第四节　栓塞

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞（embolism）。阻塞血管腔的异常物质称为栓子（embolus）。栓子可以是固体、液体或气体。以脱落的血栓栓子引起栓塞最常见。脂肪滴、气体、羊水、癌细胞团、寄生虫及其虫卵等亦可成为栓子引起栓塞。

一、栓子运行的途径

栓子一般随血流方向运行（图3-13），栓塞在血管变细的部位。

1.静脉系统及右心栓子

来自体静脉系统及右心的栓子随血流进入肺动脉主干及其分支，可引起肺栓塞。某些体积小而又富于弹性的栓子（如脂肪滴、气泡）可通过肺泡壁毛细血管经左心进入体循环系统，阻塞动脉小分支。

2.左心及主动脉系统栓子

来自左心及主动脉系统的栓子随动脉血流运行，阻塞于各器官的小动脉内。常见于脑、下肢、脾、肾、心等器官。

3.门静脉系统栓子

来自门静脉系统的栓子可引起肝内门静脉分支的栓塞。

4.交叉性栓塞（crossed embolism）

偶见来自右心或腔静脉系统的栓子，多在右心压力升高的情况下通过先天性房、室间隔缺损到左心，再进入体动脉系统引起栓塞。左心压力升高时，左心的栓子也可到右心引起肺动脉的栓塞。

5.逆行性栓塞（retrograde embolism）

极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高（如咳嗽、屏气或深呼吸）时，使血栓一时性逆血流方向运行至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。

二、栓塞类型及对机体的影响

（一）血栓栓塞

由血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞（thrombo-embolism），是栓塞中最常见的一种。血栓脱落的原因常见于因身体活动、肢体受按摩、长期卧床后突然起身或治疗性纤维素溶解所致的血栓软化等。由于血栓栓子的来源、栓子的大小和栓塞的部位不同，其对机体的影响也不相同。

1.肺动脉栓塞（pulmonary embolism）

肺动脉血栓栓塞的栓子95%来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。美国学者报道，肺动脉血栓栓塞比较常见，且死亡率高。其易发因素有：高龄、男性、吸烟、糖尿病、外伤、手术、恶性肿瘤、肢体麻痹、中心静脉置管、以前罹患有浅表静脉血栓和静脉曲张等。女性存在一些其他的风险因子如妊娠、激素替代治疗、口服避孕药等。根据栓子的大小和数量，其引起栓塞的后果也有不同：①中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支，常见于肺下叶，一般不引起严重后果，因为肺有双重血液循环，肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支，侧支循环可起代替作用，这些栓子可被溶解吸收或机化。若在栓塞前，肺已有严重的淤血，致微循环内压升高，使支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的出血性梗死。②大的血栓栓子，栓塞肺动脉主干或大分支（见图3-13），较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，称肺动脉栓塞症或骑跨性栓塞，使肺循环血量减少50%以上，常引起严重后果。患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克甚至猝死。③若栓子小但数目多，可广泛栓塞于肺动脉多数小分支，也可引起右心衰竭、猝死。

肺动脉栓塞引起猝死的原因尚未完全阐明。一般认为，较大栓子栓塞肺动脉主干或大分支时，肺动脉阻力急剧增加，造成急性右心衰竭；同时肺缺血缺氧，左心回心血量减少，冠状动脉灌流不足导致心肌缺血；血栓栓子刺激肺动脉管壁引起迷走神经反射，导致肺动脉、支气管动脉、冠状动脉广泛性痉挛和支气管平滑肌痉挛，进而导致急性右心衰竭和窒息；血栓栓子中的血小板释放出大量5-HT及TXA2亦可引起肺动脉的痉挛，故新鲜的血栓栓子比陈旧性血栓栓子危害性更大。

2.体循环动脉栓塞

体循环动脉栓塞的栓子大多数来自左心（如亚急性细菌性心内膜炎时心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死的附壁血栓），少数发生于动脉粥样硬化溃疡或主动脉瘤表面的血栓，极少数来自腔静脉的栓子，可通过房、室间隔缺损进入左心，发生交叉性栓塞。动脉栓塞的主要部位为下肢和脑（见图3-13），亦可累及肠、肾和脾。栓塞的后果取决于栓塞的部位和局部的侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性。当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，局部组织发生急性缺血，引起梗死。

案例3-2

死者男性，16岁，生前因外伤脾破裂、失血性休克入院。行脾切除及输血、输液治疗，术后恢复尚好。入院后第3天发现左下肢轻度肿胀、疼痛，进行性加重，主治医生在检查后嘱抬高左下肢，溶栓治疗。第二天中午坐起吃饭时突然胸痛、呼吸急促，迅速死亡。尸检见一长条血栓骑跨阻塞于左、右肺动脉干。

思考：

1.肺动脉内血栓最可能来自何处？

2.患者猝死的机制是什么？

（二）脂肪栓塞

在循环血液中出现脂肪滴阻塞于小血管，称为脂肪栓塞（fat embolism）。栓子来源常见于长骨骨折、皮下脂肪组织重度挫伤、脂肪肝挤压伤或烧伤时，脂肪细胞破裂释出脂滴，由破裂的小静脉进入血液循环，引起脂肪栓塞（见图3-13）。

脂肪栓塞常见于肺、脑等器官。脂滴栓子随静脉入右心到肺，直径＞ 20μm的脂滴栓子引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管的栓塞；直径＜ 20μm的脂滴栓子可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉至左心达体循环的分支，可引起全身多器官的栓塞。最常见的为脑血管的栓塞，引起脑水肿和血管周围点状出血。在镜下血管内可找到脂滴。其临床表现，在损伤后1～3天内出现突然发作性的呼吸急促，呼吸困难和心动过速。从脂滴释出的游离脂肪酸可引起局部血管内皮细胞的损伤，出现特征性的瘀斑、瘀点及兴奋、烦躁不安、谵妄和昏迷等神经性症状。

脂肪栓塞的后果，取决于栓塞部位及脂滴的多少。如少量脂滴入血，可被巨噬细胞吞噬吸收并由血中脂酶分解清除，无不良后果；若大量（9～20g）、较大的脂滴（直径＞ 20μm）进入肺循环，肺部血管广泛栓塞或痉挛，使肺血循环面积可丧失3/4，同时，由于血管壁通透性增加，肺泡腔内有大量水肿液，严重影响气体交换，可因窒息和急性右心衰竭死亡。

（三）气体栓塞

大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞血管或心腔，称为气体栓塞（air embolism）（见图3-13）。空气栓塞多由于静脉破裂，外界空气由静脉缺损处进入血流所致。如头颈手术、胸壁和肺创伤时，损伤接近心脏的静脉（如锁骨下静脉、颈静脉），空气可被吸气时因静脉腔内的负压吸引，由损伤的破口处进入静脉。使用正压静脉输液、人工气胸或气腹、输卵管通气、意外事故误伤静脉时均可发生。亦可见于分娩或流产时，子宫强烈收缩，将空气挤入子宫壁破裂的静脉窦内。

空气进入血液循环的后果取决于进入的速度和气体量。小量气体入血，可溶解入血液内，不会发生气体栓塞。若大量气体（＞ 100ml）迅速进入静脉，随血流到右心后，因心脏搏动将空气与血液搅拌形成大量气泡，使血液变成可压缩的泡沫充满心腔，当心脏收缩时气泡不被排出而阻塞肺动脉出口，血液不能有效地搏出，心脏舒张时气泡又变大阻碍了静脉血回流入右心，造成严重的循环障碍。患者可出现呼吸困难、发绀和猝死。进入右心的部分气泡可进入肺动脉，阻塞小的肺动脉分支，引起肺小动脉气体栓塞。小气泡亦可经过肺动脉小分支和毛细血管到左心，引起体循环一些器官的栓塞。空气栓塞动物实验时，发现在肺动脉终末分支内有纤维素凝块，可能是气泡激活血小板第Ⅲ因子启动凝血系统，致纤维素析出，引起弥散性血管内凝血，从而加重栓塞症状导致死亡。

氮气栓塞即减压病（decompression sickness），又称沉箱病（caisson disease）和潜水员病（divers disease），是气体栓塞的一种。主要见于潜水员从深海迅速浮出水面或飞行员从地面快速升空而机舱又未密封时，人体从高气压环境迅速进入常压或低气压的环境，使原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体迅速游离形成气泡，但其中氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收，氮气在体液内溶解缓慢，可在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，引起广泛栓塞。因气泡所在部位不同，其临床表现不同，可引起皮下气肿、骨、四肢、肠道等末梢血管阻塞出现痉挛性疼痛，如阻塞冠状动脉时常引起迅速死亡。

（四）羊水栓塞

羊水栓塞（amniotic fluid embolism）是羊水进入母体血液循环造成的栓塞，为分娩过程中一种罕见的严重合并症（1/5000人），死亡率极高（70%～80%）。在分娩过程中，羊膜破裂或早破、胎盘早期剥离、胎儿阻塞产道时，由于子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内进入母体，经血液循环流入肺动脉分支及毛细血管内引起栓塞（见图3-13）。少量羊水可通过肺的毛细血管经肺静脉达左心，引起体循环器官的小血管栓塞。镜下观察在肺的小动脉和毛细血管内见到角化鳞状上皮、胎毛、皮脂、胎粪和黏液等羊水成分。本病发病急，患者常突然出现呼吸困难、发绀、休克及死亡。

羊水栓塞引起急死的原因：①肺循环的机械性阻塞；②肺羊水栓塞和迷走神经反射引起血管反射性痉挛，造成肺动脉高压右心衰竭；③羊水成分作为抗原入血引起过敏性休克；④羊水具有凝血激活酶样作用引起弥散性血管内凝血。

（五）其他栓塞

1.恶性肿瘤细胞侵入血管，瘤栓可随血流运行至其他部位形成转移瘤。

2.细菌或真菌团、寄生虫及虫卵侵入血管，不仅阻塞管腔引起栓塞，而且可引起病原体的扩散蔓延。

3.其他异物，如子弹偶可进入血液循环引起栓塞。