钾（potassium），化学符号K，原子序数19，人体必需常量元素之一。钾于1807年由英国化学家戴维（H. Davy）分离并命名。1938年，麦考鲁姆（McCollum）等证明钾是一种必需营养素。1928年，艾迪生（W.L.T. Addison）临床试验发现钾可降低血压。1997年，美国高血压联合委员会第6次报告提出预防高血压的钾的膳食摄入量。2012年，世界卫生组织（WHO）提出了成年人和儿童钾摄入的指南。钾在自然界中只以化合物形式存在，地壳中的含量为2.59%，占第七位；在海水中的含量排在氯、钠、镁、硫、钙之后，占第六位。动植物体内含有钾，主要以离子状态存在。

钾是一种银白色的金属，相对原子质量为39.0983，熔点63.25℃，沸点760℃，密度0.856g/cm ³。单质具有良好的延展性，硬度低，能够溶于汞和液态氨。钾的同位素有28种，在自然界中存在的只有 ³⁹K、 ⁴⁰K和 ⁴¹K。 ⁴⁰K有放射性，是岩石和土壤中天然放射性本底的重要来源之一。

钾的化学性质活泼，在空气中加热会燃烧。钾在有限量氧气中加热，生成氧化钾；在过量氧气中加热，生成过氧化钾。钾溶于液氨，可生成深蓝色液体，可导电；钾的液氨溶液与氧气作用，生成超氧化钾。钾与水反应可生成氢氧化钾和氢气，反应时放出的热量能使金属钾熔化。钾与氢气发生反应，可生成氢化钾；与臭氧作用，生成臭氧化钾；钾与氮气共热可生成不稳定的叠氮化钾；与氨共热，生成氨基钾，并放出氢气；与氟、氯、溴、碘也能发生反应，生成相应的卤化物。钾与汞形成钾汞剂，是还原剂。钾的氧化态为+1价，只形成+1价的化合物。

人体的钾主要来自食物，成年人每日从膳食中摄入的钾为45～100mmol（1759～3910mg），儿童为0.5～3.0mmol/kg（19.5～117.3mg/kg）体重，摄入的钾大部分由小肠吸收，吸收率约为85%左右。

吸收的钾通过钠泵（Na ⁺-K ⁺-ATP酶）将钾转入细胞内，使细胞内保持较高浓度的钾。在此过程中，钠泵使ATP水解所获得的能量可将细胞内的3个Na ⁺转到细胞外，同时，2个K ⁺交换到细胞内。钠泵受胰岛素和儿茶酚胺等影响。胰岛素可通过改变细胞内钠离子的浓度，刺激Na ⁺-K ⁺-ATP酶的活性和合成而促进钾离子转移到横纹肌、脂肪组织、肝脏以及其他组织细胞。β ₂肾上腺素可通过刺激Na ⁺-K ⁺-ATP酶，促进细胞外液K ⁺转入细胞内，也可通过刺激葡萄糖酵解，使血糖上升，进而刺激胰岛素分泌，再促进K ⁺进入细胞内。此外，醛固醇、酸碱平衡障碍等也影响钾离子向细胞内转移。

正常成年人体内钾总量约为50mmol（1955mg）/（kg·bw），儿童约为40mmol（1564mg）/（kg·bw）。成年男性略高于女性，为45～55mmol（1759～2150mg）/（kg·bw），女性为42mmol（1642mg）/（kg·bw）。体内可交换钾为总钾含量的85%～92%。

体内钾主要存在于细胞内，约占总量的98%，其他存在于细胞外液。钾在体内的分布与器官大小及其细胞的数量和质量有关，其中70%储存于肌肉，10%在皮肤，红细胞内占6%～7%，骨内占6%，脑内占4.5%，肝内占4.0%。正常人血清浓度为3.5～5.5mmol/L（136.8～215.0mg/L），约为细胞内钾浓度的1/25。各种体液内都含有钾。

摄入人体的钾主要由肾、肠道和皮肤排出体外，摄入的钾80%～90%经由肾脏排出；由粪便排出的钾约为12%，但当肾衰竭时，自肠道排出的钾可达摄入量的35%；由汗液排出钾的比例很少，约3%左右，但是在高温环境从事体力活动大量出汗时，每日从汗液排出的钾比例明显增加，有时可达150mmol（5865mg）。钾的排泄量与膳食钾、膳食纤维和钠的摄入量密切相关。膳食钾摄入量增加时，尿钾排出量随之增高，因此，尿钾含量变化可反映膳食钾的摄入状况。膳食纤维摄入增加时，粪排出明显增多。膳食中钠摄入量在6.9g/d（300mmol/d）以下时，对尿钾排出影响不明显，当摄入量超过此量时，尿钾排出量可超过钾的摄入水平。

由于体内钾主要由肾排出，因此，肾是维持钾平衡的主要调节器官。肾脏每日滤过的钾约有600～700mmol（23549～27369mg），但绝大部分会在近端肾小管以及髓袢被重新吸收。每日排出的钾由远端肾小管排泄，特别是远端的连接小管和皮质及髓质的集合小管。影响肾小管细胞对K ⁺排泄的因素有醛固酮、血pH和血容量。醛固酮可促使K ⁺的排泄，其作用机制是：①促使管腔侧膜对Na ⁺的通透性，使Na ⁺的重吸收增加，造成管腔负电荷增加而增强K ⁺进入管腔；②增加底端侧膜钠泵活性，使细胞内K ⁺浓度增高，通过离子梯度差的增加，使K ⁺排出增加；③使管腔对K ⁺通透性增加，增加K ⁺排泄。血pH增高时，如酸中毒，可抑制底端侧K ⁺的泵入以及管腔侧膜对K ⁺的通透性，使K ⁺排出减少，反之则排出增加。血容量可通过影响肾小球滤过液在远端肾小管及集合管流量而影响K ⁺的排泄。流量增高时，排出增加，流量减少时，排出减少。血容量还可影响醛固酮的分泌，进一步影响K ⁺的排泄。

葡萄糖和氨基酸经过细胞膜进入细胞合成糖原和蛋白质的过程，必须有适量的钾离子参与。估计1g糖原的合成约需0.15mmol钾，合成蛋白质时，每1g需要0.45mmol钾。三磷酸腺苷的生成过程中也需要一定量的钾，如果钾缺乏，糖和蛋白质的代谢将受到影响。

钾主要存在于细胞内，维持细胞内渗透压。钾离子能通过细胞膜与细胞外的H ⁺-Na ⁺交换，起到调节酸碱平衡的作用。当细胞失钾时，细胞外液中钠与氢离子可进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒，反之，细胞外钾离子内移，氢离子外移，可引起细胞内碱中毒与细胞外酸中毒。

细胞内的钾离子和细胞外的钠离子联合作用，可激活Na ⁺-K ⁺-ATP酶而产生能量，维持细胞内外钾钠离子浓度差梯度，产生膜电位，当膜去极化时在轴突产生动作电位，激活肌肉纤维收缩并引起突触释放神经递质。当血钾降低时，膜电位上升，细胞膜极化过度，应激性降低，发生松弛性瘫痪。当血钾过高时，可使膜电位降低，致细胞不能复极而应激性丧失，其结果也可发生肌肉麻痹。

心肌细胞内外的钾浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性有密切关系。钾缺乏时，心肌兴奋性增高；钾过高时又使心肌自律性、传导性和兴奋受抑制；两者均可引起心律失常。在心肌收缩期，肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前，钾从细胞内逸出，舒张期又内移，若缺钾或钾过多，均可引起钾的迁移，从而使心脏功能严重失常。

许多研究证实，补钾对高血压及正常血压者的血压有降低作用，对高血压患者的作用较正常人强，对氯化钠敏感者的作用尤为明显。钾降低血压的作用可能与钾直接促进尿钠排出，抑制肾素血管紧张素系统和交感神经系统，改善压力感受器的功能，以及直接影响周围血管阻力等因素有关。

钾摄入不足或排出增加，可引起人体内钾缺乏。钾摄入不足常见于长期禁食、少食、偏食或厌食等。由于肾脏的保钾功能较差，当钾摄入减少时可引起体内钾缺乏。钾排出增加原因较多，常见原因包括呕吐、胃肠引流、腹泻、肠瘘、长期用泻剂等引起的消化道排出增加，肾脏疾病、应用利尿剂、肾上腺皮质功能亢进等引起的肾脏排出钾过多，高温作业或重体力劳动引起大量出汗使钾大量排出，大量注射葡萄糖、碱中毒、钡中毒等情况，也可使钾离子由细胞外转移到细胞内，引起低钾血症（hypokalemia）。

人体内钾总量减少可引起神经肌肉、消化、心血管、泌尿、中枢神经等系统发生功能性或病理性改变。轻度钾缺乏无明显症状。当体钾缺乏达10%以上时，表现为肌肉无力及瘫痪、心律失常、横纹肌肉裂解症及肾功能障碍等。肌肉无力一般从下肢开始，表现为站立不稳，无力或登楼困难，随着钾缺乏的加重，可影响到躯干和上肢肌力，甚至影响呼吸肌，导致呼吸衰竭。肌无力同时伴有肢体麻木、肌肉压痛，胃肠道肌肉也可受到影响，表现为厌食、恶心、呕吐、气胀，严重者可发展为肠麻痹和肠梗阻，胃酸分泌减少。钾缺乏导致的心律失常包括房性或室性早搏，窦性心动过缓，阵发性心房性、交界性心动过速，房室阻滞，严重时可见室性心动过速，心室扑动或颤动。横纹肌肉裂解症常见于严重缺钾。在肌肉收缩时，肌肉组织相对缺血，可出现横纹肌裂解，肌球蛋白大量从肾排出，有时可诱发急性肾衰竭。

长期缺钾，可出现肾功能障碍，表现为多尿、夜尿、口渴、多饮等，尿量多而比重低。由于失钾，可发生低钾低氯性碱中毒。如果肾小管上皮细胞内缺钾，钠离子吸收时与氢交换相对增多，可引起反常性酸性尿。病理检查可见肾小管上皮细胞空泡变性，间质淋巴细胞浸润，严重时有纤维性变等。

体内钾过多可引起血钾浓度升高，血钾浓度高于5.5mmol/L时，可出现毒性反应，称高钾血症（hyperkalemia）。体内钾和血钾浓度增高的原因主要是摄入过多及排出困难。一般摄入富含钾的食物不会导致钾过多，但对于肾功能不全者则可发生钾过多的危害。排泄困难一般多见于严重功能衰竭、各种原因引起肾上腺皮质功能减退或醛固酮分泌减少的患者。此外，酸中毒、缺氧、大量溶血、严重组织创伤、中毒反应等也可使细胞内钾外移引起高钾血症。

钾过多可使细胞外K ⁺上升，静息电位下降，心肌自律性、传导性和兴奋性受抑制以及细胞内碱中毒和细胞外酸中毒等。神经肌肉方面表现为极度疲乏、软弱和四肢无力，下肢为重。最早表现为行走困难、肌肉张力减低、腱反射消失等，以后可上升至躯干肌群及上肢，呈上升性松弛软瘫，出现吞咽、呼吸及发音困难，严重时可因呼吸肌麻痹而猝死。心血管系统可见心率缓慢、心音减轻、心律失常等，严重时心室纤颤，心脏停搏于舒张期。

测定血清钾和尿钾的水平也是了解机体是否存在钾缺乏或过量的重要方法。尽管血清钾不能准确反映体钾的水平，但目前仍是了解体内钾状况的一个重要指标。正常血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L，如果低于3.5mmol/L，表明体钾缺乏；3.0～3.5mmol/L为轻度缺钾，缺乏症状较少；2.5～3.0mmol/L为中度缺钾，多有缺乏症状；＜2.5mmol/L，为重度缺钾，可出现严重缺乏症状。当血清钾超过5.5mmol/L时，可出现高钾血症；升至7.0～8.0mmol/L时，可出现明显钾中毒症状，出现心肌内传导受抑制，心电图明显改变。尿钾排出量也可反映体内钾平衡状态。正常情况下，24小时尿钾排出量约为50mmol；如果排出量＜25mmol/24h，可能缺乏；＜10mmol/24h，为缺乏。

人体对钾平均需要量（EAR）的研究资料尚不充分，因此还不能制定推荐摄入量（RNI）。目前世界各国仍以膳食摄入量资料为主要依据，结合维持钾平衡的摄入量或以钾在预防高血压等慢性病中的作用，提出膳食钾的适宜摄入量（AI）和预防非传染性慢性病的摄入量（PI-NCD）或目标摄入量（DG）。

美国流行病学和临床研究显示，当钾摄入量为4700mg/d时，可使美国非高血压个体和高血压患者的血压显著下降，预防大多数因钠敏感引起的高血压，减少脑卒中的发生率和减轻患肾结石的风险，因此，美国2004年提出成年人（包括老年人）膳食钾的AI，不分男女均为4700mg/d。日本修订成年人膳食钾的AI主要依据营养调查结果并参考维持钾平衡摄入量确定。研究显示，每日膳食钾摄入量达1600mg/d，即可维持钾平衡。根据2010年和2011年日本营养调查结果显示，成年人钾摄入量中位数，男性为2309mg/d，女性为2238mg/d，这一数值足以维持钾平衡，考虑到目前50岁以上成年男性摄入量已达到2500mg/d，并考虑到能量摄入量差异的影响，因此2015年把男性AI修订为2500mg/d，女性AI修订为2000mg/d。

中国营养学会在制定AI时，参考了我国历年全国居民营养调查结果并考虑钾对血压的影响。全国营养调查结果显示，1992年成年人钾的摄入量为1700～2000mg/d，2002年18岁以上成年人钾的摄入量为1578～1718mg/d，2012标准人钾的摄入量为1627mg/d，虽然膳食钾摄入量有下降趋势，但考虑到钾摄入过低不利于预防高血压等慢性病，因此，将18岁以上成年人（包括老年人）膳食钾的AI确定为2000mg/d。

0～6月龄婴儿，主要依据母乳钾摄入量确定，美国0～6月龄婴儿钾的实际摄入量为390mg/d，因此，2004年将钾的AI修订为400mg/d。日本同月龄婴儿钾的摄入量为367mg/d，2015年也修订为400mg/d。我国0～6月龄婴儿母乳摄入量每日为679～840g，平均0.75L/d，按每升含钾430mg计算，则每日钾摄入量为323mg，因此，中国营养学会将我国0～6月龄婴儿钾的AI修订为350mg/d。

7～12月龄婴儿，在国外多由母乳加上补充食物中钾的摄入量确定。美国7～12月龄婴儿钾的摄入量中，来自母乳的为300mg/d，来自补充食物的为440mg/d，合计为740mg/d，修订AI时取整数为700mg/d。日本同月龄婴儿钾的摄入量中，来自母乳的钾为249mg/d，来自断乳食品的钾为492mg/d，合计为741mg/d，与美国类似，因此，也将该月龄婴儿的AI修订为700mg/d。我国7～12月龄婴儿缺乏母乳及辅食摄入量的数据，因此，以小婴儿和成年人的AI为基础，采用代谢体重比方法推算，分别为548mg/d和606mg/d，平均值为577mg/d，取整数处理修订为550mg/d。

日本确定儿童和青少年膳食钾的AI是用待求的年龄体重与18～29岁的标准体重之比的0.75次方乘以生长系数后获得。美国则采用儿童和青少年能量摄入的中位数，在成年人膳食钾AI的基础上采用能量摄入比方法推算。由于体内的钾由汗液丢失的量与身体的活动水平有关，与能量的消耗量关系密切，采用能量摄入比方法推算可避免代谢体重比方法可能引起的钾摄入相对较低或潜在不足的风险，因此，中国营养学会制定儿童和青少年膳食钾的AI，采用能量摄入比方法推算。以中国18岁男女中等活动水平能量需要量和膳食钾AI为基础，根据各年龄段能量需要量，采用能量需要量比推算后取整数处理，将儿童和青少年膳食钾的AI修订为：1～3岁为900mg/d、4～6岁为1200mg/d、7～10岁为1500mg/d、11～13岁为1900mg/d、14～17岁为2200mg/d。

有报告推测，妇女妊娠期间构筑胎儿的组织所需要的钾为12.5g，每日需要钾约46mg，通常的膳食可充足提供这个量，不需要另行补充钾。美国和日本等许多国家所制定的孕妇的膳食钾参考摄入量与非孕妇相同，我国孕妇膳食钾的AI与国外一致，也无另外补充。

乳母因泌乳而引起钾丢失增加，因此确定AI时需要补充从泌乳中丢失的钾。美国按每日泌乳量0.78L和乳汁钾浓度500mg/L计算，每日钾丢失390mg，经取整处理把AI的额外添加量定为400mg/d。日本在2015年修订时，主要依据营养调查资料确定，2007年到2011年的全国营养调查结果显示，膳食钾摄入量的中位数为2161mg/d，此值足以满足维持钾平衡的需要，因此，将乳母的AI修订为2200mg/d，与非乳母比较，额外增加200mg/d。我国确定乳母AI时，主要乳母因泌乳而引起钾丢失量确定，有调查资料显示，在哺乳期间，钾从乳汁中的丢失量约为323mg/d，按吸收率85%计算，应额外补充391mg/d，因此，将乳母钾的额外添加量确定为400mg/d。

许多研究已经证实，钾对预防高血压等慢性病具有重要作用。补钾对高血压患者有降低作用。给高血压患者补充钾，可减少降压药的用量。根据钾对预防高血压等慢性病的有益作用，WHO在2012年有关膳食钾摄入量的指南中，推荐成年人钾的摄入量至少3510mg/d。综合国内外研究和WHO建议的膳食钾摄入量指南，中国营养学会将18岁以上成年人膳食钾的PI-NCD确定为3600mg/d。以成年人PI-NCD值为基础，采用能量需要量比推算4岁以上儿童和青少年膳食钾的PI-NCD：4～6岁为2100mg/d、7～10岁为2800mg/d、11～13岁为3400mg/d、14～17岁为3900mg/d。暂不分性别。

如果肾功能正常，从日常膳食中摄入的钾不会引起代谢异常。目前尚未见到因摄入食物钾引起高钾血症的报道。理论上摄入的钾超过了肾排泄的能力，可出现高钾血症，但肾排钾能力远超过膳食钾的摄入量。有研究估算，适应高钾摄入的成年人，排钾能力可达31.3g/d（800mmol/d），单独靠摄入食物钾很难达到这一水平。有研究显示，短期内（20天）每日给健康成年人含钾15.6g（400mmol）的高钾膳食，血浆钾水平仍保持在正常范围内。由于目前研究资料欠足，尚未能制定膳食钾的UL。

上述各年龄组的膳食钾的参考摄入量归纳为表1-7-14。

大部分食物都含有钾，但豆类、蔬菜和水果是钾最好的来源。每100g谷类中含钾100～200mg左右，豆类600～800mg，蔬菜和水果200～500mg，肉类中含量约为150～300mg，鱼类200～300mg。每100g食物含量高于800mg以上的食物有黄豆、蚕豆、赤小豆、豌豆、冬菇、黄豆、竹笋、紫菜等。关于食物中钾含量的内容详见本书第二卷食物营养。