第七节　机遇性肺炎

7-1　革兰氏阴性杆菌肺炎

病例1　病史：

男，51 岁。 反复咳嗽，咯血丝痰半年。 实验室检查：细菌培养：左上肺病灶CT 穿刺标本培养：肺炎克雷伯杆菌（+）。

影像表现：

图1-7-1-1A ～F：图1-7-1-1A ～B：CT肺窗左上肺见一团块影，边缘模糊，见少许磨玻璃影，内见少许充气支气管和小空洞；左侧斜裂下坠呈“融冰征”改变。 图1-7-1-1C、D 纵隔窗平扫病灶内密度不均匀，见低密度影，增强扫描内见低密度坏死灶。图1-7-1-1E、F 矢状位重组明确显示左侧斜裂坠积。

最后诊断：

肺炎克雷伯杆菌肺炎。

分析与讨论：

克雷伯肺炎是由肺炎克雷伯杆菌（Klebsiellarpneumoniae）引起的急性肺部炎症，亦称为肺炎杆菌肺炎或弗利兰德肺炎（Friedlanderpneumonia）。 肺炎克雷伯杆菌为革兰氏阴性杆菌，常寄殖于人体上呼吸道和肠道。 通常发生于酒精中毒、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病及机体免疫功能下降的患者。 通过吸入口咽部带菌分泌物或外源性吸入所致。 在革兰阴性杆菌感染中，其所占比例在社区获得性肺炎中为18%～64%，医院内感染所致肺炎中为20%～30%。 临床起病急骤。 主要表现为寒战、发热、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等。 痰液无臭，黏稠，痰量中等；由血液和黏液混合成砖红色黏液样或胶冻样痰具有特征，但临床少见。 血常规：白细胞和中性粒细胞可增多，约25%的患者白细胞减少，提示预后不良。 痰培养或血培养阳性可明确诊断，阳性率约为20%～50%。

影像表现：

可发生于任何肺叶，单侧或双侧均可，以右肺多见，特别是右肺上叶后段。 早期：常见肺纹理增多、模糊；逐渐出现小叶性分布的斑片状、结节状实变影，边界清楚，部分可见磨玻璃密度影或支气管血管束增粗；大叶性实变：实变的肺叶体积增大，如发生于上叶则可使斜裂后凸，即融冰征，该征象较有特征性；实变影中心常可见坏死形成肺脓肿：可单发或多发，多表现为多发薄壁小空洞，空洞内外壁均较光滑，液平少见；胸腔积液及胸膜粘连、增厚常见。

鉴别诊断：

1.大叶性肺炎

常见致病菌为肺炎链球菌，为革兰氏阳性球菌，是社区获得性肺炎的最常见病因。多见于青壮年，起病前常有前驱症状或诱因，咯铁锈色痰为典型表现。 实变呈大叶性，其内常可见空气支气管征；无叶间裂下坠，肺脓肿相对少见，可与之鉴别。 见图1-7-1-2A、B。

2.金黄色葡萄球菌肺炎

为革兰氏阳性球菌。是院内获得性肺炎的最常见病原菌，以冬、春季发病多见。 可通过呼吸道吸入或血源途径引起肺部感染。 吸入性金黄色葡萄球菌肺炎常以双下肺多见，而血源性病灶常位于胸膜下。 病变进展迅速，常于起病后3 天内出现薄壁空洞，部分可合并肺气囊。病变范围可出现游走性。 金黄色葡萄球菌肺炎常常并发胸膜并发症，如脓胸、脓气胸、纵隔脓肿、支气管胸膜瘘等。 见图1-7-1-3A～D。

3.干酪性肺炎

患者可出现午后低热、夜间盗汗的结核中毒症状；部分隐匿起病，多以乏力、体重下降、低热等为首发症状。 PPD 试验或T-SPOT 阳性具有诊断价值。 痰找抗酸杆菌阳性可确诊。

病灶好发于上叶尖后段及下叶背段。 空洞常于起病5 天后才出现，常为虫蚀样空洞，周边有卫星灶，邻近肺或下肺可见支气管播散的树芽征和小叶中心结节。 可合并支气管扩张。 见图1-7-1-4A ～D。

4.肺曲霉菌病

患者多有长期使用广谱抗生素、免疫抑制剂、大剂量糖皮质激素等病史。 影像上常表现为带有晕征的结节与局限性实变区，实变影常常边缘清晰。 结节内常见新月形，洞内见球形、悬浮的结节或海绵样内容物，内容物不强化。 见图1-7-1-5A、B。

【参考文献】

[1] Liao WI，Tsai SH，Yu CY，et al.Pyogenic liver abscess treatedby percutaneous catheter drainage：MDCT measurement fortreatment outcome[J].Eur J Radiol，2012，81（4）：609-615.

[2] 李铁一.中华影像医学（呼吸系统卷）[M].北京：人民卫生出版社，2002：120-121.

[3] 王球.克雷伯杆菌肺炎278 例的临床分析[J].临床肺科杂志.2012，17（1）：67-69.

（赵振军　张金娥）

7-2　肺真菌病

7-2-1　肺念珠菌病

病例1　病史：

男性，34 岁，以持续性左眼痛并活动障碍，左眼盲1 月余入院。 入院骨髓涂片检查结果显示：急性髓性白血病（AML-M2）。 入院治疗2月后无明显诱因出现发热、咳嗽、气促、胸痛。

影像表现：

两肺可见弥漫性斑片状磨玻璃影及实变影，病灶边界模糊，形态不规则，密度不均匀，病灶多位于外带胸膜下，部分病灶其内可见空气支气管征，两肺间质增厚，局部呈网格状改变。 双侧胸膜增厚，纵隔淋巴结肿大。

病理表现：

穿刺标本，（肺）灰白组织长0.5cm及1.2cm 各一条，直径0.05cm。

镜下所见肺局灶肺泡腔内可见组织细胞聚集，肺泡间隔增宽，散在淋巴细胞，类上皮细胞聚集，未见明显肉芽肿形成。 六胺银染色（图1-7-2-1-1G）显示肺泡腔内可见少量真菌孢子，部分呈串珠样。 病理诊断：（肺部）真菌感染，考虑为念珠菌感染。

最后诊断：

肺念珠菌病。

病例2　病史：

男性，33 岁，因急性淋巴细胞白血病异基因移植术后50 天出现深呼吸后胸痛、气促前来就诊，无明显发热、寒战，无明显咳嗽、咳痰。 实验室检查：中性粒细胞计数5.46×109/L，血红蛋白浓度102g/L。

影像表现：

两肺可见散在楔形实变影，多位于外带胸膜下，其内可见空洞形成，周围肺野可见晕征。

病理表现：

镜下所见大量中性粒细胞、组织细胞浸润，分泌物涂片中病理HE 染色可见念珠菌孢子，部分呈串珠样。

最后诊断：

肺念珠菌病。

分析与讨论：

肺念珠菌病（pulmonary candidiasis）是一种常见的肺真菌病，念珠菌为条件致病菌，广泛存在于自然界以及正常人的口腔、鼻咽、上呼吸道、消化道、阴道及皮肤上，与人体处于共生状态。 主要由内源性感染引起，一般不通过周围环境获得，这一点与其他真菌不同。 当人体的抵抗力下降，可引起念珠菌病。 念珠菌病可分为浅部感染和深部感染两种。 深部念珠菌感染中肺念珠菌病最为常见。 常见的感染途径包括吸入和血源性感染两种。

根据文献报道，艾滋病引起的深部真菌感染占据整个深部真菌感染的60%以上，在肺真菌病感染的菌株中白色念珠菌占42%，而念珠菌血症的病死率高达60%。

肺念珠菌病的症状、体征和影像学表现缺乏特异性，与其他机遇性感染难以鉴别。

肺念珠菌病主要有以下三种类型临床表现：①支气管炎型病变主要累及支气管，临床症状较轻。②过敏型可有呼吸困难、鼻痒、流涕、喷嚏等症状，两肺可闻及哮鸣音。 ③肺炎型多见于艾滋病或全身极度衰弱的患者，呈急性肺炎或败血症表现，出现畏寒、发热、咳嗽、咳白色黏液胶冻样痰或脓痰，常带有血丝或坏死组织，甚至有咯血，呼吸困难等，肺部可闻及干、湿性啰音。

肺念珠菌病病理学基础是肺小动脉栓塞引起的渗出性或增殖性肺泡损伤和间质炎症出血。 肺实质出现出血性坏死灶及化脓性炎症，病变特点初期是多核白细胞为主的炎症浸润，后期则以巨噬细胞反应为主，病灶内常见组织坏死、液化。 坏死组织由肺泡巨噬细胞、多核巨细胞吞噬形成肉芽肿性炎症，由于外周血管比较纤细，因此容易首先出现血管栓塞，形成出血性梗死灶。 这也可以解释病灶从外周向中央蔓延的影像学变化。 部分病灶分布于支气管血管束周围，其病理基础为念珠菌在细支气管内及细支气管周围引起炎细胞聚集及周围纤维组织增生或肉芽肿形成，这种结节出现在支气管末端，形似树芽征。 病原菌的扩散和繁殖因适当的炎症反应而被局限在小叶范围内，部分免疫力极度低下者，由于白细胞的吞噬及游走功能抑制，肺内念珠菌生长旺盛，炎症反应轻微，肺组织破坏严重。

肺念珠菌病主要影像表现以混合型病变，弥漫性分布为主。 大部分病灶表现为两肺多发磨玻璃影及片状实变影，以胸膜为基底的楔形病变，部分伴有晕征及空洞形成。 部分病灶表现为结节影，大小比较均一，首次主要分布于外周带为主，逐渐向中央带进展呈弥漫分布。 部分病灶表现为两下肺纹理增多、增粗和模糊，部分可见空洞或囊样病灶，并伴有胸膜增厚与胸水。

病例1 诊断难点在于其与普通细菌感染鉴别，肺念珠菌病病变形态多样性，可见斑片、粟粒结节及条索影，病灶首先好发于胸膜下，边缘可见晕征，是和普通细菌感染等鉴别的重要征象。

病例2 诊断难点在于与其他真菌（例如曲霉菌）鉴别，曲霉菌感染出现曲霉菌球、“空气新月征”等特异表现外，肺念珠菌病与其他真菌感染在影像学上表现均无特异性，难以鉴别。

鉴别诊断：

1.肺非特异性细菌感染

细菌感染常呈大片状实变影，形态单一，首先沿肺叶、肺段支气管分布，其内可见支气管气象，并可见腺泡结节。 与肺念珠菌病混合型病变，病灶首先分布于胸膜下有明显不同。 见图1-7-2-1-3～4。

2.肺曲霉菌病

在肺部真菌感染中，表现为肺实变的，以肺曲霉菌和隐球菌感染最常见，而肺念珠菌很少见。 由于肺念珠菌感染没有特异性影像学征象，两者鉴别诊断困难。 但单从发病率来说，较少考虑肺念珠菌，多考虑肺曲霉菌感染。

【参考文献】

[1] 谢丽璇，陈友三，刘士远等.肺念珠菌病急性期CT 表现演变规律的动物试验研究.医学影像学杂志.2014，24（4）：599-606.

[2] 何卫，陈文静，陈宁，等.影像学对肺念珠菌病诊断价值分析.中国感染控制杂志.2011，10（3）：115-119.

[3] 朱元珏，陈文彬.呼吸病学.北京：人民卫生出版社.2003：764-766.

（郑芸　赵振军　罗东兰）

7-2-2　肺隐球菌病

病例1　病史：

男性，48 岁，体检发现右肺上叶小结节，实验室检查未见异常。

影像表现：

右肺上叶后段可见直径约10mm 结节，边界清，光滑，密度均匀，未见分叶、“短毛刺”和“空泡征”（图1-7-2-2-1A ～C）；病灶内可见“空气支气管征”（图1-7-2-2-1D 纵隔窗）。 增强扫描病灶轻度均匀强化。

手术所见：

右上肺后段近肺裂处有一约10mm×10mm 灰白结节，质稍韧，边界尚清，脏层胸膜无凹陷，其余肺未见异常。

病理表现：

肉眼观肺组织内见有一直径10mm病变，呈实性。 镜下示（图1-7-2-2-1G）间质纤维组织增生，慢性炎性细胞浸润，在肺泡腔内及间质中组织细胞增生，大量多核巨细胞。 PAS 染色（图1-7-2-2-1H），多核巨细胞胞浆内较多圆形孢子及其双层荚膜。 病理诊断：右上肺隐球菌病。

最后诊断：

肺隐球菌病。

病例2　病史：

女性，37 岁，咳嗽、左侧胸痛10天，实验室检查未见异常。

影像表现：

左上肺可见楔形片状实变影，边界模糊，周围可见“晕征”（图1-7-2-2-2A），病灶内可见小空洞和“空气支气管征”（图1-7-2-2-2B ～E），增强扫描病灶呈中度强化。（图1-7-2-2-2G）。

病理表现：

穿刺标本，灰白肺组织4 条，长3 ～10mm，直径1mm。 镜下示（图1-7-2-2-2H）肺组织，其中可见肉芽肿结节，较多组织细胞、类上皮细胞，并见多核巨细胞，未见坏死。 部分组织细胞胞浆内见圆形真菌样微生物。 特殊染色PAS（+），六胺银（+），组织细胞内可见具有双层荚膜的真菌孢子。病理诊断：肉芽肿性肺炎，符合新型隐球菌。

最后诊断：

肺隐球菌病。

病例3　病史：

男性，46 岁，咳嗽伴胸痛1 周，发热38.5℃；既往有多发性肌炎、长期激素治疗史。

影像表现：

左下肺背段见30mm×40mm 肿块，由多个结节融合，病灶内见小空洞，周围见“晕征”（图1-7-2-2-3A～F）；增强扫描病灶呈中度均匀强化，未见大片坏死（图1-7-2-2-3G～I）。

病理表现：

穿刺标本，灰红黏液样肺组织5 条，长2～10mm，直径1mm。 镜下示（图1-7-2-2-3J）肺组织，大片黏液样物质，周围少量类上皮细胞和多核巨细胞，黏液和多核巨细胞胞浆内可见圆形或月牙形真菌孢子样物。 特殊染色PAS（+），六胺银（+），可见具有双层荚膜的真菌孢子。

病理诊断：

新型隐球菌肺炎。

最后诊断：

肺隐球菌病。

分析与讨论：

肺隐球菌病（pulmonary cryptococcosis PC）是由隐球菌所引起的肺部疾病，致病菌主要是新型隐球菌，是肺部最常见的真菌感染之一，发病率仅次于肺曲霉菌，也有文献报道其发生率占肺部真菌感染的首位。

近十年来，肺隐球菌感染有明显增多的趋势。约50%～70%发生在免疫力正常的人群中，其余有慢性基础疾病，以AIDS 患者最为常见，其次为结核、糖尿病、COPD 等。 发病年龄以40 ～50 岁年龄段多见，男性多于女性，男女发病比例约为2 ∶1。肺隐球菌病临床症状和体征缺乏特异性，主要表现为咳嗽、发热、胸痛等，约30%的病例无临床症状。临床表现轻，影像改变重，两者不相称，为其重要临床特征。

病理上肺隐球菌病分有肉芽肿和无肉芽肿两型。 肉芽肿型病变由泡沫状巨噬细胞、类上皮细胞、多核巨细胞和淋巴细胞构成，巨噬细胞内吞噬有隐球菌菌体；无肉芽肿类型中病灶内有较多的黏液性物质，肺泡腔内充满隐球菌孢子。

影像学分结节肿块、浸润实变和混合弥漫三种类型；免疫功能正常者，以结节肿块型常见，表现为局部肉芽肿性病变；免疫功能低下者，以浸润和弥漫混合型常见，表现为非肉芽肿性病变。

单发或多发结节/肿块是最常见的影像学表现，发生率高达91%，直径通常5～20mm，表现为良性病变的特征，边界清楚、光滑、密度均匀，可伴晕征、小空洞和空气支气管征。 结节内伴空气支气管征是其重要的影像学特征，但发生率并不高。 斑片状阴影者，常伴有晕征、小空洞和空气支气管征，增强扫描通常轻～中度强化，大片坏死和大空洞少见。 多发者病灶形态通常单一，较少多形性。

病例1 诊断难点在于其与其他良性病灶的鉴别，病灶内可见空气支气管征，是鉴别错构瘤、硬化型肺泡细胞瘤、神经纤维瘤等的重要征象。

病例2、3 诊断难点在于与普通细菌感染、肺结核的鉴别，隐球菌病灶有晕征、形态单一、增强扫描强化均匀，没有大片坏死是重要的鉴别点。

鉴别诊断：

1.肺部非特异性细菌感染

通常起病急，有发烧、咳嗽、咳痰等症状，而肺隐球菌病症状轻，病变与临床症状不相称。 细菌感染常呈肺叶、肺段分布，可见腺泡结节，晕征少见。 见图2-4-1-2A、B。

2.肺结核

常伴卫星灶（图1-7-2-2-7），病灶呈多形性，中心性空洞，空洞较大，病灶内大片坏死，无明显强化（图1-7-2-2-8B）。

3.肺曲霉菌病

大片坏死是肺曲霉菌病的重要特征（图1-7-2-2-9），而隐球菌病增强扫描通常均匀强化，大片坏死少见。

4.肺癌

可见分叶（图1-7-2-2-12）、短毛刺（图1-7-2-2-10）、空泡、血管纠集等征象，“晕征”少见。

5.其他

如肺错构瘤、硬化性肺泡细胞瘤、神经纤维瘤、孤立性肺转移瘤等。 都表现为边界清楚、光滑，但这些病灶内不会出现“空气支气管征”。

【参考文献】

[1] 谢丽璇，陈友三，刘士远，等.不同免疫状态下肺隐球菌病CT 表现的比较研究，临床放射学杂志，2014，33（10）：1510-1513.

[2] 谭国强，龙晚生，马雁秀，等.肺隐球菌病的CT 诊断及病理对照.临床放射学杂志，2013，32（9）：1272-1275.

[3] 李楚齐，赵振军，张金娥，等.肺隐球菌病患者免疫状态与肺CT 表现及病理的相关性，中国CT 和MRI 杂志，2014，12（3）：37-40.

（赵振军　张金娥　罗东兰）

7-2-3　肺曲霉菌病

病例1　病史：

男性，70 岁，咳嗽、咳痰1 月余，近期加重伴左侧胸痛。 慢性支气管炎史20 余年。

影像表现：

左肺上叶尖后段可见直径约15mm结节，边界清，周围可见“长毛刺”和纤维索条灶；病灶内可见“空气新月征”（图1-7-2-3-1A～B）；俯卧位空洞内容物不随体位改变（图1-7-2-3-1C）。

病理表现：

穿刺标本，灰白肺组织2 条，长6mm和12mm，直径1mm。 镜下示（图1-7-2-3-1D）送检肺组织及坏死物，间质纤维增生伴胶原化，较多炎性细胞浸润伴泡沫细胞聚集；坏死物中可见大量真菌孢子及菌丝。 特殊染色符合曲菌。 病理诊断：左上肺曲霉菌病。

最后诊断：

肺曲霉菌病。

病例2　病史：

男性，64 岁，咳嗽、喘息20 余天，实验室检查嗜酸性粒细胞增高。

影像表现：

两肺见多发支气管扩张，呈囊柱状，以亚段扩张为主，呈中央型分布；右下肺背段扩张支气管内见局部软组织肿块影，沿支气管分布，密度均匀。（图1-7-2-3-2A～C）。

病理表现：

穿刺标本，灰白肺组织4 条，长5 ～10mm，直径1mm。 镜下示（图1-7-2-3-2D）少量肺组织和大片坏死物，坏死物里可见大量真菌菌丝，菌丝粗细较均匀，部分可见锐角分枝。 病理诊断：真菌感染，形态学符合曲菌。

最后诊断：

肺曲霉菌病。

病例3　病史：

男性，67 岁，咳嗽伴高热8 天，体温最高39.5℃，使用广谱抗生素效果欠佳；既往有慢性粒细胞白血病及化疗史。

影像表现：

右上肺后段可见分叶状肿块影，病灶内见小空洞，周围见“晕征”（图1-7-2-3-3A、B、D）；增强扫描病灶内部呈大片坏死（图1-7-2-3-3C），内见少许分隔和条状血管影强化，病灶周边也可见轻度强化。

病理表现：

穿刺标本，灰黑组织4 条，长8 ～20mm，直径1mm。 镜下示（图1-7-2-3-3E）少量肺组织，大片坏死，肺组织和坏死物里可见大量真菌和孢子，形态学符合曲菌。 病理诊断：肺曲菌感染。

最后诊断：

肺曲霉菌病。

分析与讨论：

肺曲霉菌病是由曲菌所引起的肺部疾病，致病菌主要是烟曲霉，其次为黄曲霉、黑曲霉和土曲霉。 属条件致病菌，机体免疫力下降，反复或长期应用抗生素、免疫抑制剂、激素、化疗药物等是发病的易感因素。 资料显示，在尸检和活检病理证实的病例中，曲霉菌感染是肺内最常见的真菌病原体，在血液肿瘤化疗和造血干细胞移植的患者，发病率约40%。

主要有3 种类型：侵袭性肺曲菌病、慢性和腐生性肺曲霉病及变态反应性支气管肺曲菌病。 慢性和腐生性曲霉病包括慢性空洞型曲霉病和曲霉球。

最常见的感染途径是经呼吸道进入肺组织，入肺泡后出芽形成菌丝，菌丝在肺内增殖并侵入肺部血管，形成血栓，造成局部肺梗死，同时其内毒素可破坏肺组织，引起炎性反应。 变态反应性支气管肺曲菌病属于Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应，主要是宿主对曲霉菌分泌物的过敏反应。

曲霉菌显微镜下为无色分隔、呈45°分支的菌丝。 病理上主要为非特异性肉芽肿改变，由类上皮细胞、淋巴细胞、巨细胞和坏死组织构成。 肺实质发生坏死，可见大量细胞碎片，坏死灶内常见到曲菌菌丝，有些血管腔中可见曲菌菌丝伸入或形成血栓。

临床症状和体征无特异性。 发热、咳嗽、胸痛、消瘦等为常见症状。 当接受广谱抗生素、免疫抑制剂和激素治疗过程中出现不能解释的发热，或者持续发热超过96 小时，对适宜的广谱抗生素无效时，应当怀疑有曲菌感染的可能。 变态反应性支气管肺曲霉病主要表现为阵发性支气管哮喘，外周血嗜酸粒细胞增多等。

影像学表现：（1）侵袭性肺曲菌病：为最常见类型，通常两肺多发，以上、中肺野常见。 病变早期（临床症状出现后1 周内）：CT 表现为肺叶或肺段分布斑片状或结节影。 进展期（临床症状出现后1 ～2周）：肺内多发结节或肿块，其周边往往伴随“晕征”，表现为肿块周围磨玻璃密度的环形影，病理改变为病灶周围出血。 “晕征”是侵袭性肺曲菌病较有特征性的征象；此期病灶内常出现坏死，增强扫描病灶内没有强化。 晚期：肺结节或肺实变区形成裂隙坏死腔，即“空气新月征”，该征象也是霉菌肺部感染较为特异性的表现。（2）慢性和腐生性肺曲霉病：患者通常具有肺部基础病，如空洞型肺结核或囊性肺部疾病等。 慢性坏死型曲菌病病程通常在3 个月以上，表现为肺内肿块阴影伴有空洞，洞内可见曲霉球。（3）变态反应性支气管肺曲菌病：早期主要表现为支气管黏液嵌塞和嗜酸粒细胞肺炎，常表现为游走性、一过性的肺内片状渗出影，可反复出现，多见于两上肺，激素治疗有效。 病变包括肺部的浸润影、痰栓（单支受累表现为牙膏状、纺锤状、团块状，相邻支气管受累表现为V 或Y 形）、中心性支气管扩张。

病例1 诊断难点在于其与肺结核和肺癌相鉴别。 病灶周围没有卫星灶；肿块边缘光滑、没有分叶、短毛刺、空洞内壁光滑等是鉴别要点。

病例2 诊断难点在于与支气管扩张和类癌的鉴别。 本病支气管扩张呈中心性，外周支气管扩张程度轻，支气管内肿块没有强化等是重要的鉴别点。

病例3 诊断难点在于其与普通细菌感染、肺结核和肺癌相鉴别。 本病病灶周围有晕征，没有卫星病灶，增强扫描大片坏死，坏死内见强化血管影，没有不规则空洞和壁结节是鉴别要点。

鉴别诊断：

1.细菌性肺炎

最常见，病变通常沿支气管分布，呈肺叶或肺段性实变；病变周边可见腺泡结节，边缘模糊；以两下肺多见。 病变周围渗出呈磨玻璃样密度增高，但与正常肺组织无明显分界，见图1-7-2-3-4。 急性肺脓肿周围渗出，有时似“晕征”改变，但通常肺脓肿的空洞内有气-液平面，空洞较大，与曲霉菌坏死内多发小空洞不同，见图1-7-2-3-5A、B。

2.肺癌

肺癌病灶内坏死，有时似“空气新月征”。 但肺癌可见分叶、短毛刺、胸膜凹陷征和血管纠集，常伴有肺门及纵隔淋巴结肿大；病灶边界清楚，支气管可见不规则狭窄或中断，肺血管僵硬、狭窄。 增强扫描病灶内可见不均匀强化，与曲霉菌坏死灶内不强化不同。

3.肺结核

肺结核常发生于两肺上叶尖后段或下叶背段，病灶内干酪性坏死，增强扫描没有强化，坏死灶内没有正常结构，周围有卫星灶和树芽征，见图1-7-2-3-7。 干酪性肺炎病灶内通常可见虫蚀性空洞和支气管扩张，见图1-7-2-3-8。

4.肺部隐球菌感染

隐球菌肺炎病灶通常由肉芽肿或黏液样物质构成，增强扫描常均匀强化，大片坏死少见，而侵袭性曲霉菌常常出现大片坏死，增强扫描病灶中央不强化。

【参考文献】

[1] 陈刚，曹治婷，邹莹，等.白血病并发侵袭性肺曲霉菌感染的放射学诊断.放射学实践，2010，25（2）：160-163.

[2] 宋凤祥，施裕新，宰淑蓓，等.侵袭性肺曲霉菌的MSCT表现.放射学实践，2012，27（9）：941-943.

[3] 黎庶，张立娜，王欣，等.侵袭性肺曲霉菌感染CT 征象的早期表现及其随访观察.中国临床医学影像杂志，2009，20（8）：611-614.

（赵振军　张金娥　罗东兰）

7-2-4　肺毛霉菌病

病例1　病史：

女，23 岁。 白血病治疗7 个月。头痛，发热、咳嗽4 天。

影像表现：

图1-7-2-4-1A～E 右上肺后段见一团块影，见反晕征，中央呈海绵样低密度影；左下肺见大片实密影，近肺门侧少许支气管充气，平扫纵隔窗见其内大片低密度影。

病理表现：

肺组织内可见大片坏死，坏死组织中可见大量真菌菌丝，菌丝宽大，分隔少，部分飘带样，部分血管腔内可见真菌菌丝。 周边肺组织、部分肺泡腔内充血、组织细胞聚集，间质纤维增生，并见大量中性粒细胞和淋巴细胞浸润，见图1-7-2-4-1F。PAS 染色（+），六胺银染色（+），抗酸染色（-），弹力纤维（血管壁+），Masson 三色（血管壁+）。

最后诊断：

肺毛霉菌病。

本病例有白血病化疗的基础病变，肺内病灶诊断真菌感染不难，难在到底是毛霉菌感染还是曲霉菌的感染。

分析与讨论：

毛霉菌属于真菌界的结合菌门，广泛存在于自然界腐败的有机物中。 毛霉菌的特点是：菌丝巨大（10～15um），几乎不分隔，伴有直角形分枝，菌丝分枝角度约45°～90°。 毛霉菌的适宜温度为25℃～55℃，温暖潮湿的南方发病率较高。

毛霉菌为条件致病菌，占真菌感染的8.3%～13%，位于第3 位，次于曲霉菌和假丝酵母菌。 正常情况下，存在于人体的鼻咽部。 机体免疫力低下时，可通过吸入孢子，血运途径等致病。 毛霉菌感染的危险因素包括血液系统恶性疾病（白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤），中性粒细胞减少症，药物引起的免疫抑制（抗肿瘤药物、激素治疗、抗排斥治疗、去铁胺的应用），糖尿病伴或不伴酮症酸中毒，慢性肾功能不全，COPD，实体器官移植，骨髓移植及造血干细胞移植，严重烧伤，严重创伤，重度营养不良（儿童），HIV 及吸毒者。 在免疫功能健全的人群中，很少会感染毛霉菌。 肺毛霉菌感染多见于血液系统恶性疾病（39%），糖尿病（32%），肾衰竭（18%），实体器官移植（8%），其他（3%）。

肺毛霉菌病的发病机制主要为吸入真菌孢子引起，孢子进入机体后可以停留在鼻窦或上呼吸道，也可以直接进入肺泡内。 正常情况下人体肺泡巨噬细胞可以有效阻止孢子发芽形成菌丝，并且可有效杀死活动的孢子，但肺泡巨噬细胞和中性粒细胞却不易杀死休眠的孢子。 当机体免疫功能下降或功能紊乱时，吸入的孢子或体内休眠的孢子会发芽生长繁殖，然后形成菌丝，导致发病，同时局部形成广泛的炎症反应。 毛霉菌是一种嗜血管性真菌，进入血管后可以沿血液播散感染，其侵犯血管后导致血栓形成，血管栓塞可以引起局部组织酸中毒，又有利于毛霉菌的繁殖，形成恶性循环。

肺毛霉菌病临床表现：肺毛霉菌按病程长短可以分为急性、慢性两种类型。 急性指的是症状在30天内出现，慢性指的是症状出现超过30 天，慢性肺毛霉菌病较少见（约为18%）。 症状主要表现为发热（使用广谱抗生素无效）、咳嗽、咳痰、胸痛及呼吸困难，部分患者可出现咯血。 还可能会同时合并鼻窦毛霉菌病。 若毛霉菌侵犯支气管，可出现声音嘶哑。 艾滋病患者常能触及浅表淋巴结肿大，而非艾滋病患者无浅表淋巴结增大。

肺毛霉菌病的影像表现：

病变以双肺上叶多见。常见肺纹理增粗、弥漫性实变影、磨玻璃影、粟粒样结节、结节状肿块等，伴或不伴胸腔积液、晕征、反晕征、肺气囊及空洞等。 注射对比剂后空洞边缘增强。其中以肺纹理增粗、双肺多发浸润性病灶最常见。肺纹理增粗表现为以支气管周围间质增厚为主，可能与毛霉菌易侵犯肺静脉有关。 双肺多发磨玻璃样密度影是肺毛霉菌病较常见的表现之一，AIDS 及非AIDS 患者均常见。 少数患者大支气管闭塞可导致肺叶实变不张。 当毛霉菌侵犯血管时，可引起血栓，或肺内多发假性动脉瘤形成。 血栓形成原因可能为毛霉菌直接侵入血管壁，破坏了血管内膜的完整性，有利于血小板的黏附、积聚，霉菌丝和霉菌毒素又可增强对凝血系统的激活作用，促进了血栓的形成。或者由于快速生长的霉菌本身堵塞小动脉，引起组织循环障碍。 有文献报道非AIDS 患者的肺毛霉菌病影像表现主要以结节影及斑片状模糊影或边缘清晰的楔形实变影为主，同时伴或不伴胸腔积液、晕征、反晕征、肺气囊及空洞等，而双肺多发粟粒样结节影只见于AIDS 患者。 双肺多发粟粒样结节影的出现原因尚不明确，可能与AIDS 患者对毛霉菌免疫防御功能不全有关，毛霉菌侵入肺血管后，因血液中免疫细胞不能有效杀灭毛霉菌而形成血源播散性感染。 纵隔淋巴结明显肿大可能仅见于AIDS 患者，而非AIDS 患者未见有肿大淋巴结。

肺毛霉菌病诊断的金标准有赖于活组织检查发现特征性菌丝和病理改变。 病变部位活组织标本采集可以通过纤维支气管镜肺活组织检查，开胸探查，经胸壁针吸肺活组织检查。

鉴别诊断：

1.肺孢子菌肺炎

常表现为双肺对称性弥漫磨玻璃样密度影，其内夹杂多发小结节影及肺气囊，并可见小叶间隔增厚。 病灶分布以双侧肺门旁为主，肺尖、肺底及外带相对透亮。 双肺磨玻璃影较肺毛霉菌病更广泛，而且多合并有肺功能下降。 见图1-7-2-4-2A～D。

2.肺曲霉菌

同为条件致病菌，肺是最常侵犯的部位。 早期影像表现类似肺毛霉菌病，早期“晕征”多见，而肺毛霉菌病早期“反晕征”更多见。 曲菌球和“空气半月征”则是曲霉菌感染的特征性表现，而毛霉菌空洞的内容物更多表现为海绵样含较多气泡影。 见图1-7-2-4-3A～D。

【参考文献】

[1] 李惠明，伍筱梅，刘晋新，等.AIDS 与非AIDS 患者肺毛霉菌病影像表现对比分析[J].放射学实践，2012，27（9）：937-940.

[2] Jamadar DA，Kazerooni EA，Daly BD，et al.Pulmonaryzygomycosis：CT appearance[J].J Computed Assisted Tomography，1995，19（5）：733-738.

（赵振军　张金娥　罗东兰）

7-3　肺孢子菌肺炎

病例1　病史：

男性，36 岁，反复发热2 周余。

影像表现：

平片显示右野外带可见无肺纹理透亮区（图1-7-3-1A），并见肺受压边缘，肺组织向肺门压缩，余肺野呈斑片状薄玻璃影，以双侧肺门对称性分布为主（图1-7-3-1A～B）。 CT 显示双肺内见多发斑片状磨玻璃影及网格状影，边缘模糊（图1-7-3-1C～D）。

病理表现：

镜下示（图1-7-3-1E ～F）部分肺泡腔内可见粉样渗出物，其中可见较多小点状微生物，间质纤维增生，少量炎症细胞浸润，未见肉芽肿及增生异型上皮细胞。 特殊染色结果：PAS（++），六胺银（++），抗酸（-）。 符合肺孢子菌感染。

最后诊断：

肺孢子菌肺炎。

病例2　病史：

女性，21 岁，咳嗽、气促20 天，实验室检查未见异常。

影像表现：

双肺野可见散在多发斑片状磨玻璃样影（图1-7-3-2A～B）。

病理表现：

肺泡腔内广泛性絮状渗出物，另见中性粒细胞浸润和渗出。 特殊染色：抗酸（-）；PAS 可见孢子样物；六胺银渗出物中可见较多孢子，少数孢子有分隔。 符合耶氏肺孢子菌肺炎。

最后诊断：

肺孢子菌肺炎。

病例3　病史：

女性，24 岁，咳嗽伴胸痛1 周，发热39℃。

影像表现：

双肺见弥漫磨玻璃影及实变影，边界清，其内可见空气支气管征（图1-7-3-3A），纵隔窗显示右侧少许胸腔积液（图1-7-3-3B）。

病理表现：

肺泡腔内大量渗出物充填，略呈泡沫状，其中可见轮廓不清的点状物，肺泡上皮轻度增生，间隔少量淋巴细胞浸润。 特殊染色结果：PAS（++），六胺银（++），抗酸（-）。 符合肺孢子菌肺炎。

最后诊断：

肺孢子菌肺炎。

分析与讨论：

肺孢子菌肺炎（PneumocystisPneumonia，PCP），由卡氏肺孢子菌（过去被称为卡氏肺孢子虫，卡氏肺囊虫）引起的呼吸系统机会感染。 据美国疾病控制中心（CDC）估计，60%的HIV 阳性患者以卡氏肺孢子菌肺炎为首发临床症状，80%的HIV 阳性患者在其病程中会发生一次以上的PCP，25%的艾滋病（AIDS）患者会死于PCP。

呼吸困难、干咳和发热是PCP 的典型表现，可伴有呼吸急促、鼻翼扇动和发绀等，症状进行性加重，单纯吸氧不能缓解，未经治疗的患者病死率几乎为100%。 艾滋病合并肺孢子菌肺炎者一定要早期治疗，首选药物是复方新诺明或戊脘脒。 但是停药后容易复发，因此，在HIV 感染未能有效控制之前需长期服药。

病理特点：在机体免疫功能极度损害时，T 细胞免疫反应对病原体的清除功能显著降低，肺孢子菌侵犯肺组织后，寄生于肺泡上皮、肺泡间隔内，并在肺泡腔内和肺间质内大量繁殖，引起弥漫性肺泡内炎性渗出，肺泡间隙细胞不断增生修复，使肺间质增厚，病程反复迁延可导致肺纤维化，并引起低氧血症或呼吸衰竭。

PCP 的CT 影像分型如下：①磨玻璃型：最常见且最有特征性，显示为双肺均匀弥漫的肺透亮度下降，肺密度增高，其间可见支气管血管束，趋向于向心性分布，多位于肺门周围的中心肺区（图1-7-3-2）；②肺气囊型：病变周围均伴有不同程度磨玻璃影及片状浸润影。 分布于胸膜下及肺实质内，薄壁囊肿常常多发，也可相互融合，以圆形为主，气囊可破裂发生气胸，AIDS 患者如出现自发性气胸几乎可以诊断为PCP。 ③斑片型：表现为斑片状肺泡实变浸润影，多在肺段或亚段发生，常表现为双侧不均匀斑片，即斑片状磨玻璃样影及网络状影相间存在（图1-7-3-1）；④间质型：显示为双肺间质纹理增多，最初为线状或网状的二级小叶间隔增厚，均匀也可不均；胸膜下弧线影等，最后表现为间质纤维化。 ⑤混合型：表现为2 种或2 种以上的上述阴影并存。

PCP 的影像学表现有其多样性，肺内磨玻璃影是最具特征性表现，代表肺泡性浸润的早期，病变以肺门为中心呈斑片状或地图状分布，有融合倾向，严重的病例中可见融合的实变影。 PCP 具有病灶从肺门周围、下叶后基底段向上肺蔓延，并从最初小灶性渗出、磨玻璃样改变向双肺弥漫实变过渡，最后常遗留间质性改变的动态变化特点。 发展趋势一般以肺门为中心沿支气管向外围肺野扩散，后成为整个肺弥漫性病变。 晚期表现多以一种影像为主多种影像并存的弥漫性全肺浸润，后发展为整个肺弥漫性实变。

本节三个病例诊断难点在于与普通细菌感染的鉴别。 病例1、2 以肺内磨玻璃影为特征性表现，三个病例均有肺门为中心沿支气管向外围肺野扩散的发展趋势，普通细菌感染则无此特点。 另外，病史对于鉴别诊断意义很大，PCP 是AIDS 中最常见的机会性感染。

鉴别诊断：

1.细菌性肺炎

通常起病急，有发热、咳嗽、咳痰等症状，细菌感染常呈肺叶、肺段分布（图1-7-3-4、5），无PCP 以肺门为中心分布的特点。 采取抗菌治疗后病情多能得到控制，随访复查病灶短期内即有吸收，符合细菌感染的影像表现和临床特征。

2.肺结核

AIDS 患者易合并肺结核。 血型播散型肺结核为大小、分布、密度一致的结节影（图1-7-3-6），而PCP 常出现网状高密度影，自肺门向外带扩散，由下肺向上肺蔓延。 浸润型肺结核常为多样性病灶，常伴卫星灶（图1-7-3-7），结核患者出现胸腔积液几率较高。 仅感染PCP 一般不会出现胸腔积液，文献报道PCP 很少引起胸腔积液，过去认为即使有胸水也由于其他病变所致。

3.真菌性肺炎

AIDS 患者由于免疫力极度低下，合并肺部真菌感染也较多见，晕征是真菌感染比较特征性的表现。 在团块状高密度影、大片实变影中出现空洞，应高度怀疑合并曲霉菌感染，大片坏死是其特征（图1-7-3-8），而隐球菌病常表现为单发或多发结节（肿块），表现为良性病变的特征，边界清楚、光滑、密度均匀，可伴晕征（图1-7-3-9）。

4.AIDS 合并卡波氏肉瘤（KS）

PCP 与KS 虽然都可能出现结节影，KS 的发生率亦较高。 但Keith 研究认为，KS 是一种血管性结节，胸片及CT均可发现沿血管分布的结节，其结节直径1cm，其皮肤可能出现明显损害。

【参考文献】

[1] Hidalgo A，Falco V，Mauleon S，et al.Accuracy of Highresolut ion C T in Distinguishing between Pneumocyst is Carinii Pneumonia and Non-Pneumocystis Carinii Pneumonia in AIDS Patients[J].EurRadiol，2003，13（5）：1179-1184.

[2] 鲁植艳，徐忠建，卓德强，等.HIV 感染合并肺孢子菌肺炎的影像学表现.武汉大学学报（医学版），2008，29（5）：680-686.

[3] 谢正平，戴峰.艾滋病患者卡氏肺孢子菌肺炎的多排螺旋CT 表现及鉴别诊断.中华医院感染学杂志，2013，23（23）：5674-5676.

（连舟洋　赵振军　罗东兰）

7-4　肺放线菌肺炎

病例1　病史：

女，55 岁。 消瘦1 年余，咳嗽、咯血15 天。 有糖尿病病史7 年。

影像表现：

图1-7-4-1A：X 线平片见右上肺巨大肿块影，边缘尚清，密度不均匀，见双边征。 图1-7-4-1C～F：右上肺和右下肺背段各见一厚壁空洞，内壁和外壁均欠光滑，洞内见团块状内容物，其内见散在气泡影，增强扫描未见强化，洞壁明显强化，周围血管扩张，向周围推压移位。 图1-7-4-1B：CT 重组显示右上肺空洞和右下肺空洞穿透右侧斜裂相互沟通。

病理表现：

肺组织间质纤维明显增生，部分实性变，局灶肺泡上皮轻度增生，肺泡腔内及肺泡间隔大量混合性炎细胞浸润，其中可见放线菌团。（见图1-7-4-1G～H）。

最后诊断：

肺放线菌肺炎。

本例诊断难点在于放线菌发病率较低，认识不足，容易误诊。

分析与讨论：

放线菌是一类丝状分枝的单细胞原核微生物，属细菌的一种特殊类型，广泛存在于土壤、植物、空气及江河湖泊等自然环境中。 该菌是一种革兰氏阳性厌氧菌，非厌氧条件下培养不能生长。经Gracott’s 染色可显示出特征性的丝状结构，可以确诊。 引起肺部放线菌感染的放线菌多为以色列放线菌。 该菌常寄生于健康人龋齿及扁桃体小窝内，人体黏膜屏障被破坏时，侵入黏膜下组织演变成致病。

放线菌病是放线菌引起人兽共患的一种渐进性、化脓性、肉芽肿性的亚急性至慢性感染性疾病，以局部扩散、化脓或肉芽肿性炎症、多发脓肿和窦道、瘘管为特征。 主要侵犯头颈部（55%），腹部（20%）和肺部（15%）。

放线菌繁殖较缓慢，故病变进展较慢。 临床表现无特异性，容易误诊。 临床症状随发病部位、病程进展而有不同。 胸部放线菌的临床特征没有特异性且多变。 多为咳嗽，体重下降，发热。 放线菌感染病程长，高热持续时间长，长期应用抗生素，多次手术给患者带来极大身心损害，不但加重经济负担，而且严重影响原有疾病的康复。 胸部放线菌病可侵犯胸壁、肋骨、胸膜、气管支气管、肺实质、肺间质、心包以及纵隔等部位，可累及局部或多部位同时受累。 病变累及气管支气管或肺本身时，病初常有干咳、低热、乏力、体重减轻；症状轻微，极似结核中毒症状。咳嗽无特征性，病变进一步发展则转为脓性痰。 有些患者痰中可见到“硫磺颗粒”，较有特征。 但其他细菌性感染如链球菌或葡萄球菌的成团聚集也类似“硫磺颗粒”，故“硫磺颗粒”非肺放线菌所特有。 如病变累及胸膜和（或）胸壁，患者出现胸痛，疼痛部位与病变部位相对应。 放线菌不受解剖学屏障限制，可经胸膜、腹腔进入胸腔及盆腔，胸壁侵犯后可看到局部增大，常被描述为生长很慢的肿瘤，误诊为恶性肿瘤。 所以此病诊断比较困难，容易误诊，但如果诊断及时，该病预后通常很好。

由于放线菌为化脓性、破坏性病变，累及肺实质的放线菌病，可腐蚀肺血管，引起咯血甚至致死性大咯血。 病变累及或刺激下肋神经时，可引起上肢痛。胸部放线菌病还可引起Pancoast’s 综合征。 胸壁窦道是胸部放线菌唯一的具诊断意义的体征。 窦道可单发或多发；可几天后愈合，然后再破溃，也可持续多年不愈。 分泌物中可见到“硫磺颗粒”，窦道周围可见肉芽组织环绕。 侵犯支气管的放线菌病可引起急性气管支气管阻塞的症状和体征。 病变进一步发展，可引起气管支气管瘘。

由于放线菌产生蛋白水解酶，病变可突破生理解剖屏障造成邻近部位的播散，病灶跨叶是其典型影像学表现。 病变多见于肺外带和下叶，呈向心性发展趋势。

累及肺实质的病变常表现为类肿块样，其内可见支气管充气征。 累及肺间质则呈肺间质纤维化的X 线征象。 累及纵隔则表现为纵隔炎或纵隔肿块的X 线征象，但纵隔受累少见。 累及胸膜则可出现胸膜增厚、胸腔积液的X 线征象。 胸部放线菌也可无肺实质病变而单独侵犯胸壁和肋骨，造成胸壁和肋骨破坏。 坏死的病变区易形成空洞。 肺放线菌病的空洞壁血供丰富，强化明显，病灶血供可能来源于支气管动脉。

放线菌病灶的扩散多采取直接蔓延的方式向病灶周围发展，病变累及范围较广泛。 肺放线菌常跨段、跨叶、跨解剖间隙：放线菌不受解剖学屏障限制，可经胸膜、腹腔进入盆腔，肺部放线菌同样不受胸膜和纵隔结构的阻挡，可以穿过人体生理屏障累及邻近结构。 肺内其他良性或恶性病灶很少具备此特点，有助于鉴别诊断。

肺放线菌病影像学表现多样，团块样病灶较有特征，周围肺常出现斑点、斑片或条索状模糊影。 团块内常见较大的空洞，空洞内见较多低密度无强化的液化灶，其内散在分布多个小圆形或条状气体影，气体分布与重力无关，且气体液化的组织不形成气液平面而是悬浮于坏死灶中，是肺放线菌空洞性病变最具特征的表现。 较多文献报道放线菌病空洞的壁由含少量纤维的肉芽组织和含放线菌、“硫磺颗粒”及炎性细胞的组织组成，空洞内低密度无强化的物质为坏死组织和大量放线菌及“硫磺颗粒”，空洞内的气体密度影为含“硫磺颗粒”、放线菌的微脓肿或残存的扩张支气管，由于空洞内不是可以流动的液体和气体，所以不会形成气液平面。 虽然结核球、肺脓肿、肺癌也常见空洞形成，但这些病灶的空洞内不会残留扩张的支气管或微小脓肿。 肺放线菌极少沿淋巴管道扩散引起淋巴结增大。

放线菌感染病变部分可纤维化，形成纤维性结节；部分可产生新鲜病变，并向远处扩散，常年不愈，常类似肿瘤性结节及肿瘤扩散的表现，此时易误诊为恶性肿瘤，故应与相关疾病鉴别。

肺放线菌病的主要诊断依据：

1.慢性化脓性的临床过程伴肿块，广泛粘连以及瘘管和窦道形成。

2.脓液中找到“硫磺颗粒”具有相对特异性。既可在脓肿的脓液中找到又可在窦道或瘘管的排出物中找到。 肉眼可见，呈淡黄色，密度大于水，清洗后置于载玻片上，压碎，于显微镜下可见典型结构：中心为大团的革兰阳性菌丝体；单一的菌丝体，呈特征性的V 或Y 型，菌丝体外包绕呈放射状排列的嗜伊红棒状体。

对于临床怀疑放线菌病的患者须积极获取组织标本以寻求病理依据，支气管纤维镜检查或CT引导下经皮肺穿刺活检是取得病理诊断的首选手段。

鉴别诊断：

1.肺结核

常有典型的结核中毒症状，午后低热、夜间盗汗。 病灶常位于典型的发病部位，上叶尖后段或下叶背段。 病灶内空洞常为虫蚀样，无壁，增强扫描无环形强化，空洞内常为干酪样坏死物填充而少见气体影，少数有气体的则形成短的气液平。病灶不穿透生理屏障。 常见多种形态的病灶并存，主病灶周围常见卫星灶。 见图1-7-4-2A-B。

2.周围型肺癌

中老年患者多见，常主诉咳嗽，血痰。 多为孤立性肿块影，边缘见分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征、血管集束征，肿块内空洞常为偏心性厚壁空洞，洞壁厚薄不均，多见壁结节，空洞内罕见含气泡的海绵样内容物；病灶不穿透生理屏障；增强扫描洞壁和壁结节均强化。 见图1-7-4-3A-B。

3.血管侵袭性肺曲霉病

患者有基础病变或免疫力低下。 常有发热，使用适宜抗生素治疗无效。常为多结节或团块影，第1 ～2 周时周围可见晕征，2周后晕征消失。 空洞内曲霉球多为球形贴壁、洞内悬球或洞内挂丝，也可类似放线菌的洞内海绵样坏死物。 病灶不穿透生理屏障，空洞之间罕见相互融合。 见图1-7-4-4A～B。

【参考文献】

[1] 张金娥，赵振军，何晖，等.胸部放线菌病的影像学特征[J].中国医学影像技术，2009，25（6）：1015-1017.

[2] Tae Sung Kim，Joungho Han，Won-Jung Koh，et al.Thoracic actinomycosis：CT features with histopathologiccorrelation[J].AJR，2006，186（1）：225-231.

[3] Jung-Eun Cheon，Jung-Gi Im，Mi Young Kim，et al.Thoracic actinomycosis：CT findings[J].Radiology，1998，209（1）：229-233.

[4] Shannon HM，Wightman AJA，Carey FA.Pulmonary actinomycosis-a master of disguise[J].J Infect，1995，31（2）：165-169.

（赵振军　张金娥　罗东兰）

7-5　肺奴卡菌病

病例1　病史：

男性，34 岁。 血象异常16 年，确诊骨髓增生异常综合征并先后接受甲泼尼龙、环孢素、司坦唑醇治疗3 月。 白细胞计数：3×109/L；中性粒细胞计数：1×109/L；CRP：37mg/L；ANCA：（-）；多次痰涂片、血培养：（-）。

影像表现：

双肺多发散在随机分布结节、肿块（图1-7-5-1A～D），其内见小空洞和充气支气管，平扫实变部分密度欠均匀（图1-7-5-1E ～G），增强扫描病灶边缘环形强化，部分病灶内可见血管穿行（图1-7-5-1H～I）。

病理表现：

局部见大片坏死，部分肺泡腔内见纤维素性渗出，肺泡上皮无异型，间质纤维增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。 未见明确肉芽肿及肿瘤。 特殊染色结果：PAS（-），六胺银（-），抗酸（-），提示未见特殊病原体感染证据。 见图1-7-5-1J。

穿刺标本培养：

培养皿上见白色颗粒状菌落，表面有皱褶，革兰染色阳性，抗酸染色弱阳性，镜下见细长分枝菌丝体，考虑奴卡菌。 见图1-7-5-1K。

最后诊断：

双肺奴卡菌感染。

分析与讨论：

奴卡菌是革兰阳性分枝棒状需氧菌，抗酸染色部分阳性，普遍存在于土壤、空气和腐烂植物中，病菌主要经呼吸道吸入或皮肤伤口定植侵入人体而引起局限性或播散性化脓性疾病，肺为最常见受累部位。 奴卡菌为条件性致病菌，常感染细胞免疫功能低下患者，如艾滋病（AIDS）、白血病、器官移植受者、长期接受糖皮质激素或细胞毒性药物治疗者，其在实体器官移植患者中发病率约为0.6%～3%。

肺奴卡菌病患者临床症状无特异性，常见症状有咳嗽、咳脓痰，高热，呼吸困难和胸痛等。 病菌可经血源播散至颅内、皮肤、心脏、肝、肾等脏器，引起全身其他部位或器官的化脓性炎症。 脑脓肿和脑膜炎为中枢神经系统受累的主要表现。 发生血源播散的患者一般病情较凶险，特别是颅内播散者，病死率高，总体死亡率约31%～77%。

奴卡菌病确诊主要依据细菌培养和鉴定得到奴卡菌。 奴卡菌可在普通非选择性培养基上生长，但奴卡菌菌落容易被其他生长较快的细菌菌落所掩盖，并且奴卡菌菌落培养所需时间较长，故培养阳性率不高，一般建议将培养时间延长至2 周以上以提高阳性率。 一旦实验室培养阳性并经生化鉴定就具有诊断价值。 本例患者多次痰涂片、血培养结果以及经皮肺穿刺活检病理结果均未发现明确特殊病原体感染证据，而穿刺标本培养取得阳性结果并最终确诊，提示临床如果怀疑奴卡菌感染，那么在穿刺或纤维支气管镜取病理活检时，应该留心多取一份标本送培养，以提高诊断准确率。

肺奴卡菌影像表现主要为肺内单发或多发结节、肿块，边界清楚，多发者病灶呈随机分布，无明显分布规律。 由于肺奴卡菌病为化脓性炎症，结节或肿块内较易坏死，增强后病灶表现为中央低密度，边缘轻度或中度强化。 坏死物排出后常常伴空洞形成，表现为肿块内多发小空洞，无气液平面形成。 病菌血行播散至颅内也主要引起化脓性感染，CT 或MRI 可见颅内单发或多发类圆形病灶，增强扫描呈明显环形强化。

本例患者主要为双肺多发散在分布结节、肿块，边界清楚，病灶内密度不均匀，中央见片状稍低密度；增强扫描病灶内部坏死区无强化，可见小空洞，病灶边缘轻度强化，增强扫描部分病灶内可见血管穿行，表现为良性病变的特征。 本例诊断难点在于与其他特异性感染鉴别，病灶边界清楚，内部坏死小空洞及增强后见血管穿行，是鉴别隐球菌、肺结核、侵袭性曲霉菌感染的重要征象。

鉴别诊断：

1.隐球菌

分布以双下肺、胸膜下区为多，病变早期周围可见“晕征”，病变密度多较均匀，空洞少见。 增强后轻-中度强化，实性部分强化均匀。 见图1-7-5-2A～B。

2.侵袭性曲霉菌病

起病急，症状重。 病灶沿血管分布，早期边界不清，周围可见“晕征”，后期病灶坏死排出形成特征性“空气半月征”，较易合并胸腔积液。 增强扫描可见血管受侵犯、中断，不会有血管穿行征象。 见图1-7-5-3A、B。

3.毛霉菌

起病急，症状重，CT 表现与曲霉菌类似，病灶早期可见较为特征性的“反晕征”。 增强扫描亦可见血管受侵犯、中断现象，不会出现血管穿行征象。 见图1-7-5-4。

【参考文献】

[1] Wilson JW.Nocardiosis：updates and clinical overview.Mayo Clin Proceedings，2012，87（4）：403-407.

[2] Buckley JA，Padhani AR，Kuhlman JE.CT features of pulmonary nocardiosis.J Comput Assist Tomogr，1995，19（5）：726-732.

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（刘彬　赵振军　罗东兰）

7-6　肺组织胞浆菌病

病例1　病史：

男性，43 岁。 咳嗽、右侧胸痛1月余，入院后午后潮热。 CRP：117mg/L；多次痰涂片、血培养：（-）；G 实验：（-）。

影像表现：

右肺下叶背段见大片实变，边界欠清楚，病变跨越叶间裂累及右肺上叶后段及中叶，临近肺实质内可见结节状、斑片状病灶（图1-7-6-1A）。右肺下叶背段支气管变窄、中断（图1-7-6-1B ～E）。平扫病灶密度较均匀，增强扫描病灶明显强化，强化较均匀（图1-7-6-1E～J）。

病理表现：

肺泡组织实变，未见正常肺泡结构，纤维及纤维母细胞增生伴大量浆细胞为主的炎性细胞浸润，灶性泡沫细胞聚集。 未见肉芽肿性炎，未见明确恶性证据。 特殊染色结果：PAS（+），六胺银（+），抗酸（-），部分组织细胞内可见细小圆形孢子样物，不除外组织胞浆菌感染可能。 见图1-7-6-1K。

实验室培养结果：

革兰染色见暗色孢子样物质，六胺银染色孢子样物质呈黑色深染，符合组织胞浆菌。 见图1-7-6-1L～M。

最后诊断：

右肺组织胞浆菌感染。

分析与讨论：

肺组织胞浆菌病是由荚膜组织胞浆菌引起的肺真菌感染性疾病。 该病是一种地方性疾病，主要发生于北美中部、南美和非洲，亚洲较少报道。 组织胞浆菌通常生活在蝙蝠或鸟粪污染的土壤或洞穴中。 组织胞浆菌常感染细胞免疫功能低下患者，如艾滋病（AIDS）、儿童、恶性肿瘤化疗后患者，其在艾滋病患者中发病率约为2%。 病菌主要经过呼吸道吸入，首先引起原发性肺部感染，免疫功能低下者较容易形成血源播散，引起系统性感染，病情较凶险。

肺组织胞浆菌病感染者临床症状取决于暴露的强度和患者免疫力的强弱。 免疫功能正常者多数无临床症状，且大多数病例呈自限性，患者无需治疗便会在1 个月内自行痊愈。 严重者可有发热、消瘦、咳嗽、胸痛等呼吸道症状。 播散至肺外其他器官时可引起相应症状。 实验室检查可出现各类血细胞减少，肝酶水平递增，超过90%的组织胞浆菌病患者尿液中可检测出组织胞浆菌病抗原，该抗原在播散性组织胞浆菌病患者血清中检出率为80%，该项检测结果通常被用来辅助早期诊断，但可与其他地方性霉菌病产生交叉反应。

影像学上通常肺组织胞浆菌病分为以下三型：原发型、播散型、慢性型。 ①原发型：肺内炎性改变，纵隔淋巴结炎，纵隔肉芽肿，病变可沿淋巴系统扩散，引起脾脏肿大。 人体特异性细胞免疫形成后，病变吸收、纤维包裹，形成特异性粗大钙化。 ②播散型：播散型主要发生于免疫功能低下患者。 播散型患者肺部CT 最多表现为肺内实变，呈结节、线状或不规则形实变，偶尔也可见肺段、叶或弥漫性肺泡腔实变；胸腔积液和淋巴结肿大少见。 ③慢性型：慢性型肺组织胞浆菌病与继发性肺结核非常相似。 多伴肺气肿，于肺尖部肺气肿区、肺大泡周围可见实变。慢性型无淋巴结肿大。

本例患者表现为右肺下叶背段实变，病变边界不清，跨越叶间裂，累及右肺中叶及上叶后段，病灶内支气管狭窄、中断；增强扫描均匀、明显强化。 病变跨叶间裂分布、支气管狭窄、中断及均匀强化是病变特点，需与肺浸润型黏液腺癌、干酪性肺炎、大叶性肺炎鉴别。

鉴别诊断：

1.肺癌

本例患者需与肺浸润性黏液腺癌（原黏液性细支气管肺泡癌）鉴别。 浸润型黏液腺癌进展较缓慢。 肺内实变边缘清晰，占位效应明显，表现为叶间裂的膨隆，病变可以跨叶、跨裂生长；病灶内可见充气支气管征，但充气的支气管形态扭曲、僵硬。 见图1-7-6-2A～B。 本例也出现跨叶间裂分布，支气管狭窄、中断，与浸润性黏液腺瘤鉴别困难，是造成误诊的重要原因。

2.干酪性肺炎

干酪性肺炎多有结核感染的乏力、消瘦及午后潮热表现。 肺内实变密度多不均匀，可见鼠咬状空洞，支气管周边肺实质内见播散灶，增强扫描实变内坏死区无强化。 多伴有纵隔淋巴结肿大并环形强化。 见图1-7-6-3A～B。

3.大叶性肺炎

播撒型组织胞浆菌病需与大叶性肺炎鉴别。 大叶性肺炎肺内实变边界模糊不清，其内可见充气支气管征，不会出现支气管狭窄、截断，病灶内容易坏死，增强扫描病灶环形强化有助于鉴别。 见图1-7-6-4A～B。

【参考文献】

[1] Dall Bello AG，Severo CB，Guazzelli LS et al.Histoplasmosis mimicking primary lung cancer or pulmonary metastases.Jornal BrassileiroPneumologia.2013，39（1）：63-68.

[2] Gurney JW，Conces DJ.Pulmonary histoplasmosis.Radiology.1996，199（2）：297-306.

[3] 汪立峰，郭亮，朱默，等.原发性肺组织胞浆菌病的CT表现分析.临床放射学杂志.2012，31（12）：1727-1729.

[4] 牟丽娉，姚瑜.解读美国传染病学会2007 年修订版组织胞浆菌病临床治疗指南.国外医药抗生素分册，2008，29（3）：125-139.

（刘彬　赵振军　罗东兰）

7-7　肺马尔尼菲青霉菌病

病例1　病史：

女性，37 岁。 无明显诱因出现咳嗽、咳痰伴间断性夜间发热三个月，加重20 余天。实验室检查提示红细胞及白细胞减低，轻度贫血。HIV 初筛（+）。

影像表现：

左下肺内基底段见一卵圆形软组织结节影，边界清晰光滑，大小29mm×27mm，平扫密度尚均匀，未见分叶、“短毛刺”和“空泡征”，左下肺见多发絮片状、条索状及粟粒状阴影（图1-7-7-1A ～E）。 增强扫描左下肺结节及肺门纵隔淋巴结呈环形强化，内部见大片坏死。 淋巴结互相融合呈团块，包绕压迫纵隔大血管（图1-7-7-1F～H）。

病理表现：

穿刺标本，灰白肺组织2 条，长5mm及10mm，镜下示肺间质轻度慢性炎细胞浸润，肺泡腔内见大量真菌孢子，并见片状肺组织坏死。 黏膜表面渗出物内见大量球菌菌团，黏膜间质较多淋巴细胞浸润，未见异型细胞。 病理诊断：真菌性肺炎。 肺泡灌洗液培养出马尔尼菲青霉菌菌落，可见大量的鲜艳玫瑰色及深玫瑰色的特征性的色素产生。 病理结合检验报告，考虑肺马尔尼菲真霉菌病（图1-7-7-1I、J）。

最后诊断：

肺马尔尼菲真霉菌病。

分析与讨论：

马尔尼菲青霉菌病（penicilliosis Marneffei，PSM）是由马尔尼菲青霉菌（penicilliummarneffei，PM）感染所引起的一种深部真菌感染性疾病，可分为播散型和局灶型，是我国南方地区艾滋病（AIDS）患者最常见的机会性感染之一，多数表现为播散型马尔尼菲青霉菌病，并随着AIDS 病例的增多而日益增多。 播散型马尔尼菲青霉菌病可造成肺部损害，其肺部影像改变与其他机遇性感染较难鉴别，常易误诊。 肺部病灶多分布背侧及肺底部，考虑PM病原菌的分布与体位和血液灌注有关。

主要病理改变是马尔尼菲青霉菌侵犯单核吞噬细胞系统，即肺、肝、肠淋巴组织、淋巴结、脾、骨髓、肾和扁桃体等，其中以肺及肝最为严重。 病理改变分为肉芽肿、化脓性炎症和无反应性坏死性炎症三种主要类型，其病理改变与PSM 患者机体的免疫状态有关。 免疫力强的患者病变较局限，PM 较少，主要表现为慢性肉芽肿炎。 具有一定免疫力的患者，主要表现为化脓性炎。 而免疫功能低下的患者，表现为无反应性坏死性炎症，组织中极少或无淋巴细胞存在，病变组织中布满大量PM 孢子。 主要临床症状为无诱因出现反复发热、咳嗽、胸痛、贫血、体重明显减轻以及肝、脾、淋巴结增大，皮肤损伤（丘疹、坏死性丘疹、多发性皮下脓肿）。

影像特征主要有以下几种表现，①以肺实质改变为主的征象：肺部散在性斑片状不规则渗出实变影，以围绕主支气管及支气管分布。 肺部弥漫性分布大小不一粟粒状结节影。 边界清晰的卵圆形结节或肿块影。 ②以肺间质受累为主要改变的征象：弥漫性网格状影。 ③纵隔或肺门淋巴结肿大较为常见：肿大的淋巴结早期出现中央明显液化坏死。 通常以上多种病变混合存在。

病例1 主要表现为卵圆形结节影，诊断难点在于与恶性病灶的鉴别，PSM 结节边界清晰光滑，未见分叶及“毛刺征”“空泡征”，结节内部早期即可出现大面积化脓性坏死，是鉴别肺癌的重要征象。 PSM以及结核都可以导致肺门纵隔淋巴结肿大坏死，但PSM 所致淋巴增大无钙化，多数在病变早期即出现中央坏死，而结核常见淋巴结钙化。

鉴别诊断：

1.肺癌

可见分叶、毛刺征（图1-7-7-3）、空泡征、支气管截断、血管纠集征（图1-7-7-4A～B）等征象。 病灶及转移性淋巴结轻中度强化，大面积坏死不常见。

2.肺结核

常伴卫星灶（图1-7-7-6），病灶呈多形性，中心性空洞，空洞较大，病灶内大片坏死，无明显强化（图1-7-7-5A ～B）。 纵隔肺门淋巴结钙化多见（图1-7-7-7）。

【参考文献】

[1] 朱文科，陆普选，刘艳等.艾滋病合并播散性马尔尼菲青霉胸部感染的CT 诊断，中国医学影像技术，2006，22（5）：745-747.

[2] 李宏军，张玉忠.艾滋病合并马尔尼菲青霉菌肺炎的CT诊断，放射学实践，2009，24（9）：952-954.

[3] 刘新民，倪南生，马经野，等.艾滋病并发马尔尼菲青霉病，罕少疾病杂志，2000，7（2）：1-2.

（郑芸　赵振军　张金娥　罗东兰）