- 胸部疑难病例影像诊断
- 曾庆思 赵振军
- 4427字
- 2020-08-29 04:31:14
第八节 某些特殊病原体肺炎
8-1 严重急性呼吸综合征
病例1 病史:
女,39 岁。 高热、呼吸困难3 天。
图1-8-1-1
影像表现:
图1-8-1-1A:X 线后前位胸片见双肺多发斑片状模糊影,以中下肺野分布明显。 图1-8-1-1B~D:治疗后1 周后CT 复查,肺窗仍见双肺多处斑片状密实影,边缘尚清,内见支气管充气征和碎石路征。
最后诊断:
SARS。
分析与讨论:
严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)是由冠状病毒引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎。 以呼吸道传播为主,有密切接触者均可被传染发病,各年龄段均有发病,以青壮年为主。 起病较急,发热,可有畏寒、全身不适、肌肉酸痛、头痛、关节酸痛、乏力等。 早期呼吸系统症状不明显,中后期逐渐出现咳嗽、偶有血丝痰、胸痛;严重者出现呼吸困难,个别发展为急性呼吸窘迫综合征。 肺部体征不明显,可闻及少许湿啰音和肺实变体征。 病情演变的规律有一定的特征性:从起病到第14 天左右发展到疾病的高峰期,以后逐渐平稳和缓解。 早期用解热镇痛药可以缓解发热等症状,逐渐发展为高峰期的持续发热时,一般的解热镇痛药不能缓解。 使用了糖皮质激素的患者发热可呈双峰现象,即有规律使用激素的情况下热退数天后又再出现发热,直到高峰期过后才达到真正的退热。 实验室检查:早期血白细胞计数不升高或降低。 该病具一定的自限性,合理治疗后,一般14 天左右进入稳定期。 部分病情危重,发展为急性呼吸窘迫综合征,甚至死亡。 主要转归有四类:①康复;②肺纤维化;③并发症;④死亡。
影像表现:
X 线胸片是诊断SARS 的重要依据,但无特异性。 CT 一般不作为常规检查,对高度怀疑而早期胸片无明显异常或有并发症的患者有必要进行CT 检查,利于早期诊断和鉴别诊断。
早期(48 小时内):部分患者可无异常影像征象(约25%),部分仅显示肺纹理增多、增粗。 随疾病进展可出现单发小片状模糊影;少部分为两肺大片模糊影。
进展期:斑片状影扩大,大多数病灶多发且相互融合;一个肺野或多个肺野甚至由单肺发展到双肺。实变影边缘模糊,形态不一,可见支气管气相;严重病例双肺呈致密影,即“白肺”改变。 肺门及纵隔无淋巴结增大,少有胸腔积液表现。
恢复期:病程第3 周,肺部病变开始吸收。 以磨玻璃影为主的病变吸收较快,第3 ~4 周肺野基本清晰,无残留病灶。 以肺实变为主的病变吸收较慢,第4~5 周实变影吸收,常遗留程度不等的纤维条索状或网状肺间质增厚。 当合并感染时,肺部实变影像吸收更慢,超过6 周,遗留的肺间质增厚更显著。
鉴别诊断:
1.流行性感冒
临床以畏寒、高热、头痛、乏力起病,外周白细胞可减少,可并发病毒性肺炎。 病程短,具有自限性,上呼吸道卡他症状明显,并发病毒性肺炎少见。 常表现为双侧广泛分布的磨玻璃影、网织结节影或网状影;部分可见斑片状或结节状模糊实变影。 病灶多分布于双下肺外围带。 胸腔积液少见。 见图1-8-1-2A~D。
图1-8-1-2A~D 甲型流感病毒性肺炎。 图1-8-1-2A X 线胸片见双肺多处斑片状模糊影,病灶分布以双下肺外围带明显。 图1-8-1-2B~D CT 肺窗见双肺胸膜下多发斑片状磨玻璃影,边缘模糊,内见支气管充气和血管穿行。 病灶以双下肺胸膜下为多。 双侧胸腔未见积液
2.细菌性肺炎
临床特点为突然发热,咳脓性痰,痰可带血性或铁锈痰。 多为节段性或者大叶性浸润阴影,部分病灶内可见空洞及气液平面。 白细胞及中性粒细胞升高,抗生素治疗有效。 见图1-8-1-3A~B。
图1-8-1-3A~B 细菌性肺炎。 图1-8-1-3A X 线胸片见右上肺斑片状模糊影,内见一厚壁空洞,空洞内见气液平面。 图1-8-1-3B 抗生素治疗5 天X 线胸片复查,右上肺病灶明显吸收,空洞消失,残留少许条索影
3.肺炎支原体肺炎
症状一般较轻,常干咳。实验室血清学和微生物病原体培养有助于诊断。 影像表现为支气管肺炎改变:双肺纹理增粗、模糊,沿肺纹理分布散在斑点、小片状模糊影。 病灶分布以双下肺内带多见。 见图1-8-1-4A~D。
图1-8-1-4A~D 支原体肺炎。 图1-8-1-4A X 线胸片显示双肺纹理明显增粗、紊乱,沿肺纹理从肺门向外分布散在斑片状模糊影;病灶以双侧肺门旁明显,中外带和肺尖、肺底相对清晰。 图1-8-1-4B~D CT 肺窗显示右下肺见大片密实影,其余双肺见散在斑片状密实影,边缘模糊;病灶以双肺中肺野内中带尤多
【参考文献】
[1] 钟南山.传染性非典型肺炎临床诊断与治疗.广州:广东教育出版社,2003:21-68.
[2] 赵大伟,马大庆,王薇,等.SARS 的早期X 线及CT 表现[J].中华放射学杂志,2003,37(7):597-599.
[3] 赵振军,梁长虹,张金娥,等.SRAS 的临床与影像学分析[J].中华放射学杂志,2003,37(7):593-596.
[4] Lee KS,Kim EA.High-resolution CT of alveolar filling disorders(Review)[J].Radiol Clin North Am,2001,39:1211-1230.
(赵振军 张金娥)
8-2 恙虫病性肺炎
病例1 病史:
女,24 岁。 蚊虫叮咬后发热伴寒战,左侧腋窝肿大淋巴结肿痛。 体温最高40.3℃。查体:右小腿见2cm×2cm 焦痂和小溃疡。
图1-8-2-1
影像表现:
图1-8-2-1A~C:CT 肺窗显示双肺大片模糊影,内见支气管充气征,病灶分布以双肺中下肺野内中带明显。 图1-8-2-1D:增强扫描双侧肺门和纵隔见多个淋巴结增大,均匀强化。 双侧胸腔见新月形液性低密度影。
实验室检查:外斐反应(OXK)= 1 ∶450。
最后诊断:
恙虫病肺炎。
该病例的诊断疑难之处在于影像表现无特异性,但结合患者有蚊虫叮咬史和外斐反应(OXK)=1 ∶450 可确定诊断。
分析与讨论:
恙虫病肺炎是由恙虫病立克次体引起的急性传染病。 恙螨是恙虫病立克次体的主要宿主,而啮齿动物是恙螨的主要宿主,故人体被恙螨叮咬后可能感染此病。 皮损的特征性表现为:焦痂和溃疡。 病原体及其毒素通过血液进入人体后可导致全身多脏器损害。 临床常见持续发热伴寒战,剧烈头痛,四肢酸痛,恶心呕吐,呼吸困难,胸痛等症状。 实验室∶外斐反应(OXK)≥1 ∶160。
恙虫病肺炎的病理改变主要是内毒素和磷脂酶A引起血管内皮细胞和肺泡上皮细胞广泛损害,血管通透性增高,肺内血管及血管周围炎及局灶性肺水肿、出血。 主要累及肺泡和肺泡间隔,肺泡腔内大量纤维蛋白渗出,重者肺泡出血,常伴支气管肺炎和胸腔积液。
影像表现:
①双肺间质性病变:双肺纹理增多、紊乱,病灶以中下肺野内中带分布明显,外带稀疏;渗出肺门结构模糊;②弥漫性肺实变:双肺弥漫性小片状模糊影,内中带多见;常伴胸腔积液。 儿童多见。 ③大片肺实变:双下肺对称性大片模糊影,病灶以磨玻璃影为主。 可合并少量胸腔积液。
鉴别诊断:
1.间质性肺炎 多无发热,病灶分布以肺外带为主,夹杂网格状肺间质病变,常伴明显肺气肿及条索影。 见图1-8-2-2A~B。
2.小叶性肺炎 多见于婴幼儿、儿童及老年人。 常于双侧中、下肺野内中带见散在斑片状、斑点状模糊影。 见图1-8-2-3。
图1-8-2-2A~B 间质性肺炎。 CT 肺窗见双下肺外带散在斑片状模糊影
图1-8-2-3 小叶性肺炎。 X 线后前位平片示双肺中下肺野散在斑点状和小片状模糊影,病灶以内中带分布为主。 双侧肋膈角锐利
3.细菌性肺炎 常表现为大片密实影,边缘模 糊,内见支气管充气征。 见图1-8-2-4A~B。
图1-8-2-4A~B 细菌性肺炎。 图1-8-2-4A X 线后前位平片见右上肺大片密实影,其余肺叶清晰。 图1-8-2-4B CT 肺窗见右上肺后段大片模糊影,内见支气管充气征
4.肺水肿临床常表现为呼吸困难,发绀,咳嗽,白色或血性泡沫痰,双肺闻及干湿啰音或哮鸣音。影像表现为小叶间隔均匀增厚,双侧肺门旁对称性磨玻璃影或实变影,内见碎石路征。 叶间裂增厚,胸腔积液。 见图1-8-2-4A~B。
图1-8-2-5A~D 肺水肿。 图1-8-2-5A:X 线后前位平片示双侧肺门增大,肺纹理增粗、模糊;双肺内中带见蝶翼状模糊影。 一天后CT 复查:图1-8-2-5B~D 肺窗显示双侧肺门旁大量斑片状模糊影,内见碎石路征;双上肺小叶间隔均匀增厚;双侧胸腔积液
【参考文献】
[1] 王铁强,姚云英,黄喜强,等.2006—2012 年广东省恙虫病流行特征分析[J].中华地方病学杂志,2014,33(4):429-432.
[2] 梁旭竞,黄思敏,李剑萍,等.广东地区148 例恙虫病患者胸部影像学改变与临床特征的关系[J].中华传染病杂志,2012,30(6):359-362.
[3] 杨丽,毕振旺,赵仲堂.恙虫病诊断技术及其新进展[J].中华传染病杂志,2014,32(2):124-127.
(赵振军 张金娥)
8-3 禽流感肺炎
病例1 病史:
女,31 岁。 高热4 天,咳嗽、气促3 天。 实验室检查:咽拭子禽流感病毒核酸检测阳性。
图1-8-3-1
影像表现:
图1-8-3-1A ~D CT 肺窗显示双肺弥漫性磨玻璃影,双下肺见散在小片状实变影,内见支气管充气征。 双侧胸腔少量积液。 右侧胸腔少量积气,右侧胸壁见皮下气肿。
最后诊断:
禽流感肺炎。
分析与讨论:
禽流感(avian influenza)是禽流行性感冒的总称。 属于甲型流感病毒,根据其表面蛋白质的不同分为H1-H16 亚型和10 个N 亚型(N1-10),其中H5N1、H7N9、H7N7、HTN2、H7N3 等能感染人类。人类主要通过接触患禽流感或携带禽流感病毒的家禽或野禽被传染。 是否人-人传播暂无定论。 主要通过呼吸道、消化道、眼结膜和创口等途径感染。
H7N9 禽流感病毒属于正粘病毒科的甲型流感病毒属,感染该病毒的高危人群为直接接触过该病毒和该流感患者,且多见于50 岁以上的中老年人。H7N9 禽流感的潜伏期为1~4 天,一般不超过7 天。感染的临床症状轻重不一,可表现为一般流感症状,如咳嗽、咳痰、发热,有时则伴有肌肉酸痛、头痛和周身不适等症状。 病重者症状发展迅速,体温大多在39℃以上持续不退,表现为重症肺炎,出现呼吸困难,咳痰伴有血,病情很快出现纵隔气肿、休克、急性肾损伤、急性呼吸窘迫综合征、脓毒症和意识障碍等,常并发败血症、横纹肌溶解、突发性肺炎、多脏器衰竭等。 死亡率高达60%。
患者呼吸道标本中可以分离出甲型H7N9 禽流感病毒,在患病毒性肺炎患者的肺组织中也可以分离出该病毒。 动态检测双份血清H7N9 禽流感病毒特异性抗体水平呈4 倍或以上升高。
禽流感肺炎病变主要累及细支气管和肺泡。 支气管壁及其周围组织水肿,小气道阻塞,肺泡间隔炎症,肺泡内透明膜形成。
禽流感肺炎早期的影像表现:肺内局灶性斑片状磨玻璃影或实变,边缘模糊,内见支气管充气征,多见于右肺及外周带;小气道阻塞可引起肺不张,以双下肺多见。 进展期:类似大叶性肺炎影像改变,也可呈间质性肺炎表现。 重症期:重症或治疗无效的患者病情进展迅速,1 ~2 天内可出现双肺弥漫性浸润实变影,单侧或双侧胸腔积液,心包积液。 影像表现类似肺水肿,患者常因多器官衰竭或ARDS 死亡。稳定期:肺实质与肺间质病灶并存,肺实质病灶吸收明显,肺间质病变表现为间质水肿、增生及纤维化。恢复期:以肺间质病灶为主;常见条索影、网格状影、小叶间隔增厚及胸膜下弧线影等。
鉴别诊断:
1.细菌性肺炎
病灶常呈叶、段或小叶分布,病情变化相对缓慢,抗生素治疗效果明显。 见图1-8-2-4A~B。
2.病毒性肺炎
早期仅见肺纹理增粗、模糊;病变进展可出现斑片状磨玻璃影,也可为实变影;常见双肺弥漫性肺气肿。 见图1-8-3-2A~B。
图1-8-3-2A 肺窗见双肺大片磨玻璃密度影,病灶以双上肺野明显,胸膜下相对透亮。 图1-8-3-2B 双肺见弥漫性斑片状低密度影
3.肺水肿
患者发病急,出现呼吸困难,端坐位,无发热。 双肺渗出呈典型的“蝶翼征”,小叶间隔均匀增厚,常合并双侧胸腔积液。 无肺脓肿。 病灶产生迅速,纠正心功能后消退迅速。 见图1-8-2-5A~D。
【参考文献】
[1] 于玉凤,郭晓兰,王颖,等.H7N9 禽流感病毒对人类致病的分子基础分析[J].中山大学学报(医学科学版),2013,34(5):657-665.
[2] 刘万花,江静.人感染H7N9 禽流感死亡病例胸部影像表现及文献综述.中华放射学杂志,2013,47(9):828-829.
[3] 王青乐,施裕新,张志勇,等.新型甲型重组流感病毒(H7N9)性肺炎的影像学初步观察.中华放射学杂志,2013,47:505-508.
(赵振军 张金娥)