

主要评估有无引起ARDS发病的疾病，如严重休克、脓毒血症、DIC和吸入刺激气体、溺水、大量输血以及既往有无心肺疾病史。

评估病人的呼吸频率、节律和深度，密切观察病人有无呼吸困难及其程度，监测生命体征变化。评估病人意识状态，观察有无烦躁、谵妄或昏迷。肺部听诊有无异常呼吸音、有无咳嗽以及能否有效咳嗽、使用辅助呼吸机的情况。了解血气分析可协助评估缺氧程度和酸碱平衡失调的状况，常有低氧血症；胸部X线检查可了解肺部有无异常改变。

了解病人的心理反应及日常生活能力。评估家属、朋友、单位对病人的支持的情况，促进病人与家人及单位之间的沟通，减轻病人身心负担，促进心理平衡，自我护理，争取回归社会。

与肺水肿、肺不张等病理改变有关。

与肺泡-毛细血管膜损伤有关。

与意识障碍、机械辅助呼吸有关。

与机械辅助呼吸、全身抵抗力降低及侵入性治疗操作有关。

1.病人发生ARDS的危险性降低或者ARDS可及时发现。

2.病人的呼吸功能得以改善。

3.病人发生感染的危险性降低。

4.病人的焦虑减轻。

如抗感染、抗休克等。避免吸入高浓度氧，避免输液过量及输入库存血。对大手术病人，术前检查肺功能，术后采取雾化吸入，鼓励深呼吸和排痰，预防呼吸道和肺部感染。

通过仔细观察病人的精神状态，判断脑血流灌注和供氧情况。

①PaO ₂和PaCO ₂：PaO ₂是评价肺呼吸功能的基本指标，ARDS病人，即使FiO ₂大于60%，PaO ₂仍常低于50mmHg；PaCO ₂在ARDS早期因过度通气而降低，中期可正常，晚期因通气不足而升高。②氧合指数。③肺内分流：正常人可存在小量的解剖分流，一般不超过5%。ARDS病人因大量肺泡群萎陷，V/Q比例降低，肺内分流可明显增加，常在10%以上。④肺顺应性：肺顺应性是单位压力改变时所引起的单位容量的改变。ARDS病人由于肺水肿、继发性肺表面活性物质减少、肺泡群萎陷，导致肺顺应性降低。在ARDS治疗过程中监测肺顺应性的变化，对病情观察及PEEP的调节具有重要的意义，如通过PEEP的调节，病人肺顺应性升高，说明呼气末压应用恰当，病情好转。

呼气末正压（PEEP）通气使呼气末时气道及肺泡压大于大气压，可使原来萎陷的气道和肺泡张开，恢复其气体交换功能，从而减少肺内分流，提高PaO ₂。但呼气末压力过高会压迫肺血管和心脏，使心输出量减少，导致循环性缺氧。

限制液体入量、利尿。原则是：量出为入，轻度负水平衡及无低蛋白血症不用胶体。

感染不但是引起ARDS的常见诱因，而且继发感染也成为影响ARDS病人病程和预后的重要因素。因此，除根据医嘱给予抗生素控制感染外，应重视对ARDS病人气道感染的预防，包括对病室环境的消毒，对所使用呼吸机、雾化器以及呼吸治疗所用的各种管道、器械等进行严格消毒，以避免院内感染的发生。

ARDS病人要绝对卧床休息。给予病人营养丰富、易消化的流质饮食。加强口腔护理，及时清除呕吐物和分泌物，以防窒息。

对于清醒病人必须给予关心、生活上的照顾以及精神上的支持，使其消除紧张情绪，有利于症状的缓解。

（1）疾病知识指导：向病人及家属讲解疾病的发生、发展和转归。

（2）用药指导：出院时应将病人使用的药物、剂量、用法和注意事项告诉病人，并写在纸上交给病人以便需要时使用。指导并教会低氧血症的病人及家属学会合理的家庭氧疗方法及其注意事项。

（3）活动与休息：根据病人的具体情况指导病人制订合理的活动与休息计划，教会病人避免氧耗量较大的活动，并在活动过程中增加休息。

（4）合理安排膳食，加强营养。

（5）戒烟，避免吸入有害烟雾和刺激性气体。

（6）向家属讲解呼吸衰竭的征象及简单处理：若有气急、发绀加重等变化，应尽早就医。

通过治疗和护理，病人是否：①呼吸状态平稳；②呼吸功能改善；③未发生感染或感染得到及时控制；④焦虑症状得到缓解，心理状态平稳。