六、食管胃底曲张静脉破裂出血

曲张静脉破裂出血是门静脉高压症最严重和最难处理的并发症。静脉曲张出血的年发生率为5%~15%,较为重要的预测因子为曲张静脉的直径,其他预测因子包括失代偿期肝硬化和红色征。6周内的病死率可达20%左右。治疗原则为积极控制出血,治疗原发病,必要时输血及手术治疗。本节讨论内科治疗。门静脉高压上消化道出血约60%来自于静脉曲张破裂,40%为非静脉曲张出血。由于药物治疗具有简便易行、可快速完成、严重不良反应小、价格相对低廉等优点,被推荐为静脉曲张处理的一线选择。

(一)发病机制

1. 肝硬化→门静脉系统血流受阻和(或)血流量↑→门静脉及其属支血管内静力压↑→侧支循环形成→食管胃静脉曲张。
2. 肝静脉压力梯度(HVPG)是决定食管胃静脉曲张出血的重要因素,HVPG参考范围为3~5mmHg,是否发生静脉曲张的最强预测因子为HVPG>10mmHg。

(二)诊断

失血的严重程度判断见表1-5。
表1-5 失血的严重程度判断

(三)治疗 【急性出血】

门静脉高压静脉曲张出血的处理中,抗休克、快速补充血容量必须放在所有诊疗措施的首位,β-受体阻滞剂在急性出血期时不宜使用(表1-6)。
1. 明确病因
2. 加强护理 一级护理,心电监护,记出入量;保持呼吸道通畅;禁食。
3. 维持有效血容量,扩容治疗或输血制品。羟乙基淀粉40氯化钠注射液、人血白蛋白、血浆等。输血指征为:①收缩压<90mmHg,或较基础收缩压降低幅度>30mmHg;②血红蛋白<50~60g/L,Hct<25%;③心率增快(>120次/分)。
4. 药物(表1-6)。
表1-6 急性食管胃静脉曲张出血止血方案
5. 其他 放置胃管,吸出胃内积血,了解出血情况,并可灌注药物,必要时应用三腔二囊管压迫止血,急诊胃镜下止血治疗。

【消化道出血一级及二级预防】

急性静脉曲张出血停止后,患者再次发生出血和死亡的风险很大。对于未经预防治疗的患者,1~2年内平均出血复发率为60%,死亡率可达33%。二级预防(预防再出血)非常重要。对于未接受一级预防者,建议使用非选择性β-受体阻滞剂、套扎治疗、硬化治疗或药物与内镜联用。对于已接受非选择性β-受体阻滞剂进行一级预防者,二级预防建议加行套扎和硬化治疗。一般二级预防在首次静脉曲张出血1周后开始进行。

1. 药物预防(表1-7)

表1-7 肝硬化门静脉高压症治疗药物的选择

(1)β-受体阻断剂:

此作用主要是通过减少门静脉血流量来实现,但此药效果在不同个体间差异很大。首选普萘洛尔10~20mg/d,并调整剂量使静息心率下降约25%,并维持于50~60次/分。禁忌证:窦性心动过缓、支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾病、心力衰竭、低血压、房室传导阻滞、胰岛素依赖性糖尿病、外周血管病变、肝功能Child-Pugh C级、急性出血期。不良反应:头晕、乏力、呼吸困难、性功能障碍。合用单硝酸异山梨醇酯20~40mg每日2次可进一步降低门静脉压力。

(2)硝酸酯类药物:

分为短效(硝酸甘油)和长效(二硝酸异山梨醇酯,从每日3次、每次10mg开始,逐渐增至80mg/d;5-单硝酸异山梨醇酯,从每日2次、每次10mg开始,逐渐增至80mg/d)。不良反应主要有头晕、头痛、耳鸣、恶心、心动过速等。5-单硝酸异山梨醇酯与套扎治疗、普萘洛尔比较,在预防首次出血时虽死亡率无明显差异,但作用较弱,且不良反应较多,因此不推荐单独使用。

(3)其他可降低门静脉压力的药物:

包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、螺内酯等,但尚需大规模临床研究进一步验证其疗效。

2. 内镜治疗

二级预防内镜治疗的目的是根除静脉曲张。曲张静脉根除者5年生存率明显高于未根除者。对于急诊采用内镜治疗的食管胃静脉曲张出血者,应连续治疗至食管静脉曲张消除或基本消除,可加用非选择性β-受体阻滞剂以提高疗效。对于食管胃静脉曲张出血时采用药物和双囊三腔管压迫止血者,可在1周内进行内镜治疗。联用非选择性β-阻滞剂和套扎治疗是静脉曲张破裂出血二级预防的最佳选择。药物联合内镜治疗较单一内镜治疗效果更好,但要求患者定期复查胃镜以减少再发出血、延长生存期。

3. 其他治疗

介入治疗、外科手术治疗及肝移植,详见相应章节。

(四)经验

急性上消化道出血病因很多。在抢救急性上消化道出血患者时,除采取有效的内、外科急救治疗措施外,还应积极查找急性上消化道出血的病因。如果诊断不明确、治疗不及时,病死率甚高。所以在抢救上消化道大出血患者时,应在短时间内根据情况进行综合分析,探讨其原因,及时做出正确的诊断,制定相应的对策,以降低其再发大出血率及病死率。