第八节　水肿

人体组织间隙有过量的液体积聚，使组织肿胀，称为水肿（edema）。水肿按波及的范围可分为全身性水肿（aeneralized edema）和局部性水肿（loclized edema）。液体在体内组织间隙呈弥漫性分布为全身性水肿，如充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化等严重疾病；液体积聚在局部组织间隙时为局部性水肿，可由局部病变引起，也可由全身疾病所致。如液体积聚于体腔内则称为积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。另外，按压水肿部位明显下陷，不易平复，称为凹陷性水肿；反之，水肿部位受压后无明显凹陷，称为非凹陷性水肿。

【发生机制】

正常情况下，人体组织间隙无过多液体积聚。当体内外液体交换和（或）血管内外液体交换异常时，则产生水肿。

1.体内外液体交换异常——水、钠潴留　某些疾病使肾小球滤过率下降和（或）肾小管对水、钠重吸收增多，即球-管平衡失调，导致水、钠潴留，产生水肿。

（1）肾小球滤过率下降：①肾小球滤过面积减少：如各种肾炎；②有效滤过压下降：如充血性心力衰竭、肾病综合征等疾病使全身有效循环血容量减少，从而使肾血流量进一步减少，导致滤过压下降，引起水、钠潴留。此外尿路梗阻也可致有效滤过压下降。

（2）肾小管重吸收水、钠增多：①心钠素（atrial natriuretic factor，ANF）分泌减少：如充血性心力衰竭、肾病综合征等有效循环血量减少时，有排钠利尿的作用的心钠素分泌量减少，近曲小管对钠、水的重吸收作用增加；②肾小球滤过分数增加：肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。当全身有效循环血容量减少时，肾小球滤过率相对增高，导致肾小球滤过分数增加，近曲小管重吸收水、钠增多；③醛固酮、抗利尿激素增多：全身有效循环血量下降或其他原因导致的肾血流量减少可使醛固酮分泌增加，肝脏功能障碍可使醛固酮灭活减少，以上两者均可使醛固酮增多，血浆渗透压增高，刺激抗利尿激素分泌增加，引起水、钠潴留。

2.血管内外液体交换异常——组织液增多　当维持血管内外体液平衡的因素发生障碍，出现组织间液生成多于回流，则发生水肿。常见以下原因：①毛细血管内滤过压升高，如右心衰竭；②毛细血管通透性增高，如各种炎症；③血浆胶体渗透压降低，如血清白蛋白减少；④淋巴回流受阻，如丝虫病等。

【病因】

1.全身性水肿（aeneralized edema）

（1）心源性水肿（cardiac edema）：常见于右心衰竭、缩窄性心包炎。水肿的主要机制为：①有效循环血容量减少；②肾血流量减少；③继发性醛固酮增多、抗利尿激素分泌增多及房钠肽分泌减少，引起的水、钠潴留；④体循环回心血流受阻，静脉淤血，毛细血管滤过压升高，组织液生成增多。水肿的特点是下垂性、对称性、凹陷性。首先出现在身体下垂部位，最早出现于踝内侧，经常卧床者腰骶部较明显。水肿的程度可因心力衰竭的程度而有所不同，严重者可出现胸水、腹水、心包积液、颜面水肿等。心源性水肿常伴有右心衰竭的其他表现，如肝肿大、颈静脉怒张、肝-颈静脉回流征阳性等。

（2）肾源性水肿（renal edema）：常见于各种肾炎和肾病综合征。水肿的主要机制为：①肾小球滤过率下降，肾小管重吸收水、钠增加，即球-管失衡，导致水、钠潴留；②肾实质缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮活性增加，导致水钠潴留；③大量蛋白尿导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降，使水分外渗；④肾内前列腺素（PGI2、PGE2）生成减少，致使肾排钠减少。水肿的特点是早期晨起时眼睑及颜面水肿，以后逐渐发展为全身水肿，肾病综合征时常出现中度或重度水肿及胸、腹水，凹陷性明显。肾源性水肿常伴有高血压、蛋白尿、血尿、管型尿等肾功能损害的表现。

（3）肝源性水肿（hepatic edema）：常见于各种原因引起的肝硬化失代偿期，主要表现为腹水。腹水产生的机制为：①门静脉高压症；②低白蛋白血症；③肝淋巴液回流障碍；④继发性醛固酮增多；⑤有效循环血容量减少，肾小球滤过率下降。失代偿期肝硬化除主要表现为腹水外，也可出现踝部水肿，而后逐渐向上蔓延，一般头面部及上肢不发生水肿。肝源性水肿常伴有肝功能减退及门静脉高压等其他表现。

（4）营养不良性水肿（nutritional edema）：见于慢性消耗性疾病、长期营养物质摄入减少、蛋白质丢失性胃肠病、重度烧伤或冻伤、慢性酒精中毒等，导致低蛋白血症或维生素B1缺乏。其特点是水肿常从足部开始，逐渐蔓延至全身，常伴有消瘦、体重减轻、皮下脂肪减少、组织松弛等表现，组织压降低可加重水肿。当及时补充足量的蛋白质和维生素B1后，水肿迅速缓解。

（5）内分泌性水肿（edema of endocrinopathy）：常见于甲状腺功能减退症、垂体前叶功能减退症、原发性醛固酮增多症、经前期紧张综合征等。黏液性水肿，见于甲状腺功能减退症，水肿以颜面及下肢较为明显，为非凹陷性水肿，其水肿的机制与皮肤角化，细胞间液中积聚多量透明质酸、黏多糖、硫酸软骨素和水分有关。垂体前叶功能减退症是垂体前叶各种激素分泌不足引起的综合征，如垂体前叶功能减退伴有促甲状腺激素（TSH）分泌不足时，可出现继发性甲状腺功能减退症，导致黏液性水肿的发生。原发性醛固酮增多症因肾上腺皮质腺瘤或增生，肾上腺皮质分泌醛固酮及去氧皮质酮过多，引起高血压、低血钾、高血钠、血浆容量增加等，部分患者因水、钠潴留而水肿。经前期紧张综合征，行经前孕酮减少，拮抗的醛固酮激素增高并达峰值，致水、钠潴留而水肿。

（6）其他因素性水肿：如药物性水肿、妊娠高血压综合征、某些结缔组织病、血清病、间脑综合征、硬皮病等。

2.局部性水肿

（1）局部组织炎症：多由疖、痈、丹毒、外伤等病变引起，伴有局部潮红、灼热、压痛等。

（2）局部静脉回流受阻：如血栓性静脉炎、下肢静脉曲张、上腔静脉阻塞综合征等。静脉血栓形成如未能建立有效的侧支循环，则可引起局部淤血、水肿、出血，甚至坏死。

（3）淋巴回流受阻：如丝虫病、淋巴管炎、肿瘤压迫等，因淋巴回流受阻引起该处淋巴系统引流区域的局限性水肿，表现为象皮肿（elephantiasis）。象皮肿是晚期丝虫病特征性表现之一，患部皮肤粗糙、增厚，并起皱褶，皮下组织也增厚。以下肢最常见，其次为阴囊、阴唇、上肢等。

（4）血管神经性水肿（angioneurotic edema）：属变态反应性疾病范畴，患者往往有对某些药物、食物或周围环境等过敏史。水肿特点是发生突然、无痛、硬而有弹性，水肿处皮肤呈苍白色或蜡样光泽，水肿的中央部微凹陷，多见于面部、舌、唇等处，声门水肿可危及生命。

【问诊要点】

1.水肿特点　水肿发生的时间、急缓、开始的部位及发展顺序，水肿为全身性还是局部性，是否对称性，有无胸、腹水，与体位变化及活动的关系。女性患者还应询问水肿与月经、体位的关系及昼夜的变化等。

2.既往病史　有无心脏、肝脏、肾脏、内分泌、结缔组织病史，有无药物过敏史，有无应用肾上腺皮质激素、睾酮、雌激素等药物史。

3.伴随症状及体征

（1）伴呼吸困难、发绀：多见于心脏病、上腔静脉阻塞综合征等。

（2）伴蛋白尿、高血压、血尿：常提示肾脏疾病，轻度蛋白尿也可见于心源性水肿。

（3）伴肝脏肿大：可见于肝源性、心源性、营养不良性，同时伴颈静脉怒张者见于心源性水肿。

（4）伴肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹壁静脉曲张：见于慢性肝病、肝硬化。

（5）伴消瘦、体重减轻：见于营养不良。

（6）伴乏力，颜面水肿，眉毛、头发稀疏，舌色淡、肥大，反应迟钝，神志淡漠：见于黏液性水肿。

【检查要点】

1.水肿情况　区分水肿为全身性还是局部性、凹陷性还是非凹陷性、对称性还是非对称性、组织软硬度、水肿扩散及分布情况。

2.体格检查　在全身体格检查的基础上重点检查以下各项：①皮肤：注意皮肤色泽、湿润度及毛发的改变；②心血管系统：注意心脏大小、颈静脉及肝-颈静脉回流情况；③腹部：注意肝脾大小、腹壁静脉、肾区叩击痛等情况；④局部水肿，注意有无红、肿、热、痛等情况。

3.实验室及其他检查　血常规、尿常规检查，肝、肾功能检查，血浆B型利钠肽、N-末端心房利钠肽检测。必要时还应进行内分泌功能及自身抗体检查。可针对性地选择心血管的X线检查。疑有心脏、肝脏、肾脏、血管等疾病时，可选择超声波检查。

水肿诊断流程如图1-11所示。