能量从一种形式转化为另一种形式过程中，能量既不增加也不减少。机体在新陈代谢过程中消耗能量，同时又从摄入体内食物中蕴含的碳水化合物、脂肪和蛋白质中获得新的能量。大部分成年人机体处于能量平衡（energy balance）状态，即机体的摄入食物能量与消耗能量之间是平衡的，仅存在2%的累积差异。体重是判断能量平衡与否的一个常用指标，如果在一段时间内，体重不变，说明该段时间内机体的能量摄入和能量消耗基本相等，处于平衡状态，一般体重的增加在每年±1～2kg的范围内即为能量平衡；如果在一段时间内，体重减轻，说明该段时间，机体内能量摄入低于能量的消耗，机体动用储存于体内的能源物质供能，使机体处于能量负平衡状态；相反，如果一段时间内体重增加，说明该段时间内机体能量摄入高于能量消耗，多余的能量转变为脂肪在贮存于体内，此时机体处于能量正平衡状态。

机体的能量平衡并非是静态的，而是动态的平衡。处于一种能量平衡状态的人如果每天多摄入少量的能量，经过短时间的能量正平衡状态后，机体的能量储存（脂体重和瘦体重）增加，导致体重的增加，在新的体重基础上，其能量消耗也会增加，因为体重增加，相应的基础代谢及身体活动能量代谢等也会增加。最终，机体会再次达到一个新的能量平衡状态，但此时的能量摄入和能量消耗虽然相等，但均因能量储存的增加而高于上一个能量平衡状态。因此，体重增加是最初小幅度的能量正平衡，以及最终能量平衡的恢复机制共同作用的动态过程，而并非是静态的平衡。如果按静态的平衡理论，比如一天多摄入420kJ（100kcal）的能量，40年后，体重将增加189kg（按每多摄入32MJ能量体重增加1kg算），但这种情况是不可能发生的，因此，必须考虑体重增加基础代谢和身体活动能量代谢也随之增加。

有人提出能量平衡其实是脂肪平衡。因为机体有严格碳水化合物和蛋白质平衡的调节机制，当碳水化合物和蛋白质摄入超过需要时，机体会通过加强氧化作用，严格控制碳水化合物和蛋白质的平衡，摄入的高碳水化合物和高蛋白，很少会转化为脂肪堆积在体内。有研究显示，一次性摄入8600kJ的单糖，仅会有几克的脂肪合成，即使是极大量连续几天，每天摄入20 000kJ的碳水化合物，使糖原合成达到饱和状态，也仅会有约150g/d的脂肪合成，而这种情况在正常生理状态基本不会发生。蛋白质的摄入是比较稳定的，摄入的蛋白质仅用于结构蛋白及酶的新陈代谢，剩下的氧化后用于代谢所需，基本不会转变为脂肪储存。如果碳水化合物和蛋白质摄入正平衡后，机体有负反馈机制，通过减少能量的摄入而达到碳水化合物和蛋白的平衡。但脂肪却没有这方面的机制。如果脂肪摄入出现正平衡，机体脂肪氧化并不会加强，过多的脂肪很容易储存在体内导致肥胖。有研究者提出，由于脂肪的能量密度高于碳水化合物和蛋白质，一般用脂肪替代碳水化合物的膳食即高脂膳食，与低脂膳食即以碳水化合物替代脂肪的膳食相比，相同的重量，高脂膳食的能量要高。而人体进食时，习惯吃等重量而不是等能量的食物，因此，在自由进食的情况下，吃高脂膳食的人要比吃低脂膳食的人摄入的能量高，长期如此，会由于能量正平衡导致体重增高。此外，高脂膳食由于碳水化合物含量低，导致糖原储存的减少，也会引起机体碳水化合物的负平衡，为了达到糖原的平衡，机体会摄入更多的食物，进一步导致能量摄入的增加。但也有研究显示，对于肥胖者进行减重干预，减少能量的摄入对减重的效果是等同的，无论膳食宏量营养素的结构如何，即不管摄入的是高脂膳食或是低脂膳食，只要减少能量的摄入，都可以减轻体重。因此，能量平衡对体重的作用应该高于脂肪平衡。

机体本身具有严格调节能量平衡的机制，能量平衡由能量摄入和能量消耗两个因素组成，其中能量摄入主要通过摄食完成，因此，能量平衡的调节与摄食调节密切相关。

摄食行为是机体维持生存的基本活动，属于本能行为，主要受下丘脑和边缘系统的调节，也受后天的环境因素影响。在下丘脑外侧区存在摄食中枢（feeding center），下丘脑腹内侧核存在饱中枢（satiety center），摄食中枢和饱中枢存在交互抑制。摄食中枢兴奋时，食欲大增，摄入食量显著增多，可导致体重增加，造成能量正平衡。饱中枢兴奋时，食欲下降，摄入食物量减少，导致体重减轻，造成能量负平衡。杏仁核基底外侧核群、隔区能易化下丘脑饱中枢，并且抑制摄食中枢的活动。正常情况下，摄食中枢和饱中枢的功能活动受血糖水平的影响，使机体摄入食物量维持在正常范围，维持机体的能量平衡。

机体通过释放一些信号因子，调节进食和能量消耗，从而维持能量稳态并控制体重相对稳定。如果这些调节因子失衡，会影响机体的能量平衡，导致肥胖等疾病的发生。

瘦素（leptin）是一种由167个氨基酸组成，由白色脂肪细胞分泌的蛋白激素，通过与下丘脑的瘦素受体结合，达到抑制食欲，促进脂肪氧化，增加能量消耗而减轻体重的作用。此外，瘦素还可作用于中枢神经系统，增加交感神经活性，导致外周去甲肾上腺素的释放，激活脂肪细胞膜上的β ₃肾上腺素能受体，使贮存在脂肪中的能量转变成热能释放，达到增加能量消耗、降低体脂的作用。但肥胖人群饱腹感机制发生损伤，他们血中瘦素浓度很高，但依然食物摄入增加，导致脂肪的积累。

神经肽Y（neuropeptide Y，NPY），是由下丘脑漏斗核投射到室旁核和背内侧核的神经元合成，由36个氨基酸残基构成的多肽，广泛分布于种属和外周组织。NPY具有刺激摄食，抑制交感神经活动，使褐色脂肪组织产热减少，减少能量消耗，调节能量代谢的作用。NPY与瘦素存在相互作用，NPY能减少瘦素分泌，瘦素也能抑制NPY的合成。

饥饿素或称生长激素释放素（ghrelin），是一种在胃、肠、垂体、下丘脑等调节能量平衡的重要器官中广泛表达的胃肠激素，具有刺激食欲，提高食物摄入量，促进脂肪合成并增加体重的作用。研究显示，肥胖人群的空腹饥饿素浓度降低，但进食及摄入能量增加，可能是由于机体对饥饿素的反馈损伤，对饥饿的抑制作用降低。

解耦联蛋白（uncoupling proteins，UCPs）是线粒体内膜上一种具有调节质子跨膜转运作用的转运蛋白，它可以消除H ⁺在线粒体内膜两侧的电化学梯度，使呼吸链氧化磷酸化和ATP的合成解耦联，使H ⁺氧化过程中释放的能量转化为热能，而不生成ATP。研究显示，UCP表达量升高，使能量消耗增加，体重减轻，血糖水平降低，改善葡萄糖耐量和胰岛素敏感性。

此外，胰岛素、脂联素、增食因子（orexin）等调节因子在能量平衡中都起重要的作用。

也有学者提出，规律的身体活动也会影响机体的能量平衡调节。首先，身体活动可以增加能量的消耗，有助于能量负平衡及减少体脂，其次，身体活动可以改善食欲调节系统，虽然高身体活动增加了总能量的摄入，但高身体活动可以增加饱足感，抑制摄食过量，从而维持积极的能量平衡状态。

总之，影响能量平衡的因素很多，但具体的机制有待进一步阐明。