钠（sodium，Na），原子序数为11，相对原子质量为22.99。钠是人体不可缺少的常量元素之一。1807年由英国化学家Davy首先分离得到。当初Davy用电解苏打的方法（通较大电流将苏打熔化）在阴极得到了金属钠，并为它命名为sodium。钠在地壳中的含量为2.83%，居第六位。自然界未有发现纯钠的存在，钠以化合物如食盐（氯化钠）、智利硝石（硝酸钠）、纯碱（碳酸钠）等形式广泛分布在自然界。人体获得钠的主要来源是食盐（NaCl）。

钠为银白色立方体结构金属，其密度为0.971g/cm ³。其原子的最外层只有1个电子，很容易失去，因此，钠的化学性质很活泼。它在自然界中不能以游离态存在，而以化合物的形式分布。

摄入的钠在小肠几乎完全被吸收，吸收部位在小肠上部。在空肠中钠通过三种形式被吸收：①钠与葡萄糖、氨基酸一起被吸收，吸收过程中需要消耗能量；②通过Na ⁺-H ⁺-ATP酶的作用，Na ⁺与H ⁺交换而进入空肠黏膜。钠在回肠和结肠也是通过Na ⁺-H ⁺-ATP酶的主动吸收；③钠通过空肠黏膜紧密结合处，与水及Cl ^-一起进入细胞间液。钠在空肠的吸收大多是被动性的，主要是与糖和氨基酸的主动转运相耦联进行的。在回肠则大部分是主动的吸收。钠进入肠黏膜后，经细胞的底侧膜，通过Na ⁺-K ⁺-ATP酶的作用，被泵入间质液而进入血管内。影响钠在肠道吸收的因素所知较少。促进因素有葡萄糖、血管紧张素Ⅱ。抑制因素有胰泌素、胰高血糖素及胆固醇等。

据估计，每日从肠道中吸收的氯化钠包括从食物中摄入的钠和由肠液等分泌的钠，总量在4400mg左右。被吸收的钠，部分通过血液输送到胃液、肠液、胆汁以及汗液中。每日从粪便中排出的钠不足10mg。

钠的不同吸收途径见图1-7-8。

在正常情况下，每日摄入的钠只有小部分是身体所需，进入体内的钠主要从肾脏排出，如果出汗不多，也无腹泻，98%以上摄入的钠自尿中排出，每天的排出量约在2300～3220mg。

每天由肾小球滤过的钠可达20 000～40 000mmol，但从尿中排出的钠仅10～200mmol，其重吸收率非常高，达到99.5%。当摄入无钠饮食时，钠在尿中几乎可完全消失；摄入过量时，能完全由肾排出。大约80%的钠在肾近曲小管吸收，20%在髓袢升支及远曲小管吸收。钠与钙在肾小管内的重吸收过程发生竞争，故钠摄入量高时，会相应减少钙的重吸收，而增加尿钙排泄。因尿钙丢失约为钙潴留的50%，故高钠膳食对骨丢失有很大影响。

钠还从汗中排出，不同个体汗中钠的浓度变化较大，平均含钠盐（NaCl）2.5g/L，最高可达3.7g/L。在热环境下，中等强度劳动4小时，可使人体丢失钠盐7～12g。

由于肾脏可接受很宽范围的钠，钠摄入量范围以及摄入量的突然改变，对肾脏并无影响，因此，人体对钠摄入水平的适应性很大。此种稳态平衡，主要是通过肾素-血管紧张肽-醛固酮系统（RAAS）、血管加压素、心钠素、肠血管活性肽等调节，即通过控制肾小球的滤过率、肾小管的重吸收、远曲小管的离子交换作用以及激素的分泌来调节钠的排泄量，以保持钠平衡。醛固酮作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞分泌H ⁺，排出钾，重吸收钠。当钠摄入多时，血浆Na ⁺升高，醛固酮分泌减少，增加尿钠排泄；反之，当摄入钠少时，血浆Na ⁺降低，醛固酮水平增高，尿钠排出减少，甚至可达零排出。醛固酮效应受到糖皮质激素激酶（Sgk1）、连接酶Nedd4-2、EnaC、K ⁺分泌通道（ROMK）、Na ⁺/K ⁺泵（NKA）等的影响。多基因激酶网络是肾脏调节钠钾排泄的中枢，该网络至少包括SPAK、WNKs、WNK4、WNK1及其受动器，噻嗪类敏感的NaCl协同转运蛋白和ROMK等。有研究表明，当人体内钠摄入低于100mmol/d（2300mg/d）时可激活RAAS系统，使机体血管紧张素Ⅱ水平升高，血管紧张素刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，提高肾脏对钠的重吸收。当钠摄入不能充分满足生理需要时，醛固酮能很有效地从尿液中清除几乎所有滤过的钠。

交感神经系统通过以下方面调节肾脏控制钠潴留与排泄：①改变肾脏的血流量；②控制肾素的释放；③通过α或β受体对肾小管作用。交感神经中枢在钠过多时抑制，而钠耗空时兴奋。

钠主要存在于细胞外液，是细胞外液中的主要阳离子，约占细胞外液中阳离子含量的90%，其与相对应的阴离子一起构成的渗透压也占细胞外液渗透压的90%左右。钠对维持体内水量的恒定与细胞外液渗透压调节是极其重要的。同样，钾在细胞内液中同样构成渗透压，维持细胞内水分的稳定。

钠含量高低控制着体内的水量。当细胞内钠含量增高时，其渗透压也将随之改变，人体为了保持一定的渗透压，就会吸收大量的水分，使整个细胞外液的容量增多，造成细胞肿胀，引起组织水肿；钠过多还将使血压升高。反之，人体丢失钠过多时，则使细胞外液的钠量降低，使水进入细胞，细胞内钾浓度被稀释，细胞外液容量下降，这些改变可能促使血压下降。

血浆中的碳酸氢钠缓冲系统占全血缓冲能力的35%，而体内钠离子的含量可以影响碳酸氢钠的消长；钠在肾脏重吸收时与氢离子交换，以排出体内的酸性代谢产物，从而保持体液酸碱度的恒定。

钠钾离子的主动运转，由Na ⁺-K ⁺-ATP酶驱动，使钠离子主动从细胞内排出，以维持细胞内外液渗透压平衡。钠、钾、钙、镁等离子的浓度平衡时，对于维护神经肌肉的应激性都是必需的，满足需要的钠可增强神经肌肉的兴奋性。

钠对ATP的生成和利用、肌肉运动、心血管功能、能量代谢都有关系，钠不足均可影响其作用。此外，糖代谢、氧的利用也需有钠的参与。

人群调查与干预研究证实，膳食钠摄入与血压有关。血压随年龄增长而增高，有人认为，这种增高中有20%可能归因于膳食中食盐的摄入。每摄入2300mg钠，可致血压升高0.267kPa（2mmHg），中等程度减少膳食钠的摄入量，可使高于正常的血压（舒张压10.7～11.91kPa）者血压下降。高血压患者减少钠摄入量后，血压随之降低。

一般情况下，人体内钠不易缺乏。但在某些情况下可引起机体缺钠：①摄入量过低，如禁食、少食，膳食钠限制过严；②排出、丢失过多，如高温、重体力劳动、过量出汗、胃肠疾病、反复呕吐、腹泻（泻剂应用）等情况；③某些疾病导致肾性失钠，如慢性肾脏疾病、肾上腺皮质功能不全（Addison病、Simmonds病）、ADH分泌异常综合征、糖尿病酸中毒、利尿剂的应用等。血浆钠＜135mmol/L时，即为低钠血症。但是，如果在丢失钠的同时也丢失水，或由于容量减少补充液体（如含钠），也可使血浆钠水平保持正常或增加。

钠缺乏早期，细胞外液减少、渗透压降低。随后，机体为保持细胞外液容量而保留更多的水分，使钠的浓度下降，水进入细胞内，致细胞体积增大，脑细胞发生肿胀。而造成血浆容量缩减，此时，如未及时得到补偿，则可使血压下降，血液循环不足。为维持脑部血流的供应，内脏血管发生反射性收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，肾小管内的钠减少，钠几乎全部被再吸收。此外，血浆容量的减少使醛固酮分泌增加，钠的再吸收更为完全，使得尿钠与氯化物极少，尿的比重很低。

人体缺钠的临床表现可分为轻度、中度和重度三个等级。早期症状不明显。当失氯化钠为0.5g/kg时，则尿液中的氯化物含量减少，为轻度缺钠，其主要症状有淡漠、倦怠、无神；失氯化钠为0.5～0.75g/kg时，出现尿中无氯化物时为中度缺钠，患者出现呕心、呕吐、脉细弱、血压降低及痛性肌肉痉挛等症状；当机体失氯化钠约0.75～1.25g/kg时为重度至极重度缺钠，可出现表情淡漠、昏迷、外周循环衰竭，严重时可导致休克及急性肾衰竭而死亡。

正常情况下，钠摄入过多并不蓄积，但某些情况下，如误将食盐当作食糖加入婴儿奶粉中喂哺，则可引起中毒甚至死亡；或以食盐作为催吐剂而摄入过多；临床上还有因处理婴儿严重的腹泻与呕吐、过量的应用重碳酸钠（治疗水杨酸盐中毒）等。急性过量摄入食盐（每天达35～40g）可引起急性中毒，出现水肿、血压上升、血浆胆固醇升高、脂肪清除率降低、胃黏膜上皮细胞破裂等。由于摄入过多影响肾功能而易发生钠过多，引起毒性作用。血浆钠＞150mmol/L时称为高钠血症。血钠过高，可出现口渴、面部潮红、软弱无力、烦躁不安、精神恍惚、谵妄、昏迷、血压下降，严重者可致死亡。

钠摄入量过多、尿中Na/K比值增高，是高血压的重要危险因素之一。生命早期钠的摄入对成年后血压也有影响。全球52个地区参加的Inter Salt Study项目（intersalt cooperative research group，1988）结果表明，钠与伴随年龄增加的血压上升之间有明显的直接关系，该研究预计膳食钠的摄入量由170mmol（3910mg）降至70mmol（1610mg），收缩压可下降0.293kPa（2.2mmHg），Na/K比值从3.1降至1，收缩压将下降0.45kPa（3.4mmHg）。中国14组人群研究表明，食盐日均摄入量增加2g，则收缩压和舒张压分别升高2.0mmHg及1.2mmHg。可见，膳食高钠、低钾摄入量与人群中高血压有关，降低钠的摄入量，可预防和降低血压。

在有高血压家族史的人群中较普遍存在对盐敏感，而对盐不敏感或较耐盐者，则在无高血压家族史者中较普遍。据中国北方地区的调查，在高血压患者中盐敏感者为58%，高血压家族史阳性青少年中40%为盐敏感者。结果提示钠摄入量对钠敏感者的血压影响更大。

高钠摄入与心血管疾病的危险相关。有关盐摄入与心血管疾病关系的大多数证据来自于人群前瞻性观察研究以及少量的临床研究。对包括19个队列、177 025个对象跟踪3.5～19年的13项研究进行的荟萃分析结果表明，高盐摄入的卒中相对风险增加23%（95%可信区间为1.06～1.43， P=0.007）；心血管疾病相对风险增加14%（95%可信区间为0.99～1.32， P=0.07），敏感性分析排除一个研究后，高盐摄入与心血管疾病的相对风险为1.17（95%可信区间为1.02～1.34， P=0.02）。剂量反应分析结果表明，每50mmol/d的钠可增加6%卒中发病率。Cook NR等对3126位经过18个月或36～48个月的膳食限钠和相关健康教育的35～54岁高血压患者进行了为期10年的跟踪研究，结果表明干预组心血管疾病发生率比对照组下降25%（95%可信区间为0.57～0.99， P=0.04），限制钠摄入后，可降低血压，从而减少心血管疾病的发生。一项研究对77 500名45～74岁的人群进行食物频率问卷调查后追踪了598 763人年，研究结果表明，高钠摄入与CVD的危险相关。芬兰的一项前瞻性研究显示，高盐摄入对成年人心血管疾病致死率有影响。

长期摄入较高量的食盐，有可能增加胃癌发生的危险性。2010年对包括19个队列的13项研究的Meta分析结果显示，盐腌食物中钠的摄入可增加肿瘤的危险性，胃癌的相对危险比（ RR）为1.35、结肠癌为1.14。韩国一项年龄为30～80岁的2 248 129人的队列研究结果表明，盐增加胃癌的危险，对总人群的 RR为1.10。在中国进行的一项病例-对照研究中可见，膳食钠作为一个独立因素可增加胃癌的危险性。长期摄入较高量的食盐致胃黏膜保护层损伤，引起炎性再生反应，增加DNA合成和细胞增殖等，可增加胃癌发生危险性。当盐损伤胃黏膜上皮后，幽门螺杆菌才起促进癌变的作用。

钠的营养状况可通过膳食调查方法和尿钠的测定予以评价。钠摄入量很高时，机体钠可维持在基础水平，从尿液排出的钠接近其摄入量，且在正常状况下（出汗不多、无腹泻），摄入的钠约98%从尿液排出，据此可用平衡试验或测定尿钠排出量来评价机体的钠营养状况。24小时尿钠正常排出量为87～260mmol（2000～6000mg）。儿童与成年人血清钠正常值均在136～146mmol/L。

有关人类钠需要量的研究资料十分有限，且无足够的研究数据确定钠的平均需要量（EAR），因此，尚提不出钠的推荐摄入量（RNI）。目前，世界各国以膳食摄入量资料为主要依据，结合钠对高血压、心血管疾病的危害，提出膳食钠的适宜摄入量（AI）和预防非传染性慢性病的摄入量（PI-NCD）或目标摄入量（DG）。

美国、澳大利亚、韩国等以实验膳食摄入量资料为主要依据，提出了钠的适宜摄入量（AI），日本以预防慢性病为目标，提出了钠的目标摄入量（DG）。中国2013年版修订的膳食钠参考摄入量仍为AI。同时，考虑到低钠摄入对预防高血压的重要性，提出钠的预防非传染性慢性病的摄入量（PI-NCD）。

美国、澳大利亚、新西兰、韩国等以实验膳食摄入量资料为主要依据，提出了膳食钠的适宜摄入量（AI）。美国依据西方膳食和防治高血压的DASH膳食（dietary approaches to stop hypertension）中钠的含量，提出成年人钠的AI为1500mg/d，老年人的钠AI由于能量摄入降低也稍微低一些，50～70岁1300mg/d，70岁以上1200mg/d。澳大利亚和新西兰2005年制定19～30岁成年人男女性AI分别为460～920mg/d和460～920mg/d；31～50岁男女性分别为460～920mg/d和460～920mg/d；51岁以上为460～920mg/d。2006年澳大利亚国家健康与医疗委员会（NHMRC）修订的钠推荐摄入量，成年人AI为460～920mg/d。

中国居民2010—2012年的营养与健康调查结果显示，每标准人钠的摄入量为3930mg/d，主要来自食盐。如果以营养调查结果确定成年人AI，则不利于预防与控制高血压，且远远高于WHO提出的建议摄入量。钠属于必需营养素，如果膳食摄入的钠太低，难于满足人体的生理需要。美国DASH（dietary approaches to stop hypertension）研究发现，含有1500mg钠水平的膳食有利于预防高血压，而且不出现钠的缺乏问题。有研究表明，人体在40℃温度下，每天10小时，5天后，1500mg/d钠可以使其达到钠平衡。故中国营养学会修订的中国成年人钠的AI值为1500mg/d。50岁以上则在1500mg/d的基础上采用能量摄入推算的方法制定，50～79岁为1400mg/d、80岁以上为1300mg/d。

婴儿的AI主要依据母乳或母乳和补充食物中的钠摄入量确定。0～6月龄婴儿，主要由母乳中钠含量和母乳分泌量，获得婴儿从母乳中获得的钠含量；7～12月龄婴儿，由摄入的母乳中钠含量加上补充食物中钠的含量确定。

美国0～6月龄婴儿母乳中钠含量为160mg/L，母乳摄入量为0.78L/d，钠的实际摄入量为120mg/d，因此，2004年将钠的AI修订为120mg/d。澳大利亚和新西兰2005年制定的0～6月龄婴儿钠的AI也是120mg/d。日本0～5月龄婴儿以其从母乳中摄入的奶含量为依据，日本乳母中母乳中钠浓度为135mg/L，平均母乳摄入量为0.78L，该年龄段婴儿钠的实际摄入量为105mg/d，取整数，2015年版制定的AI为100mg/d。中国该年龄婴儿每日从母乳中获得的钠为172mg，考虑到生命早期钠摄入对心血管疾病的影响可能比成年暴露更重要，制定为150mg/d。

美国修订的6～12月龄婴儿母乳钠含量为130mg/L，母乳量为0.6L/d，辅助食品中钠量为0.29g（1994—1998年CSFII数据），AI值制定为370mg/d。澳大利亚和新西兰则采用代谢体重比方法由0～6月龄婴儿的AI值推算，制定6～12月龄婴儿的AI为170mg/d。日本6～11月龄婴儿每天通过母乳摄入的钠为72mg，辅食中钠含量为487mg，合计为559mg，2015年版制定的钠AI值为600mg/d。我国6～12月龄婴儿的母乳哺乳量及辅食摄入量均缺乏数据，故以0～6月龄婴儿和成年人AI为基础，采用能量摄入比推算方法确定，结果取其平均值为341mg/d，经取整数处理，修订该年龄段婴儿的AI值为350mg/d。

美国采用儿童和青少年能量摄入的中位数，在成年人膳食钠AI的基础上采用能量摄入比方法推算。1～3岁平均能量摄入1372kcal/d，AI为1000mg/d；4～8岁平均能量摄入1757kcal/d，AI为1200mg/d；9～13岁平均能量摄入1877～2226kcal/d，在成年人2150kcal范围内，AI为1500mg/d；14～18岁AI平均能量摄入1872～2758kcal/d，在成年人范围内（2150kcal），AI为1500mg/d。澳大利亚采用代谢体重比方法以成年人膳食钠AI推算1～3岁儿童AI为200～400mg/d，4～8岁儿童AI为300～600mg/d，9～13岁男孩AI为400～800mg/d、女孩AI为400～800mg/d，14～18岁男孩AI为460～920mg/d、女孩AI为460～920mg/d。

中国营养学会采用能量比推算的方法，依据成年人AI值1500mg，制定1岁～、4岁～、7岁～、11岁～、14岁～人群的钠AI值分别为700mg/d、900mg/d、1200mg/d、1400mg/d、1600mg/d。

孕期妇女细胞外液容量增加，血容量大约增加1.3L。胎儿发育以及羊水都可使孕期机体钠潴留量增加，估计在孕期体重每天增加92g，增加的钠量为70mg/d，但是孕期尿钠排泄量与非孕妇女相似。哺乳期妇女从乳汁中分泌少量的钠（180mg/d）。目前缺乏孕妇及哺乳期妇女钠需要量与非孕、非哺乳期妇女不同的证据，而且孕期和哺乳妇女估计的能量摄入中位数在相应年龄段妇女的范围内，因此，我国孕妇与乳母的钠AI值同成年人。美国和日本等许多国家所制定的孕妇和乳母的膳食钠参考摄入量也与非孕妇相同。

荟萃分析结果表明，适当减少盐摄入可降低血压，对心血管疾病的预防有益。我国北方地区的调查结果显示高血压患者盐敏感者占58%，高血压家族史阳性青少年中40%为盐敏感者。代谢综合征患者盐敏感性检出率显著增高。盐敏感者高盐饮食后，血压显著升高，中国盐敏感的多中心遗传流行病学研究结果提示钠摄入量对钠敏感者的血压影响更大。膳食食盐摄入过多，不仅导致血压升高，危害心血管系统，且使左心室质量增加，动脉血管变硬增厚，内皮细胞壁变硬。为预防高血压，中国营养学会制定我国成年人（18～49岁）膳食钠的PI-NCD值＜2000mg/d。以成年人PINCD值为基础，采用能量摄入量比推算4岁以上儿童和青少年和50岁以上膳食钠的PI-NCD为：4～6岁＜1200mg/d、7～10岁＜1500mg/d、11～13岁＜ 1900mg/d、14～17岁＜2200mg/d、50～64岁＜1900mg/d、65～79岁＜1800mg/d、80岁以上＜1700mg/d。

日本2010年版钠的DRIs修订时，以预防慢性病为目的，制订了钠的预防慢性病目标摄入量（DG）。2015年修订时，根据2010年和2011年国家健康与营养调查（NHNS）结果，男性中位摄入量为10.5～11.8g/d，女性为8.8～10.0g/d，个体日常食盐摄入的变化为34%～36%，个体间变化为15%～20%，即有部分个体的日常食盐摄入量低于5g/d，参考WHO 2013年提出的5g/d盐的建议值，将成年人盐的DG值定为5g。以成年人DG为基础，采用能量比方法推算获得各年龄段儿童青少年盐的DG值。澳大利亚国家健康与医疗委员会（NHMRC，2006）推荐的预防慢性疾病的饮食钠目标为1600mg/d。

考虑到钠摄入量与血压间的关系是渐进的且没有明显的临界值，而且其他因素如体重、运动、钾摄入量、饮食习惯、酒精摄入量以及遗传因素等也影响血压，不能精确地设定其UL值，因此未能提出中国居民膳食钠的UL值。美国以成年人钠的LOAEL为2300mg/d，不确定因素为1，制定成年人UL为2300mg/d。儿童和青少年在成年人膳食钠UL的基础上采用能量摄入比方法推算，1～3岁、4～8岁、9～13岁分别为1500mg/d、1900mg/d和2200mg/d，14岁及以上同成年人。澳大利亚2005年制定1～3岁、4～8岁、9～13岁分别为1000、1400和2000mg/d，14岁以上同成年人，为2300mg/d。澳大利亚国家健康与医疗委员会（NHMRC，2006）修订成年人UL为2300mg/d。

中国居民各年龄组的膳食钠的参考摄入量归纳为表1-7-15。

钠普遍存在于各种食物中，一般动物性食物钠含量高于植物性食物，但人体钠来源主要为食盐（钠）以及加工、制备食物过程中加入的钠或含钠的复合物（如谷氨酸、小苏打即碳酸氢钠等），如酱油、盐渍或腌制肉或烟熏食品、酱咸菜类、发酵豆制品、咸味休闲食品等。此外，有些地区饮用水的钠含量甚高，可高达220mg/L（一般含钠量＜20mg/L）。关于食物中钠含量的内容详见本书第二卷食物营养。