病因和发病率

TBIR病因尚不明确，多认为是由于自身免疫紊乱导致了IRA的产生而致病。IRA为多克隆IgG，能与受体复合物的多个抗原位点结合。抗体呈单价与受体结合时，表现为竞争性抑制胰岛素与受体的结合导致严重胰岛素抵抗；呈二价时可表现为受体的激活作用导致低血糖。其造成胰岛素抵抗的机制可能为：① 竞争性抑制胰岛素与受体结合；② 降低胰岛素与受体的结合速率；③ 改变受体构象，影响受体活性；④ 加速受体降解，下调受体数量；⑤ 引起胰岛素错误结合胰岛素受体等。TBIR致低血糖的发生机制可能为：① 与抗体滴度变化有关；② 抗体与受体结合激活酪氨酸激酶；③ 抗体的生物学特性改变，从激动效应向拮抗效应转变；④ 伴随的自身免疫性疾病导致胰岛素受体数量增加；⑤ 胰岛素受体适应性增殖等。

TBIR好发于非洲裔美国女性。亚洲男女比例约为2∶3。