磷（phosphorus），化学符号P，原子序数20，相对原子质量为30.97。1669年德国布兰特（Brand H.）在干镏尿的残渣时意外地获得一种像白蜡一样的物质，该物质发出蓝绿色的火光，他发现这种绿火光不发热，不引燃其他物质，是一种冷光。于是，他就以“冷光”的意思命名这种新发现的物质为“磷”（拉丁文名称 Phosphorum）。19世纪初，Liebig、Lawes等人发现磷化物是植物所必需的原料。1811年，Vanquelin从生物体的脂肪中提取得到一种含磷的物质，到1850年被Gobley证实为磷脂。1868年，Miescher从细胞核中提取到含磷的有机物，取名为“核素”，后被称为核酸。以后陆续发现磷化合物在人体内的作用，它不但构成人体成分，参与生命活动中非常重要的代谢过程，也是人体细胞DNA和RNA的重要组成元素，在遗传过程中起重要作用。磷在地壳含量列十二位，广泛存在于动、植物组织中，也是人体含量较多的元素之一。自然界中磷以磷酸盐的形式存在，主要含磷天然化合物是磷灰石（apatite）和磷钙土（phosphorite）。

磷为非金属，无金属光泽，不易导电和导热，无延展性。常见的磷同素异形体为白磷和红磷，它们均由磷元素组成，是由不同分子组成的两种单质磷。白磷是由P ₄分子组成的分子晶体，质地软，蜡状固体，遇光表面逐渐变为黄色，也称黄磷；白磷不溶于水，但溶于二硫化碳，有剧毒，化学性质活泼，在空气中很易氧化，可见其发光，熔点44.1℃，沸点280℃，密度1.82g/cm ³。因易自燃，故一般需保存在水中。红磷是紫磷的无定性体，其不溶于水，也不溶于二硫化碳，不发光，没有毒，熔点240℃，密度2.34g/cm ³。

磷的吸收部位在小肠，其中以十二指肠及空肠部位吸收最快，回肠较差。磷的吸收分为主动吸收和扩散被动吸收。食物磷的存在形式与含量影响磷在肠道的吸收率。大多数食物中的含磷化合物为有机磷酸酯和磷酯，需要在消化道经酶促水解形成酸性无机磷酸盐后才易被吸收，而乳类食品中则含较多无机磷酸盐，其中的酸性无机磷酸盐溶解度最高，故易于吸收。普通膳食中含磷量约1.0～1.5g，磷吸收率约为70%，但在低磷膳食时，吸收率可增至90%。由于人体肠黏膜缺乏植酸酶，故含有植酸、六磷酸肌醇的谷胚所形成的植酸磷酸盐不能为人体吸收。

处于生长发育阶段的儿童青少年，对磷的运转效率高于成年期。以母乳喂养的婴儿，磷吸收率为85%～90%，学龄儿童或成年人吸收率为50%～70%。妊娠妇女磷吸收率较非孕妇女高。此外，肠道酸度增加，有利于磷的吸收；肠道中活性维生素D可增加肠黏膜对钙转运而促进磷吸收。肠道中存在一些金属阳离子时，如钙、镁、铁、铝等，可与磷酸根形成不溶性磷酸盐，而不利于磷的吸收；当血钙升高时肠内钙浓度增加，从而妨碍磷的吸收。磷的消化吸收与转运过程见图1-7-4。

正常成年人体内含磷量约占体重1%，每1kg无脂肪组织约含磷12g左右。体内磷的85%集中于骨和牙齿组织，主要存在形式为无机磷酸盐；14%分布于软组织中，其余1%在细胞外液。

血浆中含有多种形式的含磷化合物，除血细胞含磷酸酯和磷酯外，血浆含磷化合物中2/3为有机磷化合物，另外1/3为无机磷。血磷通常系指血浆无机磷酸盐中所含的磷。血浆无机磷酸盐中，有80%～85%以HPO ₄ ^2-形式存在，15%～20%以H ₂PO ₄ ^-形式存在，另有微量的PO ₄ ^3-。正常人血磷含量约在0.97～1.62mmol/L（30～50mg/L）。血磷浓度不及血钙稳定，可随年龄而变化，新生儿血磷浓度较高，约为1.97mmol/L （61mg/L），1～10岁儿童1.48mmol/L （46mg/L），15岁以上可达成年人水平1.13mmol/L （35mg/L）。

血磷浓度常与进食种类及量有关，如食入碳水化合物时，血中无机磷浓度下降，可能与磷进入细胞参与糖代谢有关；血磷浓度还有昼夜周期性，早晨较低而傍晚则升高。

未经肠道吸收的磷从粪便排出，这部分量约占机体每日摄磷量的30%，其余70%经由肾以可溶性磷酸盐形式排出，少量也可由汗液排出。故机体控制和排、留磷的主要脏器是肾脏。血液流经肾小球时，约有90%的血浆无机磷由基底膜滤过，滤过的磷酸盐85%～90%可被肾小管重吸收。肾小管各部位重吸收的磷量和机制不尽相同，近曲小管磷的重吸收率为60%～70%，远曲小管为10%～20%，未被重吸收的磷由尿排出，每天排出无机磷16～42mmol（500～1300mg）。

近曲小管对磷的重吸收是一个主动运输过程，与小管中钠浓度有关。研究表明，肾小管细胞重吸收磷与H ⁺浓度梯度有关，磷主要是以HPO ₄ ^2-形式被吸收。肾小管细胞内无机磷酸的含量对磷的重吸收有明显影响，磷酸盐浓度高时，重吸收减少，摄入的磷量多而肠道吸收量高时，可增加尿磷排泄。反之，体内缺磷时，肾小管对磷的重吸收增加而使尿磷减少。由于血磷水平有昼夜节律，所以，尿磷排出也相应表现出昼夜变化。

肾对磷的排泄受以下因素调节，活性维生素D减少尿磷排泄，甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT）则促进尿磷排泄，此外，血液浓度、血液酸度也影响肾脏对磷的重吸收。磷的分布和排泄过程见图1-7-5。

磷的生理功能除构成骨及牙的重要成分外，也参与大分子的组成（如核酸和蛋白质）和体内的重要代谢过程。

人体中85%以上的磷存在于骨骼和牙齿中，主要为钙结合的羟磷灰石［Ca ₁₀（PO ₄） ₆（OH） ₂］，少量为无定形的磷酸钙［Ca ₃（PO ₄） ₂］。其构成机体支架和承担负重作用，并作为磷的储存库，其重要性与骨、牙齿中钙盐作用相同。

磷参与能量的储存和释放。产能营养素在体内氧化时所释放出的能量以高能磷酸键的形式储存于三磷酸腺苷（ATP）和磷酸肌酸等能量载体中，当机体需要能量时，高能磷酸键释放出能量并游离出磷酸根。高能磷酸化合物在细胞内能量的转换和代谢中，以及作为能源物质在生命活动中起重要作用。细胞内多种有机磷酸化合物是许多酶促合成、基团转移和分解反应的底物或产物，并与许多种化合物形成一些重要的代谢中间产物直接参与各种代谢过程。碳水化合物必须经过磷酸化过程，才能进入代谢途径，如糖原在无机磷酸存在下，经磷酸化酶催化释放葡萄糖-1-磷酸和葡萄糖磷酸化为葡萄糖-6-磷酸，前者是糖原分解所必需，后者是糖的利用所必需；脂肪的中间代谢与吸收也须先经过磷酸化成为葡萄糖-6-磷酸等，才能继续进行反应。磷参与多种能量代谢和生物氧化体系中酶系的辅酶或辅基组成，如硫胺素焦磷酸酯（TPP）、黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD ⁺，NADH）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP ⁺，NADPH）。

高能磷酸化合物的合成和分解是机体利用和储存能量的主要方式，体内所有能量的产生，储存都取决于适宜量磷的供给。

磷脂是一类含有磷酸的脂类，是细胞膜的组成成分，具有亲水端和疏水端的磷脂分子形成的脂质双层，使细胞和各细胞器具有一个相对稳定的内环境，与周围环境进行物质运输、能量交换、信息传递等基本代谢活动。存在于血小板膜上的磷脂可以结合凝血因子，促进凝血过程。此外，磷脂还参与脂蛋白组成。质膜内多磷酸肌醇磷脂及其分解产物三磷酸肌醇，为钙动员受体信号系统的组成部分。

核酸磷酸基团是脱氧核苷酸（DNA）和核苷酸（RNA）的重要原料。细胞内重要第二信使环腺苷酸（cAMP）、环鸟苷酸（cGMP）和IP ₃等也是含有磷基的化合物。磷酸盐缓冲体系由磷酸二氢钠和磷酸氢二钠组成。

食物中磷含量丰富，因此机体一般不会缺乏，但在有些人群如早产婴儿及患者中可能出现。当人体摄入过量磷元素时，很可能会出现骨质疏松、易碎，牙齿蛀蚀，明显缺钙，精神萎靡不振的现象，甚者出现高磷血症（hyperphosphatemia）。

由于许多食物含磷丰富，故一般不会引起磷缺乏，只有在以下特殊情况下才会出现。

仅喂以母乳的早产儿，因人乳含磷量较低，不足以满足早产儿骨磷沉积的需要，可出现佝偻病样骨骼异常；早产儿因胃肠功能低下摄入磷少，又因普遍缺少维生素D致肠道磷吸收功能障碍，致尿磷排出增多而出现低磷血症；长时间补钙、输注高营养物质的早产儿因葡萄糖可增加细胞对磷酸盐的摄取，导致低磷酸盐血症。在足月儿中，由单纯饮食原因引起的严重低磷酸盐血症几乎不存在，只有在不恰当补液及电解质疗法（导致过量的肾脏磷损失）或在长时间禁食后过急使用肠外营养（由于摄入过多葡萄糖致体内磷酸盐不足）情况下才有可能发生。

患有甲亢、做过甲状腺切除术的妇女，尤其是患有此类疾病且生产早产儿的母亲，因磷从骨骼中移出增加、肾脏排磷增加，容易发生低磷血症。

长期静脉高营养的患者以及抗维生素D佝偻病（家族性低磷血症性佝偻病）的患者容易发生低磷血症，如住院患者（2.2%～3.1%）或住在特护病房的患者（28.8%～34.0%）、创伤和败血症患者（65%～80%）以及长期服用氢氧化铝、氢氧化镁或碳酸铝一类结合剂和服用利尿剂的患者均易发生低磷血症。婴儿严重营养不良且伴随严重腹泻出现的低钾血症及肌无力时，常伴低磷血症。

缺乏严重时可致低磷血症。初始可无症状，随后出现厌食、全身乏力，重者可有肌无力、骨骼疼痛、佝偻病、病理性骨折、易激动、感觉异常、精神错乱、抽搐、昏迷，甚至死亡。这些严重症状常在血清无机磷水平降至0.32mmol/L（10.0mg/L）以下才会出现。

一般情况下，不易发生由膳食摄入过量磷的问题，但在以下情况时可能发生：①过量摄入多种磷酸盐的食品添加剂：曾有报道因过量摄入多种磷酸盐的食品添加剂而引起磷过量；②临床上过多使用含磷制剂：医用口服、灌肠或静脉注射大量磷酸盐后，如超过肾脏的排泄能力时，可引起高磷血症；③肾功能减低：当肾小球滤过率下降到大约20～50ml/min时，磷滤过量明显减少，血浆甲状旁腺素浓度明显增高，血磷升高，当肾小球滤过率下降到10ml/min以下时，血磷显著升高，可导致高磷血症。另外，钙、磷及维生素D代谢障碍或继发甲状旁腺功能亢进时也可导致高磷血症。过量磷可引起以下危害：

高磷摄入可引起血磷升高，尤其在食后吸收期。高血磷可减少尿钙丢失，肾脏合成1，25（OH） ₂D ₃降低，从而降低血中钙离子，导致甲状旁腺激素（PTH）释放增加，形成继发性PTH的升高，由之可促使骨的重吸收，对骨骼产生不良作用。但有不少研究表明，高磷膳食2g/d持续8周和4个月后均未见对钙平衡或钙吸收以及骨转换有任何影响，故认为只要钙摄入量适宜，高磷摄入并不是一个威胁。

高磷血症最明显的危害作用是引起非骨组织的钙化。当细胞外液中钙和磷浓度超过磷酸氢钙（CaHPO ₄）溶解度的极限时，这种情况便可能发生。量化指标为100ml血中钙、磷浓度以毫克数表示时其乘积［Ca］×［P］＞70时，提示有转移性钙化作用的潜在威胁。此种情况主要发生在肾脏疾病晚期或维生素D中毒患者。新近研究表明，高血磷引起的血管钙化也是心脑血管疾病发生、发展的独立危险因素。目前，高磷血症促进血管钙化的机制尚不完全明确。

膳食钙摄入量低于400mg时，高磷摄入会干扰钙的吸收。有研究结果表明，膳食中的钙磷比例≤0.50时，可致血PTH升高，尿钙排出量增加，同时抑制肾脏对25（OH）D ₃的活化，使1，25（OH） ₂D ₃生成减少，钙的吸收利用下降，从而影响骨骼代谢。

此外，研究发现磷具有肝脏毒性，主要损害网状组织，可引起肝组织坏死和脂肪肝。

磷的营养状况可用血清无机磷水平进行评价。如果血清无机磷浓度在该年龄正常低限以上，即可认为其磷摄入量对满足健康个体的细胞与骨构成需要量是适宜的。

正常成年人血清磷浓度范围为0.80～1.45mmol/L（25～45mg/L），儿童1.29～1.94mmol/L（40～60mg/L）。如果血磷水平在该年龄人群的正常值范围内，则可认为其磷摄入量适宜，当血清无机磷浓度小于0.8mmol/L（25mg/L），称为低磷血症。当血清无机磷浓度成年人高于1.61mmol/L，儿童高于1.94mmol/L时，可发生高磷血症。

血清中钙、磷浓度之间存在一定关系，正常成年人两者的乘积［Ca］×［P］为30～40，这里［Ca］及［P］浓度单位为mg/dl。如钙磷乘积过高，磷酸钙晶体沉积在软组织中的危险性则大大增加；钙磷乘积过低，如小于30时，则可以促进骨吸收，导致佝偻病和软骨病。

由于磷摄入量直接影响血清无机磷水平，因此，通过膳食调查可了解膳食磷的摄入量，也可评价磷的营养状况。

国外对膳食磷的参考摄入量的确定方法不尽相同。日本通过全国营养调查获得膳食磷摄入量的中位数制定AI值；美国采用血清磷水平与膳食摄入量的关系推算膳食EAR，在此基础上计算RNI。中国营养学会修订的我国成年人膳食磷参考摄入量，采用了血清磷水平与膳食摄入量的关系推算。

血清磷水平与磷的吸收和摄入量的关系参照美国医学研究所发表的膳食参考摄入量，见图1-7-6。图中实线能用下述方程式经验性估算：Pi=0.00765×AbsP+0.8194×［1-e ^{（-0.2635×AbsP）}］，式中Pi为血清磷含量（mmol/L），AbsP为磷吸收量（mmol/d）。图中两条虚线表示血清磷低限、高限值与相应吸收磷之间相互关系平均值上下15%的范围，实线则为其平均值。成年人混合膳食磷吸收率按60%外推，则可得到膳食磷摄入量。表1-7-11是根据该公式从正常成年人血清磷水平估算出来的膳食磷摄入量。

如果血清磷水平在该年龄正常值的低限以上，则可认为其磷摄入量是适宜的，即可满足健康机体细胞和骨骼形成的需要，因此，维持血清磷水平下限的膳食磷摄入量可作为磷的EAR值。我国正常成年人血清磷含量低限为0.87mmol/L，根据上述公式计算，得到磷EAR为599mg/d，变异系数按10%计算，RNI则为719mg/d，取整数处理，将18～49岁成年人RNI修订为720mg/d。50岁以后根据体重外推法计算。

0～6月龄婴儿AI的确定，与国外确定的方法一致，以乳汁摄入量和乳汁中磷的含量计算，根据我国资料，小婴儿平均每日乳汁摄入量750ml，乳汁磷含量130mg/L，由此计算磷摄入量为97.5mg/d，取整数处理后，修订0～6月龄婴儿磷的AI值为100mg/d。

7～12月龄婴儿磷的AI值，美国和日本等国采用乳汁中的磷摄入量和辅食中的磷摄入量确定，由于我国缺乏婴儿辅食的资料，因此，由小婴儿和成年人为基础，采用代谢体重比推算，经取整数处理后，确定该月龄婴儿AI为180mg/d。

由于儿童和青少年的血清磷与磷摄入量的关系尚不明确，磷平衡以及组织磷含量的资料有限，故1岁以上儿童和青少年磷的EAR值在成年人磷EAR值的基础上，采用代谢体重比法推算，然后按变异系数10%计算并取整数处理，确定各年龄段RNI。

妊娠时磷吸收率为70%，非妊娠妇女磷吸收率为60%，维持正常血清磷下限的磷摄入量分别应为514mg/d和599mg/d，即不考虑胎儿磷需要量时，孕妇和非孕妇EAR是不同的。研究结果显示，足月产婴儿出生时体内磷量为17.1g，胎儿平均每日磷储存量约为61mg，按妊娠时磷吸收率70%推算，孕妇磷摄入量应增加87mg/d，即孕妇的EAR应为601mg/d。此值与非妊娠妇女的EAR十分接近，故孕妇没有必要另外增加磷的摄入量。

哺乳妇女虽然有乳磷丢失，但血清磷浓度仍维持较高水平，并且有研究观察到哺乳妇女磷的骨吸收量增加，尿磷排出量减少，故哺乳妇女没有必要额外补充磷。

肾功能正常者，暂时高磷摄入时，可通过甲状旁腺素分泌使尿磷排泄增加，血磷浓度维持在正常范围；当长期高磷摄入时，血磷浓度可能超出正常范围。高磷摄入不仅会抑制肠道对钙的摄取，也会由于血清无机磷浓度增高引起血清钙离子浓度减少，导致血清甲状旁腺素浓度增高。因此，甲状旁腺素水平升高时的磷摄入量可以作为制定UL的参考。然而，目前将其作为制定UL的指标仍有困难，故仍以正常成年人血清无机磷水平范围上限作为成年人UL估算的依据。日本以膳食磷摄入对血清磷浓度升高的影响，制定成年人磷的UL。依据研究所得血清磷浓度正常范围上限为4.3mg/dl时，膳食磷摄入量为3686mg/d，不确定因素为1.2，则UL制定为3000mg/d。

中国正常成年人血清无机磷正常上限为1.45mmol/L，磷吸收量为82.4mmol/d，磷吸收率以60%计，此时磷摄入量为4257mg/d，将此值作为未观察到有害作用剂量（NOAEL），设定18～64岁成年人的不确定系数为1.2，并经整数处理，则UL为3500mg/d；65岁及以上人群，不确定系数设定为1.4，取整后UL为3000mg/d。孕妇、乳母与同龄成年人相同，其他年龄段因研究资料不多，暂未制定其UL。

中国居民各年龄组的膳食磷的参考摄入量归纳为表1-7-12。

磷在食物中分布很广，无论动物性食物或植物性食物都含有丰富的磷，由于磷与蛋白质并存，瘦肉、蛋、奶、动物的肝、肾中磷含量都很高；海带、紫菜、芝麻酱、花生、干豆类、坚果、粗粮含磷也较丰富。但粮谷中的磷为植酸磷，吸收利用率低。关于食物中磷含量的内容详见本书第二卷食物营养。