肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）是重症肝病患者在无肾脏原发病变的情况下发生的一种进行性功能性肾衰竭。是重症肝病晚期患者常见的严重并发症，其发生率高达60%～80%。重症肝病患者一旦并发HRS则预后极差，病死率极高，是重症肝病最常见的直接死亡原因之一。

1. 内脏血管扩张↑→动脉循环充盈相对不足、平均动脉压↓。

2. 交感神经系统（SNS）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活→肾脏血管收缩和肾自动调节反射弧改变→肾脏血流对平均动脉压的改变敏感性↑。

3. 肝硬化心肌病→心功能障碍→心输出量的代偿功能下降→平均动脉压↓。

4. 影响肾脏血流或肾小球微循环血流动力学的血管活性介质（白三烯、血栓烷A ₂、内皮素）合成↑。

仍然是排除性诊断。首先应排除其他原因所致的肾衰竭，诸如血容量不足所致的肾前性氮质血症、尿路梗阻和器质性急性与慢性肾衰竭，同时具备如下条件：①肝硬化伴有腹水；②血肌酐＞133μmol/L；③在应用人血白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天后，血肌酐无改善，不能降至133μmol/L以下；人血白蛋白推荐剂量为1g/（kg•d），最大剂量可达100g/d，无休克的临床表现；④近期未使用肾毒性药物；⑤不存在肾实质性疾病，如尿蛋白＞500mg/d、镜下血尿（红细胞＞50个/HP）和（或）肾脏超声检查的异常表现。

1型HRS表现为急进性肾衰竭，患者血肌酐在2周内升高超过基础值的2倍，测定值超过226μmol/L。2型HRS则表现为稳定、进展缓慢的中度肾衰竭，血肌酐为133～226μmol/L，突出表现为难治性腹水。

积极改善肝脏功能；纠正水、电解质和酸碱失衡，维持内环境稳定；通过口服乳果糖等措施减少肠道内毒素的产生；迅速控制消化道出血或感染等诱发因素；禁用肾毒性药物；避免使用非甾体抗炎药；避免强烈利尿；大量放腹水后补充人血白蛋白或人工胶体维持容量平衡。

如上消化道出血，肝性昏迷，维持水、电解质酸碱平衡等。由于重型肝炎引起的肝衰竭具有病情重、发展快、症状复杂、病死率高的特点，故应积极治疗，并遵循以下3个原则：①早诊断、早治疗；②采用综合措施（药物、人工肝及肝移植）治疗；③积极防治各种并发症。另外，防治HRS的措施包括避免大量放腹水和过度利尿，避免使用或慎用肾毒药物等。

目前认为扩容治疗不能根本解决系统循环及肾血流动力学的变化，但可作为HRS的基础治疗。一般认为，HRS血流动力学属低排高阻型或由过度利尿，大量放腹水、出血等引起血容量减少因素时，可试用扩容治疗。扩容治疗包括静脉滴注全血、血浆、白蛋白、低分子右旋糖酐或羧甲淀粉等。在补液的同时，使用大剂量呋塞米加多巴胺治疗获得较好效果，甚至可阻止肾衰竭的发生。具体方案为：①呋塞米首次剂量200～500mg静脉缓慢注射，观察1～2小时如无尿量增多，立即加倍重复使用；②低分子右旋糖酐500ml+20%甘露醇250ml+多巴胺20～40mg静脉滴注，1次/日，滴注完毕后静注呋塞米40～80mg；③654-2 80～100mg、多巴胺10～20mg+10%葡萄糖液500ml静脉滴注，滴注完毕后静注呋塞米20～40mg；④多巴胺、呋塞米各20mg注入腹腔，逐步增大剂量，最大量分别可达200mg。

大剂量收缩血管，但用小剂量3～5μg/（kg•min）可扩张肾血管，增加肾血管有效血浆灌注，提高肾小球滤过率及尿钠排泄，单独应用或与白蛋白合用对肾功能无改善时，与缩血管药物合用，可明显改善肾功能。

可降低门静脉压力，改善高动力循环，促进干细胞再生，降低内毒素、血栓素、白细胞三烯等缩血管物质对肾血管的作用，并可直接扩张肾血管，加强缓激肽的扩血管作用，增加肾脏血流量，改善肝功能，具有肝肾同治的效果。但该类药物目前仍属探索阶段，尚有待临床试验证实。

由于HRS发病的主要原因是门静脉高压引起的内脏血管扩张，故人们尝试用血管收缩剂，包括垂体加压素类似物（特利加压素和鸟氨酸加压素）、生长抑素类似物（奥曲肽）和α ₁-受体激动剂（去甲肾上腺素和米多君）等治疗HRS并取得明显的效果。不少研究证实，用特利加压素治疗后肾功能改善占58%。有文献报道应用特利加压素每12小时静脉注射1mg，疗程15日，肾功能及体循环血流动力学明显好转，临床预后改善，且对该药敏感的少数患者可再次发生HRS，但再次治疗仍有效。

晚近有报道，钙通道阻滞剂、血管紧张素B转化酶抑制剂，α受体阻滞剂、心钠素、抗氧化剂、肾上腺皮质激素等对HRS有一定的治疗作用，但这些药物真正的治疗效果仍有待积累资料。

该方法既是治疗手段也是预防HRS的有效措施，在患者尿量尚正常时针对重度黄疸行透析治疗有助于防止HRS的发生。包括透析治疗连续性肾脏替代治疗（CRRT）、分子吸附再循环系统（MARS），都可为肝移植创造条件，延长待肝时间。目前认为，MARS可以清除TNF、IL-6等细胞因子，对减轻炎性反应和改善肾内血液循环是有益的。一些患者经MARS治疗后，无论是肝性脑病，还是肝脏合成功能都有明显改善，可以提高短期生存率。但MARS也只是一种过渡性支持治疗，多选择用于等待肝移植治疗的患者。同时由于其价格昂贵，临床难以推广，更多的优点仍需临床总结。

1. 有学者认为，肝硬化腹水患者在使用利尿剂时，不应根据钠潴留及稀释性低钠的传统观念给予限钠治疗，主张对HRS患者应用高渗钠治疗，联合胶体溶液，促使血钠及渗透压上升、血容量增加，从而缓解HRS的病理改变，有望提高HRS患者的生存期。有研究发现，低钠是HRS的主要原因，应用高渗NaCl（3%）治疗后收到了显著效果，显示静脉补充高渗NaCl后可使血浆钠及渗透压上升，细胞内水分向细胞外转移、腹水吸收增加，迅速增加了血容量，收到了理想的扩容效果，尿钠排泄及尿量增加，尿素氮、肌酐下降，使HRS患者病理、生理改变得以恢复。体外蛋白透析技术（ECAD）可以吸附胆红素、胆汁酸、芳香氨基酸和细胞因子等与蛋白质结合的物质，对HRS患者治疗后，可使其肾功能得到改善，但该项技术目前仍在探索中。此外，在HRS的临床中，维持水电解质平衡，应用利尿剂、抗生素等也是提高HRS患者生存期的不可忽视的环节和措施。

2. 经颈静脉肝内门体分流术（TIPS） 不适用于严重肝衰竭或者严重肝性脑病者；器官移植详见相关章节内容。

液体入量应限制在500～1000ml之间，过度扩容可引起肺水肿、曲张的静脉破裂出血或加重稀释性低钠血症等危险，故扩容时应严密观察生命体征变化，宜根据临床状况（尿量、血压、血肌酐等）及中心静脉压作为监测指标以掌握扩容量。此外，采用自身腹水回输（SACR）治疗HRS，达到提高血浆胶体渗透压、增加有效循环血量的目的，可减轻腹水对肾血管压迫，提高肾小球滤过率。