压力性尿失禁是储尿期的下尿路功能障碍，因尿道控尿机制异常，腹压增加时膀胱内压大于尿道内压而使尿液不自主流出。年龄和分娩是发生压力性尿失禁的高危因素。压力性尿失禁的病理生理学机制近一个世纪以来一直都在争论中，至今仍有许多未知因素需要进一步探索。目前较为公认的是尿道高活动性学说和内括约肌缺失学说，两者并不是相互排斥的。通过超声和动态核磁显像发现，绝大多数的压力性尿失禁患者都有不同程度的尿道高活动表现和括约肌功能障碍共存。没有良好的盆底支持，尿道的过度活动也会使括约肌丧失收缩的有效性。维持尿自禁是一个复杂的动态神经解剖网络功能，理解尿失禁的病理生理机制可以帮助提供个体化的治疗方案及预防策略。

1961年Einhorning提出了压力传导理论（the pressure transmission theory），该理论认为正常控尿的妇女尿道始终位于正常腹腔压力带内。盆底支持不足时，膀胱颈和近端尿道向下后方移位，并出现过度活动的症状，有类似排尿动作初期的表现，如尿道-膀胱后角消失、尿道缩短、尿道轴倾斜角旋转等。腹压增加时压力只传到膀胱，膀胱压力迅速增加，压力不能同时有效地传至尿道，尿道阻力不足以对抗膀胱的压力而尿外流，即诱发不自主排尿（图3-2）。

20世纪90年代，尿失禁的发病机制转向盆底肌肉、筋膜和脏器之间协调作用的研究，1994年DeLancey提出了“吊床”假说（the hammock hypothesis）。该假说将近端尿道和膀胱颈的周围结构，耻骨尿道韧带、耻尾肌、阴道前壁及连接各个部分的结缔组织，称为支持尿道的“吊床”，这些结构作为提举支托媒介负责在静息和应力状态下尿道的闭合。正常情况下尿道位于耻骨联合下方向前下方向走行，几乎呈水平方向，使尿道前后壁紧贴，管腔闭合。腹压增加时耻尾肌收缩向前牵拉阴道，拉紧“吊床”结构，位于阴道和耻骨联合之间的尿道被压扁，尿道内压能有效抵抗升高的腹内压。如果起支持作用的“吊床”结构松弛，膀胱尿道产生过度活动，腹压增加时尿道不能正常闭合增加抵抗力，就会发生尿失禁（图3-3）。

近年来也被认可的还有1990年由Petros和 Ulmsten提出的整体理论（the integral theory）：即不同腔室、不同阴道支持轴水平共同构成一个解剖和功能相互关联的有机整体，是由肌肉、结缔组织和神经等组成的平衡体，削弱任何结构都会导致整体功能失衡（图3-4）。盆底韧带和筋膜等构成盆底吊桥结构，支撑阴道膀胱，其张力受盆底肌肉舒缩的调节，只要肌肉保持一定张力，耻骨尿道韧带就不会松懈，即所谓的“水”和“缆绳”支撑停泊船的比喻。神经病理和生理学研究已证实，妊娠和分娩等造成的盆底神经肌肉损伤可能是压力性尿失禁的病因之一。此外获得性或者原发性结缔组织损伤，也能造成盆内筋膜的断裂和弹性降低，参与压力性尿失禁的发病。

该学说认为尿失禁主要是由于膀胱颈和尿道括约肌关闭功能不全引起的。这类病人由于尿道括约肌薄弱，往往不能主动中断排尿。最严重时，即使轻微的腹压增加（如极轻微的运动）都能使括约肌开放导致漏尿，甚至是持续漏尿。绝经后妇女尿道黏膜及黏膜下层变薄，手术或机械创伤对括约肌系统及其支配神经的直接破坏，以及盆腔放疗所致的尿道纤维化、瘢痕等均可使尿道本身的自禁功能丧失。神经系统病变比如糖尿病、多发性硬化等也会干扰下尿路的神经支配，导致括约肌功能障碍。括约肌功能缺失学说最早是由Ed McGuire提出的，最近该假说又获得了DeLancey的压力性尿失禁病因学研究（research on stress incontinence etiology，ROSE）证实。该研究认为最大尿道闭合压（maximal urethral closure pressure，MUCP）是压力性尿失禁患者与对照组之间差异最大的指标（SUI组40.8±17.1cmH ₂O，对照组40.8±17.1cmH ₂O），而提示尿道高活动性以及盆底支持的指标，如影像学、POP-Q系统的Aa点和棉签试验等测量结果，其差异性均明显小于MUCP，提示MUCP是压力性尿失禁患者最具特征性的参数。DeLancey认为，尿道高活动性对于压力性尿失禁的发生可能并不是最重要的因素。尽管临床上增强尿道支持的手术总体有效，但是仍然有小部分失败的几率，有些研究将MUCP作为尿道中段悬吊手术失败的预测因素。该研究还表明，年龄每增加10岁，MUCP平均下降15%，且与尿道横纹肌的数量下降呈正相关。

DeLancey还研究了分娩与压力性尿失禁的关系，他比较了产后患压力性尿失禁的初产妇、无压力性尿失禁的初产妇和未产妇，证实分娩后早期，尿道支持和括约肌功能障碍都参与了尿失禁的发病。产后压力性尿失禁的发病机制有别于中老年妇女压力性尿失禁的发病机制。