过敏性鼻炎-哮喘综合征患者对变应原的易感性源于患者本身的特应性（atopy），也就是我们通常所说的过敏性体质或特应性素质，这是过敏性鼻炎-哮喘综合征发病的主要因素，而体现过敏性鼻炎-哮喘综合征患者特应性的主要指标是体内总IgE水平和特异性IgE水平增高。多种因素（主要是IL-4/IL-13）参与IgE合成的调节，IgE与其受体（FcεR-Ⅰ、FcεR-Ⅱ）也存在复杂的相互作用。IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞表面高亲和力受体结合可诱发释放多种炎性介质，在过敏性鼻炎-哮喘综合征发病机制中起重要作用。

变应原（也称过敏原）刺激是引起过敏性鼻炎-哮喘综合征患者体内总IgE水平和特异性IgE水平增高的主要原因。变应原能够选择性地激发辅助性T细胞（Th细胞）向Th2亚群方向分化，并引起IgE的合成。由于变应原具有表位（抗原决定簇，是活性多肽区），这些表位可分为B细胞表位和T细胞表位两种。

B细胞产生IgE抗体是一个复杂的过程。多种因素参与了B细胞合成IgE的调节。B细胞表位的特征：①由变应原表面的亲水性氨基酸组成，使该表位易于接近B细胞的抗原结合部位和游离的抗体分子；②B细胞表位可由连续性的或不连续性的氨基酸残基所组成，后者系抗原分子折叠后由多种多个构型性片段组合而成，因而，不连续性表位又称构型决定簇，可被IgE识别的抗原决定簇绝大多数属此类，当蛋白质的变性破坏了构型决定簇，会使变应原失活；③B细胞表位通常位于抗原表位的柔性区，其部位具有可动性，这一特点有利于表位和抗体结合部位呈现最佳的结构互补状态。T细胞表位的特征：①是需经过抗原递呈细胞加工处理过的抗原片段；②先与MHC分子结合再提供给T细胞受体识别；③往往藏于蛋白质分子内。

IL-4和IL-13共用IL-4Rα链，两者都可与该受体结合而活化STAT6，触发Cε位点RNA转录诱导IgE合成。IL-4是促进IgE合成的最重要细胞因子。主要由Th2细胞产生，肥大细胞、嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞也可产生。在IL-13作用下，人类和小鼠的B细胞也可合成IgE。IL-13除由Th2细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞及嗜酸性粒细胞产生之外，NK细胞也可产生IL-13。

CD40/CD40L相互作用对免疫球蛋白同型转换起重要作用，T细胞经抗原-MHC复合物刺激后短暂表达CD40L。与CD40L作用后，B细胞CD40聚集并导致胞内TNF受体相关因子（TRAFs）触发信号转导。CD40聚集还可激活蛋白酪氨酸激酶如JAK3，其在免疫球蛋白类型转换中亦起重要作用。

不同个体对变应原出现过敏反应的严重程度是不相同的，特应性（atopy）的家族聚集倾向与遗传有关。T细胞向Th1分化或向Th2分化的倾向与其自身产生的细胞因子有关，也与Th0与抗原递呈细胞接触时周围多种影响因子有关，包括遗传的特应性因素和环境因素。细胞因子是最有效的影响因素，特别是局部IL-4、IL-12、IFN-γ水平。IL-4驱使Th2反应而抑制Th1反应，IL-12促进和维持Th1分化并抑制甚至逆转Th2反应。在特应症患者的免疫反应中，鼻黏膜和支气管微环境独特的特征有助于在变应原刺激时倾向于出现Th2分化并随后合成IgE，如鼻黏膜和支气管相关淋巴结中抗原加工和递呈的环境有助于出现Th2反应。另外，在特应性患者的鼻黏膜和支气管黏膜中存在大量产生IL-4的细胞，包括肥大细胞、NK1.1 ⁺T细胞和NK1.1 ^-T细胞，为T细胞向Th2分化提供有利的细胞因子环境。

嗜碱性粒细胞和肥大细胞表面主要表达IgE高亲和力受体（FcεR-Ⅰ），所以是过敏性鼻炎-哮喘综合征的主要效应细胞；而B细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和血小板上则表达低亲和力受体（FcεR-Ⅱ，即CD23）。IgE可调节FcεR-Ⅰ和CD23的表达并改变肥大细胞和B细胞功能。IgE通常作为其受体（FcεR-Ⅰ、FcεR-Ⅱ）的正调节因子培养肥大细胞、B细胞表达高水平的受体。在人体，给予抗IgE抗体导致循环中嗜碱性粒细胞表达的FcεR-Ⅰ可逆性下降。这种配体介导的FcεR-Ⅰ调节机制还未完全阐明，但似乎与改变蛋白转运而不是控制转录有关。低IgE时降低的FcεR-Ⅰ水平伴随对IgE触发的敏感性降低，提示这种配体-受体反馈环对超敏反应具有调节作用。

有学者认为，CD23对IgE合成既具有正调节作用，也具有负调节作用。在过敏反应的中期阶段，IgE水平增高并开始与CD23结合，抗原被B细胞捕获并递呈给T细胞，有效增加IL-4/IL-13的产生和IgE反应。然而，在后期阶段，升高的IL-4促进CD23表达。在过量的IgE和抗原存在下，CD23广泛交联，提供一个抑制信号并最终超越递呈抗原、促进IgE合成抑制效应。

体内总IgE水平和特异性IgE水平增高是过敏性鼻炎和过敏性哮喘的共同特征和共同诊断指标，IgE水平的高低通常和过敏性鼻炎-哮喘综合征的严重程度呈正相关。体内总IgE水平的增高往往可以反映过敏性鼻炎-哮喘综合征患者的特应症存在。对一组过敏性哮喘儿童的研究表明，IgE水平与哮喘的诊断及气道高反应性相关。以IgE水平升高为特征的特应性已被确定为过敏性鼻炎和哮喘的危险因素。前瞻性研究显示，在特应性家族，暴露于变应原并随后出现IgE升高，与发展为过敏性鼻炎和哮喘的潜在性相关。父母的遗传基因可使儿童在出生时即具有特应性素质，这种先天性的特应性素质是儿童在以后的人生中罹患过敏性鼻炎或哮喘的潜在危险因素，在后天的环境因素影响下这些儿童的易感性极易使之发展为过敏性鼻炎-哮喘综合征。过敏性鼻炎-哮喘综合征患者多具有较为明显的家族特应症病史和遗传史，尤其在儿童表现得更为明显。Hopple等的研究表明，在母系一方有特应症的子女中，33%有特应症，25%患有哮喘，罹患过敏性鼻炎的比例则更高。Kaufman等的研究证实，父母双方有一方有特应症的，其子女中特应症的发病率为30%~50%；父母双方均有特应症病史的子女中60%~100%可遗传有特应症。这些父母的特应性素质使得过敏性鼻炎-哮喘综合征的遗传度达77.4%，由于当遗传度达60%以上即可为高遗传度疾病，表明了过敏性鼻炎-哮喘综合征是一种具有明显遗传倾向的疾病。患有过敏性鼻炎-哮喘综合征的患儿具有特应症的比例明显高于正常儿童，这主要表现在该群体的血清总IgE和特异性IgE水平明显增高、婴幼儿湿疹患病率增加、过敏性鼻炎、哮喘、腺样体肥大和荨麻疹等过敏性疾病的发病率增加。

在过敏反应中，在变应原的作用下，IgE与肥大细胞FcεRⅠ结合，诱导释放预先合成的炎性介质，诱导鼻黏膜和支气管黏膜水肿、黏液产生、支气管平滑肌收缩并可进一步募集炎症细胞浸润，导致气道变应性炎症进一步加重、呼吸道阻塞、FEV ₁降低、鼻阻力和支气管阻力增加。