钙（calcium），化学符号Ca，原子序数20，相对原子质量为40。1808年，英国化学家Humphry Davy爵士电解石灰石与氧化汞的混合物，蒸去汞获得金属钙。钙是生物圈内分布最广泛的元素之一，约占地壳的3%。一般以化合物状态存在，常见的如石灰石与大理石（CaCO ₃）、石膏（CaSO ₄·2H ₂O）等。因钙盐呈现为中等度的溶解性，故钙可兼存于固相（岩石）和液态中，水环境尤其海水中含钙量可达10mmol/L。在大多数土壤胶体中，钙作为一种可交换的阳离子存在，可被植物吸收，植物体内一般含量约为0.1%～8%。在陆地生活的哺乳类，体内含钙量为总体重的2%～4%；在人类则占成年人体重的1.5%～2.0%。钙是构成人体的重要组分，次于水、碳、氧、氢和氮，排第六位；若按元素排列，则为第五位，是人体含量最多的无机元素。

钙有金属的共有特性，即不透明、有金属光泽、能导电、导热、富有延展性。由于钙的氧化物性质介于“碱性”与“土性”（既难溶解，又难熔融）之间，故称为碱土金属（alkali earth metals）。元素钙呈银白色，硬度1.5，熔点842℃，沸点1484℃，密度1.55g/cm ³，属轻金属。

钙能与卤素、氧、氮、氢、硫等多种非金属反应生成相应的离子化合物，显示活泼的金属性。在其与一价离子形成的卤化物和硝酸盐是易溶解的，与二价阴离子组成的盐，很多是难溶解的，如硫酸盐、磷酸盐、硝酸盐和草酸盐等。

钙离子直径为0.99Å，可与12个以上氧原子形成共价键，这使得钙几乎成为唯一有能力适于与肽键结合的阳离子，亦为钙在体内能结合与活化细胞蛋白质的基础。

钙在体内代谢的过程，就是维持体内钙内环境稳定性的过程，由钙的摄入、吸收和排泄三者之间的关系所决定（图1-7-1）。

在膳食的消化过程中，钙通常从复合物中游离出来，被释放成为一种可溶性的离子化状态，以便于吸收，但是低分子量的复合物可通过细胞旁路或胞饮作用被直接吸收，如草酸钙和碳酸钙。钙主要在小肠吸收，吸收率一般介于20%～60%。

当机体对钙的需要量高，或摄入量较低时，肠道对钙的主动吸收机制最活跃。主动吸收主要在十二指肠和小肠上段，这是一个逆浓度梯度的转运过程，需要耗能。钙主动吸收过程依赖于1，25-（OH） ₂D ₃和肠道维生素D受体的作用，具有饱和性，受钙摄入量和身体的需求量的调节。

主动吸收在十二指肠上段效率较高，这个部位pH较低（pH=6.0），并且结合蛋白也存在。但是，在回肠吸收较多，因在此部位停留时间最长。由结肠吸收的比重在正常人约为总吸收量的5%。

当钙摄入量较高时，则大部分由被动的离子扩散方式吸收。主要取决于肠腔与浆膜间钙浓度的梯度。

影响钙吸收的因素主要包括机体与膳食两个方面的因素。

机体因素包括生理需要量，维生素D、钙和磷的营养状况，胃酸分泌、胃肠黏膜接触面积和体力活动等。因钙的吸收与机体的需要程度密切相关，故而生命周期的各个阶段钙的吸收情况不同。婴儿时期因需要量大，吸收率可高达60%，儿童约为40%，青少年在25%上下，成年人仅为20%左右。钙吸收率随年龄增长而渐减，平均每增长10岁，钙吸收率减少5%～10%。妊娠期主动和被动钙吸收均增加，孕前期、孕早期、孕中期和孕晚期的钙吸收率分别为36%、40%、56%和60%。泌乳期虽然对钙需要量增加，但吸收率并未相应增加。女性因绝经原因，吸收率每年下降2.2%，增龄与绝经的联合作用导致女性从40岁到60岁的钙吸收率下降20%～25%。机体维生素D缺乏会降低1，25-（OH） ₂D ₃的水平，从而降低主动吸收率。磷缺乏可增加1，25（OH） ₂D ₃水平而提高钙吸收。钙在肠道的通过时间和黏膜接触面积大小也可影响钙吸收。胃酸水平降低会使不易溶性钙盐的溶解度下降而降低钙吸收。影响钙吸收的相关机体因素归纳为表1-7-1。此外，种族因素也会影响钙的吸收，体力活动可促进钙吸收。

膳食中钙的摄入量是影响钙吸收率和吸收总量最重要的因素。摄入量高，吸收量相应也高，但吸收量与摄入量并不成正比，摄入量增加时，吸收率相对降低。等量的钙，以少量多次的方式摄入则可增加钙吸收率和吸收总量。膳食中维生素D的存在与量多少，对钙的吸收有明显影响。乳糖经肠道菌发酵产酸，降低肠内pH，与钙形成乳酸钙复合物可增强钙的吸收。适量的蛋白质和一些氨基酸，如赖氨酸、精氨酸、色氨酸等可与钙结合成可溶性络合物，有利于钙吸收，但当蛋白质超过推荐摄入量时，则未见进一步的有利影响。高脂膳食可延长肠道停留和钙与黏膜接触时间，可使钙吸收有所增加，但脂肪酸与钙结合形成脂肪酸钙，则影响钙吸收。低磷膳食可提高钙的吸收率。食物中碱性磷酸盐、草酸和谷类中的植酸可与钙形成不溶解的磷酸钙、草酸钙、植酸钙而影响钙吸收。膳食纤维中的糖醛酸残基与钙螯合而可干扰钙吸收。一些药物如青霉素和新霉素能增加钙吸收，而一些碱性药物如抗酸药、四环素、肝素等可干扰钙吸收。影响钙吸收的主要膳食因素归纳为表1-7-2。

钙的排泄主要通过肠道和泌尿系统，经汗液也有少量排出。人体每日摄入钙的10%～20%从肾脏排出，80%～90%经肠道排出，后者包括食物中未被吸收的钙和上皮细胞脱落释出及消化液中未被吸收的钙。粪钙和尿钙排出量随食物含钙量及吸收状况的不同而有较大的波动。此外，由汗液排出的钙约为16～24mg，由皮肤、头发和指甲等每日约排出钙60mg，乳母乳汁分泌也有150～230mg钙排出。

肾脏是钙排泄的主要途径。每日从肾小球滤过的钙总量可达10g。每日在肾小管各段钙的重吸收率达99%，其中约60%在近曲小管重吸收，20%在髓袢升支重吸收，远曲小管约为10%，集合管则为5%左右。肾对钙的滤过量和重吸收量均取决于血钙浓度，当血钙低于1.88mmol/L （75mg/L）时，钙重吸收率几乎达到100%，则尿中无钙排出。若骨钙溶出增多，而使血钙升高时，则尿钙排出增加。正常人每日从尿中平均排出钙160～220mg，最多能达500mg以上。

婴儿尿钙水平很低，随年龄增长而尿钙增加，青春期时最大。女性孕期因钙吸收率增加导致尿钙排泄增加，而哺乳期尿钙排泄出现保护性降低。绝经期尿钙排泄增加，反映骨钙动员加快。膳食钙增加，尿钙排出增加，但尿钙排出量与膳食钙的吸收量而非摄入量呈平行关系。钠和蛋白质的摄入量对钙排泄的影响明显。钠与钙在肾小管内的重吸收过程发生竞争，钠摄入量高时，会相应减少钙的重吸收，而增加尿钙排泄；由肾排出的钠增加2.3g，可带走24～40mg的钙。膳食蛋白质会增加尿钙的排泄，但对钙潴留的影响则有争议。在平衡试验中，采用配方膳食，其中磷含量稳定，每克动、植物来源的膳食蛋白质可增加尿钙1～1.5mg，也有报道达1.75mg者，膳食中纯蛋白质或氨基酸加倍，可增加尿钙约50%。含硫氨基酸对增加尿钙起着主要作用，这可能由于蛋白质本身的酸性成分可减少肾小管内钙的重吸收。蛋白质代谢产生的酸根离子降低血液pH，增加骨钙的溶出，使血钙增高导致尿钙的排出增加，而碱性阳离子（钾，镁）的作用与其正好相反。

粪钙来源包括两部分，一部分是由膳食中未被吸收的钙，其多寡与影响吸收因素有关；另一部分是已吸收进入血液循环的钙经消化液或脱落细胞被排入消化道，部分随食物钙一起重吸收进入血液循环，未吸收的部分则随粪便排出体外，这部分钙称为内源性粪钙（endogenous fecal calcium，EFC），其比较稳定，每日约为100～150mg，随年龄变化的差异不明显。

人体内有一个灵敏的维持钙内环境稳定性的生物控制系统。整个系统涉及两种多肽激素，即甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）和降钙素（calcitonin，CT），与1，25-（OH） ₂D ₃的相互作用，形成一个复杂的钙调控网络，通过调节吸收、排泄、骨钙动员和储存过程将循环系统离子钙浓度维持在相当稳定的生理水平（2.2～2.6mmol/L或8.5～10.5mg/dl），并通过多种反馈机制，维持血钙浓度的稳定。

它们的主要调节作用简述如下：

PTH降低肾脏排泄钙的量，以升高细胞外液钙浓度；促进骨的溶解作用，从而将钙释放入细胞外液；通过促进活性维生素D的形成，加强肠对钙的有效吸收。

CT作用的靶组织主要是骨骼，可抑制破骨细胞的生成，并促进成骨细胞的增加，从而抑制骨基质的分解和骨盐溶解而促进骨盐沉积。其作用效应是拮抗PTH对骨骼的溶解作用，使血钙下降。

1，25-（OH） ₂D ₃主要是促进肠黏膜对钙的吸收，还促进溶骨过程，使血钙升高；同时可促进肾小管对钙的重吸收。

这些调节因子相互影响、相互制约、相互协调，使机体与外环境之间、各组织与体液之间、骨钙与混溶钙池之间保持相对稳定的动态平衡。有关控制系统和反馈机制见图1-7-2和图1-7-3。

例如，当血钙下降时，PTH分泌增加，而CT分泌减少，进而骨吸收增加和肾钙排泄减少，以及通过PTH刺激1，25（OH） ₂D ₃合成增加，进而使肠吸收钙增加（图1-7-3左侧）。而血钙浓度增加到高于生理学水平时，则抑制PTH分泌和刺激CT分泌，这些变化则使骨吸收减少，肾钙排泄增加，以及肠钙吸收减少（图1-7-3右侧），而使血钙浓度上降到稍低于生理学水平。如此不断重复，以维持血钙浓度在极小的生理浓度范围内波动。

成年人体内含钙总量约占体重的1.5%～2.0%，约为1000～1200g。其中约99%的钙分布于骨骼和牙齿；小于1%的钙分布在软组织（7g，0.6%），血浆（0.35g，0.03%）和细胞外液（0.7g，0.06%）中，这部分钙称为混溶钙池。骨骼中的钙占骨矿物质总重的40%，并与混溶钙池保持着动态平衡。通过骨骼与细胞外液进行自由的离子钙交换，以随时调节血钙浓度或者提供维持体内钙稳定性的需要。成年人在钙平衡时，每日从骨质吸收和储存入骨骼的钙约为400mg。血液中，46%的钙与蛋白质结合，6.5%与有机酸或无机酸结合成复合钙，47.5%为游离钙。人体各软组织细胞的含钙量见表1-7-3。

钙是构成骨骼的重要组分，骨骼中的钙占瘦体重的25%和总灰分的40%，钙对保证骨骼的正常生长发育和维持骨健康起着至关重要的作用。

骨的结构包括两种类型，外部的皮质骨和内部的松质骨。皮质骨为板层结构，特性坚韧；松质骨为网状结构，既坚硬又有弹性。骨骼组织由骨细胞（约占2%～3%的体积）和钙化的骨基质组成。骨基质中65%为矿物质，35%为有机物质。有机物中95%为胶原蛋白，其余为非胶原蛋白。骨矿物质决定骨的硬度，而有机基质决定骨的韧性，被骨基质包围起来的是骨细胞（osteocytes），细胞之间有许多突起互相连接。占骨重2/3的矿物质，其中钙占39.9%。钙在矿物质中以两种形式存在，一为晶状的羟磷灰石Ca（PO ₄） ₆（OH） ₂，呈六角形管状，另一种为无定形的磷酸钙Ca ₃（PO ₄） ₂，也是磷灰石的前体。在成熟骨中，晶状磷灰石含量较多，而新沉积的骨矿物质中，则无定形磷酸钙含量较多。

骨骼通过成骨作用（osteogenesis）即新骨不断生成，和溶骨作用（osteolysis），即旧骨不断吸收，使其各种组分与血液间保持动态平衡，这一过程称为骨的重建（remodeling）。骨骼中有四种骨细胞：线细胞（lining cells）、成骨细胞（osteoblastes）、破骨细胞（osteoclastes）和骨细胞（osteocytes）。它们兼具有维持钙内稳定和骨机械性能的作用。线细胞是扁平的，类似纤维细胞（fibrocytes），覆盖于骨的表层，它可能来自或与成骨细胞密切相关；成骨细胞被认为是一群源于骨结缔组织中的间质细胞所衍生的可分裂细胞，成骨细胞积极参与骨质成分的合成，并逐渐埋于骨基质内，变为骨细胞，在经破骨细胞吸收的骨表面形成新骨；破骨细胞是一种多核巨细胞，参与骨的吸收，这些细胞含有各种可溶解骨基质成分的酶，使基质释出钙，并将其运送到细胞外液，进入血液，如此不断地进行着骨矿物质的转换与重建。

这种骨钙的更新速率，因年龄而变化。妊娠早期，胎儿仅有少量钙沉积，以后钙浓度很快升高至胎儿体重的0.5%。妊娠后期，胎儿从母体约取得20g的钙，足月新生儿钙相当于其体重的1%。1岁以前婴儿每年转换100%，以后稍渐降低，每年可转换50%，即每2年骨钙可更新一次。儿童阶段每年转换10%，由于儿童时期生长发育旺盛，对钙需要量多，如长期摄钙不足，并常伴随蛋白质和维生素D缺乏，可引起生长迟缓，新骨结构异常，骨钙化不多，骨骼变形，发生佝偻病（rickets）。健康年轻成年人骨吸收与形成维持平衡，每年转变5%。40岁以后骨形成明显减弱，转换速率为每年0.7%，绝经后妇女和老年男女其吸收更占优势。人在20岁以前，主要为骨的生长阶段，其后的10余年骨质继续增加，约在35～40岁左右，单位体积内的骨质达到顶峰，称为峰值骨度。此后骨质逐渐丢失。妇女绝经以后，骨质丢失速度加快，骨度（质）降低到一定程度时，就不能保持骨骼结构的完整，甚至压缩变形，以致在很小外力下即可发生骨折，即为骨质疏松症（osteoporosis）。骨骼成熟时所达到的骨骼峰值，是防止骨质疏松危险性的主要因素。

成骨细胞与破骨细胞的活性受多种系统和局部激素的影响调节。表1-7-4列出了系列影响因素，但这是一快速发展的领域，还有待于研究。成骨细胞在这一过程中占有中心位置，不只是对骨形成，而且对骨重建机制具有系统信号。虽然PTH对骨吸收的刺激负责，但破骨细胞无PTH受体，而成骨细胞具有PTH受体，破骨细胞则对CT有受体，PTH促进骨吸收，而CT抑制骨吸收。PTH与CT共同维护恒定的细胞外液钙浓度，1，25-（OH） ₂D ₃可影响PTH和CT。

这种骨更新作用既可维持钙的动态平衡，更新老化的骨质，还可适应生理需要而改变骨的结构，所以，骨骼既有明显的支柱作用又是钙的储存库。

牙齿的牙本质是牙的主体，化学组成类似骨，但组织结构和骨差别很大，牙本质没有细胞、血管和神经，因此，牙齿中的矿物质无此更新转换过程。

分布在体液和其他组织中的钙，虽然还不到体内总钙量的1%，但在体内多方面的生理活动和生物化学过程中起着重要的调节作用。血液中的钙可分为扩散性和非扩散性钙两部分。非扩散性钙是指与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合的钙，它们不易透过毛细血管壁，不具有生理活性。在扩散性钙中，一部分是与有机酸或无机酸结合的复合钙；另一部分则是游离状态的钙离子，具有生理作用。正常人血液中三种类型钙的含量见表1-7-5。

离子钙的生理功能涉及诸多方面：①参与调节神经、肌肉兴奋性，并介导和调节肌肉以及细胞内微丝、微管等的收缩；②影响毛细血管通透性，并参与调节生物膜的完整性和质膜的通透性及其转换过程；③参与调节多种激素和神经递质的释放，Ca ²⁺的重要作用之一是作为细胞内第二信使，介导激素的调节作用，Ca ²⁺能直接参与脂肪酶、ATP酶等的活性调节，还能激活多种酶（腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶及钙调蛋白等）调节代谢过程及一系列细胞内生命活动；④与细胞的吞噬、分泌、分裂等活动密切相关；⑤是血液凝固过程所必需的凝血因子，可使可溶性纤维蛋白原转变成纤维蛋白。

Ca ²⁺发挥作用的机制和它与特殊蛋白质结合有关。而钙离子的结构特性，是其能结合与活化细胞蛋白质的基础。钙结合蛋白为一些特异性、具高亲和力或高亲和量、能可逆地与钙相结合的蛋白质，它们存在于细胞内外，以其与钙的亲和力的不同来感受或调控钙离子浓度，从而参与各种催化、启动、运输、分泌等过程。与钙结合或钙活化的细胞蛋白质举例见表1-7-6。

这些结合蛋白的功能包括由参与细胞运动和肌肉收缩到神经传递、腺体分泌以至细胞分裂。其中钙大多作为一个由细胞外到细胞内的信息传递者和参与相关功能蛋白的活化剂。当一个细胞被激活时（例如一个肌肉纤维接受了一个收缩的神经刺激），首先是将膜的钙通道打开，接纳一些钙离子进入胞质，继之胞质钙浓度很快升高，导致收缩复合物的激活。在诸多钙结合蛋白中研究较早、了解较详细的是骨骼肌细胞胞质中钙离子浓度增加后，即与肌钙蛋白（troponin）的亚基（troponin C）相结合，这种结合引起肌肉蛋白质的相应构象改变，而启动一系列导致肌肉收缩的步骤。另外，值得注意的是，钙离子参与调节细胞活动须先和广泛分布于真核细胞内的特异受体钙调蛋白（calmodnlin）结合，这种结合可活化破坏肝糖原以释放，提供收缩能量的酶。故而钙离子既是收缩的激活剂，又是此过程的燃料。

Ca ²⁺是细胞间最常见的信息传递元素。因其与蛋白质的结合能力是可逆的，对一个调节性变化的反应，如一个内在或外来的刺激（物理的、电的或化学的）造成细胞内一个特殊部位钙离子浓度的变化，可造成钙离子由内部向外释放或由外部进入细胞内。如果一个细胞的所有功能蛋白在同一时间内完全被钙活化，这个细胞将很快自我破坏。由于这种原因，细胞必须保持胞质内钙离子浓度在非常低的水平，一般为0.1μmol/ml。这低于细胞外细胞间液Ca ²⁺浓度的10 000倍。细胞由一种联合机制来保持这种浓度：①细胞膜具有有限的钙渗透性；②离子泵可很快将钙移出胞质或细胞外，或使其进入细胞内的贮存小囊；③贮存小囊内一系列特异性蛋白质没有催化功能，但能与大量钙结合。这样胞质低浓度的钙离子可保证各种功能蛋白质的持续充裕。

营养调查表明，我国居民钙摄入量普遍偏低。因此，钙缺乏症是较常见的营养性疾病。

儿童时期生长发育旺盛，对钙需要量较多，如长期摄入钙不足，并常伴随蛋白质和维生素D缺乏，可引起生长迟缓，新骨结构异常，骨钙化不良，骨骼变形，发生佝偻病（rickets）。常多见于两岁以下婴幼儿，特别是早产儿和孪生儿，故应注意对孕妇、乳母以及婴幼儿补充足量的钙与维生素D。

人体达到峰值骨密度后骨质逐渐丢失，骨密度降低到一定程度时，就不能保持骨骼结构的完整，甚至压缩变形，以及在很小外力下即可发生骨折，即为骨质疏松症（osteoporosis）。骨质疏松症的特征是：骨质减少，表现为骨质含量（bone mineral content，BMC）和骨质密度（bone mineral density，BMD）降低；骨脆性（fragility）和骨折危险性增加。按照世界卫生组织定义，女性个体BMD低于年轻成年女性平均值的2.5SD以上者，即视为骨质疏松。老年人骨密度的高低主要由两个因素决定，一是骨成熟期所能达到的峰值骨密度，二是达到峰值后骨质丢失的速度。调查研究表明，平时膳食钙摄入量高的妇女，其峰值骨密度较高。妇女绝经以后，由于雌激素分泌减少，骨质丢失速度加快，对绝经后妇女，进行补钙外加雌激素治疗，可减少骨质丢失，阻止桡骨、脊椎及指骨的矿物质丢失。单纯补钙亦可减少绝经老年妇女的骨质丢失，对日常钙摄入量低的妇女更为有益。需要强调的是，持续的骨丢失，必然发展为骨质疏松症，补救措施也只限于减缓骨丢失，而不能达到骨质的复原。因此，根本的问题是预防，特别要注意对青春发育期到40岁前后的妇女，即形成骨密度高峰期的妇女，摄入足够的钙。

摄入充裕的钙不仅可提高骨健康水平，还可能有利于减少一些慢性病的发生。成年人钙水平与一些疾病关系的调查提示，血钙与血压有相关关系，血钙并不反映钙摄入水平，但补钙试验可使血压降低；摄入充裕的钙可减少结肠癌的危险性；低钙可影响男性不育和精子质量；补钙有利于改善糖尿病性骨量下降和有关症状。但这些目前还不足以作为估算需要量的依据。

随着钙的强化食品越来越普遍，钙补充剂越来越多，钙过量的不利影响也逐渐增加，需要注意与重视安全摄入量的问题。在诸多摄入过量钙可能产生的不良作用中，有三个基本方面的危害。

肾结石与各种原因导致高尿钙有关，大约80%的肾结石中含有钙。现代研究认为结石主要是由钙代谢失衡造成的。Duboeuf F.等在补充钙加维生素D与骨折危险研究中发现，与对照组相比，同时补充维生素D（400～800IU/d）和钙（1000mg/d）后，并不能预防骨折，甚至肾结石的发生率增加到17%。目前并没有证据表明，超过1200～1500mg/d的摄入量可能增加发生肾结石、心血管疾病和中风的风险。但有研究提示钙摄入量达到2100mg/d时可增加肾结石的风险。高钙尿是肾结石的一个重要危险因素。草酸、蛋白质和植物纤维摄入量高，是易于与钙结合成结石的相关因子。此外，钠、磷、镁对结石形成也有影响。所以过量钙摄入只是肾结石病发病的一个重要因素。但是，对此还存在争议，有人认为钙在肾结石发病中只起很小作用，而且低钙也是发生肾结石的一个潜在预兆。有关研究发现，中等膳食钙摄入（850mg/d）与肾结石形成的危险性降低有关；美国护士健康研究也发现食物来源的钙摄入量为1357mg/d者较525mg/d者患肾结石的风险降低27%。钙在肠道中与草酸盐结合可减少肾结石的形成，服用钙时是否伴随食物，会使结果不一致，故而存在很多混杂因素的影响，还需要进一步的深入研究。

最早发现于采用Sippy膳食（主要是大量给予碳酸氢钠、磷酸钙和奶）治疗消化性溃疡之后而出现的临床副作用。首次报道于1915年。奶碱综合征的典型综合征包括高钙血症（hypercalcemia）、碱中毒（alkalosis）和肾功能障碍（renal dysfunction）。但症状表现有很大差异。其严重程度决定于钙和碱摄入量多少和持续时间。在对本病的认识过程中，曾描述有以下三种形式：

1920—1940年人们开始认识MAS急性综合征，此类型呈现为高血钙和碱中毒的毒血症，在钙和碱摄入后很快发生（2～30天之内），临床特征是易兴奋、头疼、眩晕、恶心和呕吐、虚弱、肌痛和冷漠，如再继续摄入钙和碱，则神经症状加重（记忆丧失、嗜睡和昏迷），血液生化指标变化明显（CO ₂达52～60mg/L）pH 7.42～7.60，血钙、碱性磷酸酶升高，逐渐出现肾功能障碍。如及早停止钙和碱的大量摄入，则预后良好。

特征为慢性高血钙症、碱中毒和可逆性肾功能障碍。临床症状不明显，随着钙和碱摄入停止，症状可明显改善。

是较长历史摄入钙和碱的慢性结果。1949年由Burnett描述。最严重的类型其临床症状包括不可逆的肾衰竭、软组织转移性钙化，昏睡甚至昏迷。此类病例如停止钙和碱的摄入，症状可有某些恢复和改善。

对MAS的发病，20世纪50年代继续有报道，60年代初期，对该病的认识较前有发展，直至70年代，由于对消化性疾病治疗方法的改变，此类病例报道已很少。1980—1997年有关MAS的26篇报道中，揭示了摄入量由1.5～16.5g/d，摄取时间2天～23年。IOM于2010年综述了既往14例MAS的病例报道，钙摄入量由1.0～44.0g/d，摄入时间数月～数年，血钙介于2.64～5.70mmol/L。MAS虽然发病率极低，但后果严重，仍应重视。

此外，有研究发现，老年女性补钙可能增加心血管疾病的发病率。钙摄入能影响铁、锌、镁和磷等矿物元素的生物利用率。

钙的生化指标不是反映机体营养状况的合适指标。因为血钙浓度受严格调控而相对稳定，一般血钙浓度变化往往小于测定误差。目前，没有任何资料表明膳食钙的变异可显著影响健康人群血钙浓度，只有在严重营养不良或甲状旁腺功能亢进时，血离子钙浓度才会低于或高于正常范围。故一般不以血钙浓度来评定钙的营养状况。有些正常值范围可供参考。

正常值为2.25～2.75mmol/L，低于下限为缺乏。

正常值为1.10～1.37mmol/L（45～55mg/L），低于下限为缺乏。

［Ca］×［P］＞30，低于此限为缺乏。

成年人1.5～4.0菩氏单位。儿童5～15菩氏单位。增高为缺乏。

钙由粪、尿和汗液排泄，尿钙反映体内钙平衡最有意义，但尿钙排泄量除因年龄而有不同外，尿钙随膳食钙、蛋白质、钠和磷的摄入量，尿量及钙的需要量不同而变化，变异大，故尿钙亦不宜用以评价钙营养状况；如用肌酐值校正可减少变异，反映近期钙摄入量。

由于羟脯氨酸是骨胶原合成和分解代谢的中间产物，部分随尿排出，已证明24小时尿羟脯氨酸/肌酐比值与膳食钙摄入量有关，故可以此作为评价钙营养状况的指标之一。反映中短期的骨代谢情况的指标包括反映骨形成的指标，有骨特异性碱性磷酸酶和骨钙素等；反映骨吸收的有尿脱氧吡啶啉（DPD）和Ⅰ型胶原交联N-端肽（NTX）等。

钙平衡是用于评价人体钙营养需要量的主要方法，并据此制订人体膳食钙参考摄入量。钙的摄入量与排出量（粪钙+尿钙+汗液钙）的差值为0时，则呈现刚好平衡；为负值则为负平衡；为正值则为正平衡。满足机体正平衡所需要后多余的钙，即为身体潴留的钙。钙在体内潴留达到一定程度时，因骨骼大小和密度均有上限，钙潴留不能无限增长，达到上限后即使再增加钙摄入量，其潴留也不再增加，此时，多余的钙便排出体外。在实验曲线上呈现平台（plateaus）摄入，这便达到了最大钙潴留（maximum calcium retention）。最大钙潴留被认为是一种功能性指标，因其反映骨骼钙含量（亦即骨强度），也影响骨折危险性的大小。

采用平衡法评定人的钙营养状况时，主要是观察该对象的通常钙摄入量能否达到正平衡，而给予鉴定；在制订钙需要量时，则主要以得到最大钙潴留时的摄入量为目标。因机体对钙的摄入量有一定的适应能力，在摄入量较低时，可以达到平衡，在摄入量较高时也可以达到平衡，故短期平衡试验一般所得达到正平衡时的钙摄入量数值偏低，不能反映机体对钙的实际需要。而不同种族、年龄人群的代谢均存在较大差异，因此，理想的钙平衡试验要有完善的实验设计，以保证结果资料的可靠性，要求原则：①规范各人群组划分；②各组要有相当大的对象样本；③要有一个较广泛的摄入量范围；要有足够长的试验期限。

由于钙在体内有一个巨大的骨骼储备库，在体内代谢受灵敏的平衡机制的调节，因此，钙成为可由骨强度来直接判定钙储备状况。骨质测量一般采用骨矿物质含量（bone mineral density，BMC）和骨密度（bone mineral density，BMD）。BMC指在一特定骨骼部位中矿物质的含量，例如股骨颈、腰椎或全身，单位为每单位长度骨矿物质的含量（g/cm）。BMD是BMC除以扫描部位的骨面积，单位应为g/cm ³。两种测量均能定量地反映骨的健康状况，在正处于生长发育期的儿童，BMC的多少是反映钙潴留的有用指标，而BMD则不如BMC适用。在成年人因骨骼已具有稳定的大小，则BMC和BMD同样适用。BMC和BMD的测量结果，因为都能反映骨质疏松程度，故最近研究指出，两者均可作为骨折危险性强有力的预测指标。在成年人股骨颈BMD降低一个标准差（SD）（表示约降低15%），则髋骨骨折危险性增加2.5倍；腰椎BMD降低1个SD，椎体骨折危险性增加2倍。鉴于BMD与骨折危险性密切相关，世界卫生组织提出定义：女性个体BMD低于年轻成年女性平均值的2.5SD以上者（ T＜-2.5），即视为骨质疏松。未达到骨峰值的生长期人群，不宜采用 T值来评价，可用 Z评分来评价其骨质的健康状态。故而采用这种测量结果对评价骨的健康状况是有意义的。

BMC和BMD测量技术包括单光子吸收法（single photon absorptiometry，SPA）和双光子吸收法（dual photon absorptiometry，DPA），单能X-线吸收法（single energy X line absorption method，SEXA）和双能X-线吸收法（dual energy X line absorption method，DEXA），以及定量计算机层面扫描法（quantitative computer scanning method，QCT）等。在诸多测量方法中，SPA法比较简便、经济，通常应用于皮质骨含量较稳定的前臂骨。但此种方法所测为全骨的骨密度，不能区分皮质骨和小梁骨，是其局限之点。DEXA法可准确地测量脊椎骨、股骨及任意骨的骨矿物质含量。侧位脊柱的DEXA测定，是衡量骨质疏松、预测骨折危险性的较好方法。在纵向的干预试验中，用以测量BMC的变化，可进行观察补充或不补充钙对全身骨骼的长期影响。QCT法可直接定量地测量单位体积内骨矿物质含量，主要应用于腰椎椎体小梁骨的测量。由于松质骨比皮质骨的转换率高，故观察松质骨可相对早的发现骨丢失。但QCT法因为费用高，放射剂量高，在应用上也受到限制。

由于骨矿物质含量的个体差异较大，有关影响因素也很多，因此，在解释检测结果时需要慎重。一般认为，钙摄入量影响骨骼营养状态，并与骨质成正相关。但须指出，当前一短暂时间的钙摄入量与当前骨质不一定成直接关系，因为骨质状况是反映较长时期钙摄入情况。

我国2013年版《中国居民膳食参考摄入量》在修订膳食钙需要量（EAR）研究的基础上，参考国外资料，除婴儿提出AI推荐值外，对其他年龄段和妊娠期及哺乳期妇女均提出了我国居民膳食钙的推荐摄入量（RNI）。

我国0～6月龄婴儿膳食钙参考摄入量依据母乳摄入量平均为750ml/d，乳汁含钙242mg/L计算，则钙摄入量为182mg/d，取整数处理，修订0～6月龄婴儿AI为200mg/d。

7～12月龄段婴儿缺乏母乳及辅食摄入量数据，依据以小婴儿和成年人膳食参考摄入量为基础，采用代谢体重比推算，取其平均值后经取整数处理，修订AI为250mg/d。

1～17岁儿童与青少年的膳食钙参考摄入量采用要因加算法并结合平衡试验、平台试验、干预试验等国内外研究资料确定膳食钙EAR，然后设定CV为10%，计算后修正，确定RNI。要因加算法的因素主要包括骨钙潴留量、尿钙量、内源性粪钙量、皮肤流失钙量和钙吸收率等因素，推算结果见表1-7-7。取上限并经修正处理，确定的膳食钙EAR为：1～3岁500mg/d，4～6岁650mg/d，7～10岁800mg/d，11～13岁1000mg/d，14～17岁为800mg/d；确定的RNI为：1～3岁600mg/d，4～6岁800mg/d，7～10岁1000mg/d，11～13岁1200mg/d，14～17岁1000mg/d。

美国研究资料发现，19～75岁成年人达到钙平衡时的平均钙摄入量为745mg/d。由于缺乏国内研究数据，中国营养学会2013年对成年人钙的DRIs的制定，基本是参照国外钙平衡试验报告，考虑人群体格的差异，修订成年人EAR为650mg/d，设定CV为10%，将RNI定为800mg/d。

中国营养学会2013年对老年人钙的DRIs修订，主要是根据日本和国内老年人平衡试验资料确定。日本老年女性平衡试验结果，建议推荐摄入量为847mg/d，中国广州中老年妇女钙平衡研究结果钙摄入量达到735mg/d时可实现钙平衡。骨密度研究结果显示当钙摄入量达到800～1000mg/d时，再额外补充800～1200mg/d对骨密度和骨折的健康改善效应很小。因此，我国则将老年人的EAR修订为800mg/d，设定CV为10%，计算修正后，确定RNI为1000mg/d。

新生儿体内约含有25～30g的钙，大部分都是在孕晚期由母体转移到胎儿体内，胎儿每日约潴留240～300mg的钙。为保证胎儿对钙的需要，孕妇随着娠妊期延长，肠道钙吸收效率增加，自身对照研究结果，孕前期、孕早期、孕中期、孕晚期的钙吸收率分别为36%、40%、56%和62%，呈逐渐增长趋势，孕中期更为明显。孕前尿钙排出约173mg/d，孕早、中、晚期尿钙排出量分别增加27mg/d、55mg/d和75mg/d。钙吸收增加量减去经尿钙和内源性粪钙流失的增加值后，孕早、中和晚期钙潴留量比孕前增加10mg/d、69mg/d和83mg/d，孕期按280天计，早、中和晚期钙潴留量将分别增加0.93g、6.42g、7.72g。因此，孕中、晚期的钙潴留量还需要额外增加16.75g，平均增加约90mg/d，根据钙吸收率，需要增加钙摄入153mg/d。

骨健康研究和非骨健康研究显示孕妇达到非孕时的推荐摄入量后再增加钙摄入量并不能更有效改善母体和婴儿骨质，也不能提高母乳钙含量。

中国营养学会2013年对孕妇钙DRIs的制定，即基于要因加算、骨健康研究和非骨健康研究，从保护母体健康和有利于胎儿骨发育的考虑出发，将孕中、晚期的钙RNI定为1000mg/d。

哺乳期妇女人乳含钙量约9mmol/L（360mg/L），乳母每天泌乳850ml，相当于300mg的钙。我国调查母乳含钙量4.38～8.25mmol（175～330mg/L），每日泌乳以750ml计，最高相当于250mg的钙，在乳母尿钙为2.5mmol/d（100mg/d），皮肤丢失1mmol/d（10mg/d）计，哺乳期钙吸收率约为35%，达到钙平衡额外增加摄入钙166mg/d。

哺乳期通过增加钙动员来满足泌乳的额外需求。有研究显示该时期骨动员不受膳食钙水平影响，这种骨流失是可恢复性的生理性变化。而有关乳母钙代谢的研究显示，多数未见血中1，25-（OH） ₂D ₃水平升高，亦未见肠道钙吸收率增加，发现母乳中钙首要来源是母体在哺乳期内骨吸收的增加，而且与钙摄入量无关。钙代谢动力学研究指出，骨钙流入细胞外液的约为2.72mg/（kg·d），其次是减少肾钙排出量而保留的钙约为0.68mg/（kg·d），两项总计为3.4mg/（kg·d）。由乳汁泌出的钙则约为3.08mg/（kg·d），故认为勿需额外提高钙摄入量。但充裕的钙摄入，对母体骨健康有一定保护作用。

中国营养学会2013年关于乳母DRIs的制定，即根据上述资料的综合考虑，将乳母的钙RNI定为1000mg/d。

鉴于钙摄入过量可能造成一定的危害，而且目前滥补钙的情况比较普遍，故提出摄入量的安全上限量很有必要。

因为高钙尿能使肾结石形成的危险性增加。Burtis等1994年的报道，建立了回归方程式来预测膳食钙的危险性，得出与高钙尿有关的膳食钙摄入量的估计值，男性为1685mg/d，女性为866mg/d，提示达到此值时可导致易感人体发生高钙尿而患结石的危险性。最近研究结果显示通过膳食摄入钙达到1350mg/d是安全的，但总钙摄入量超过2000mg/d有增加肾结石和心血管疾病的风险。

美国根据调查资料提出，成年人LOAEL范围为4～5g/d，摄入量中位数为4.8g，以5g计，鉴于上述可发生高钙尿而引起肾结石危险性的警告摄入量水平，推荐非确定因子（uncertain factor，UF）为2，则NOAEL=5g÷2=2.5g，因此，将成年人的UL值订为2.5g/d。考虑我国传统钙摄入量偏低，体格一般较小，目前滥补钙情况比较普遍，为安全计，建议我国成年人钙UL，推荐值为2000mg/d，此值适用于4岁以上各年龄人群。

根据婴儿或幼儿高剂量补钙实验，钙摄入量达到1560～1740mg/d，补钙半年均未观察到对婴儿尿钙排出、血钙水平和铁的营养状况的影响。因此，修订0～6月龄婴儿UL为1000mg/d，7～12月龄和1～3岁幼儿为1500mg/d。

中国居民膳食钙参考摄入量见表1-7-8。

膳食钙来源主要是食物和水。

奶中含钙量丰富吸收率也高，所以是钙的最良好来源。牛奶中钙含量一般约为100mg/100g，因此，每天喝1瓶奶即可获得约250mg的钙。

大豆及其制品也是钙的很好来源，如豆腐含钙量为110～140mg/100g，但因吸收率较低（约15%），要从中吸收近100mg的钙，约需摄入350g的大豆。一些深绿色蔬菜类中钙含量也较丰富，含量在50～130mg/100g。但在选用蔬菜时，应注意其中草酸含量。可采用适当措施去除妨碍钙吸收和利用的因素，如先焯后炒（使部分草酸溶于水），洗大米时加以浸泡以使植酸酶活跃；面粉经过发酵，可减少植酸含量。此外，还应采用合理烹调处理方法，避免食物中钙的损失。常见蔬菜中钙和草酸含量见表1-7-9。

硬水中含有相当量的钙，也不失为一种钙的来源。西方国家每日所摄入的钙量，有1/3来自于水。各类型水的钙含量见表1-7-10。