第六节 神经介入医学的发展和应用

介入医学已发展成为药物和手术以外的第三种临床治疗手段。目前，神经介入医学即介入神经放射学(interventional neuroradiology)是利用血管内导管操作技术，在计算机控制的数字影像系统(digital subtraction angiography，DSA)的支持下，对累及人体神经系统血管的病变进行诊断和治疗，达到栓塞溶解、扩张、成形和抗肿瘤等治疗目的的一种临床医学科学。回顾神经介入医学的发展史，从治疗疾病的种类到治疗技术都得到很大程度地提高。其延伸了神经学科的治疗手段，扩大了治疗疾病的范围，它最大优点是组织创伤小、适应证广、操作简单、疗效确切、并发症少，已成为微侵袭神经科学重要的组成部分，目前已经发展成为神经系统血管疾病不可或缺的重要治疗手段。

随着几代人的不断探索和艰苦的努力，随着科技发展，医疗设备特别是X射线摄影系统、CT、MRI和杂交手术室等的出现，以及介入器材的不断研发和进步，给神经介入医学带来了日新月异的发展，也是人们对疾病有更加深入、精准的认识，进而产生新的治疗理念。

神经介入医学的发展是随着临床的需要而发展的，由于神经科诊断的需要，1921年Dandy发明了脑室的气体造影，即气脑造影;Sicard发明脊髓碘油造影;1927年Moniz发明了脑血管造影术(此时的造影术是直接穿刺血管)解决了脑肿瘤及颅脑血肿定位和定性的需要，以及对脑动脉瘤及血管畸形诊断的需要;直到1953年瑞典的Seldinger发明了经皮股动脉穿刺技术，奠定了介入技术进入了高速发展的基础。

同样，随着对疾病治疗方法的探索及对治疗效果的不断追求，各种专业化，各种性能的导管、栓塞材料以及支架应运而生，反过来极大地促进了神经血管疾病治疗的高速发展。

1968年出现了首例经皮血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty，PTA);1974年球囊成形术(balloon angioplasty，BA)的发明，是血管成形术(angioplasty)开始的标志，逐步应用于闭塞性脑血管疾病治疗，随后又有了支架成形术(stenting angioplasty)。

1971年栓塞用球囊发明后，Serbinenko首创可脱性球囊技术治疗外伤性颈内动脉海绵窦瘘(TCCF)获得成功，1975年由Debrun应用同轴导管(coaxial catheter)，使球囊的解脱更为方便和安全。1972年Zanetti报道使用液体栓塞剂异丁基-2-氰基丙烯酸酯(IBCA)以及后来合成的正丁基-2-氰基丙烯酸酯(NBCA)治疗栓塞脑、脊髓动静脉畸形和动静脉瘘取得初步成果，能在病变中铸型并具有一定可控性的NBCA至今仍是较为理想的栓塞材料。1976年Kerber采用可漏性球囊导管，注入IBCA治疗脑动静脉畸形。

20世纪80年代后，美国Tracker和法国Magic系列微导管及与其匹配的微导丝的出现，丰富、完善了颅内、椎管内血管的超选择性插管技术，使介入治疗更接近病变，更有可控性。针对蛛网膜下腔出血的严重并发症之一——严重血管痉挛，1984年Zubkov使用球囊扩张解除血管痉挛以改善脑缺血症状。1992年Kassell等用经超选择插管灌注罂粟碱松解痉挛的动脉。1991年Guglielmi设计了电解可脱弹簧圈(GDC)，1992年Moret设计了机械解脱弹簧圈(MDS)，它们可通过微导管、导丝操纵，使之完全进入动脉瘤腔内以闭塞动脉瘤，同时保持载瘤动脉血流通畅，被认为是一项革命性改进和另一个里程碑，使神经介入医学的发展真正达到了可控阶段。

1992年，Kinugasa等对动脉瘤破裂的急性期而又不宜于行夹闭术的患者，经导管向瘤内注入一种液体栓塞剂——醋酸纤维素聚合胶(CAP)，聚合凝固后即起到保护动脉瘤的作用。以后又相继出现内联式机械解脱弹簧圈(IDC)、水压解脱铂金弹簧圈、随时可解脱的镍钛合金弹簧圈(LIC)，以及将要研究面世的可生物降解性弹簧圈等。

新型栓塞材料ONYX丰富了动脉瘤的栓塞治疗，达到了对动脉瘤的致密填塞，期望能够有效减少动脉瘤的复发。ONYX可能大大提高介入治疗在脑动静脉畸形综合治疗中的地位，它能在畸形团内缓慢推进铸型，从而使完全栓塞率成倍的增加。Cordis的水解弹簧圈(见彩图1-6-1)，操作简单、效果确实，应用日益广泛。可膨胀弹簧圈(Hydrocoil)在铂金外面包裹以能在水中膨胀的水凝胶，其进入动脉瘤内可以膨胀填充瘤腔，或可节省弹簧圈的数量，降低动脉瘤的复发率，这种新的弹簧圈前景令人瞩目。带有生物涂层的Matrix线圈(见彩图1-6-2)能够有效地促进动脉瘤内血栓形成及瘤颈口部血管内皮的形成，加快动脉瘤的闭塞，在临床已广泛应用。封堵球囊(Hyperglide及Hyperform Ballon)(见彩图1-6-3)柔顺易控、安全可靠，与各种微弹簧圈合用使治疗复杂宽颈动脉瘤的Remodelling技术的成功率及安全性大大提高。各种辅助动脉瘤栓塞专用的颅内支架如Neuroform(见彩图1-6-4)的应用扩大了颅内动脉瘤栓塞治疗的适应证，并提高了宽颈动脉瘤的栓塞效果。

近年来，缺血性脑血管病受到越来越大的重视，颅内外支架、溶栓导管、取栓器械的研究和应用越来越广泛，为治疗脑血管管腔狭窄或闭塞开拓了新的治疗途径。该技术尤其适用于颅内外动脉狭窄患者，使传统的外科手术受到挑战。支架技术在我国虽然起步稍晚，但发展较快，尤其在颅内支架方面其治疗效果已领先国际先进水平。当前，血管内支架在运用过程中需亟待研究解决的问题主要为支架对管壁的机械刺激和异物反应所引起的内膜增生、血栓形成、管壁痉挛、再狭窄。研究人员正在开发新支架，如内皮细胞接种支架、临时性金属支架、药物洗脱性多聚物涂层支架、生物降解多涂层支架等，以期从根本上解决支架术后再狭窄或闭塞问题。

【影像学设备的发展与神经介入技术】

神经介入的诊断与治疗均离不开医学影像，医学影像学目前包括X射线、CT、MRI、DSA及超声，并已全部实现了数字化，而医学影像学的每一步发展，首先受益者就是神经系统疾病患者。因此，也可以说神经介入放射学已进入了数字化时代。

X射线透视是传统的、基本的监视手段，作为一种实时显像的监测手段，X射线透视下进行介入放射学操作应用历史最早、范围最广泛。现在应用的各种导管等介入器械几乎都被设计成X射线下可视或标记可视。

影像导引的活检和血管造影始于20世纪初，在20世纪70年代出现CT和超声导引的介入，超声波诊断仪具有使用方便和实时显像的特点，而且超声波还没有发现对人体有明显的伤害作用，在神经介入医学中尤其在缺血性脑血管病方面发挥着重要作用。CT除具有X射线影像的特点外，由于是断层影像能够使病灶显示得更加清楚，尤其是近年来出现的CT透视为介入放射学的开展提供了更为便利的条件，在非超声监视适应证的穿刺技术中应用广泛，如颅内血肿穿刺抽吸减压治疗等。

20世纪80年代后，出现了MRI导引的介入。作为特殊的介入放射学监视方法，由于其没有射线损伤，观察范围大，近年来出现的开放型MRI技术，方便了介入放射学的操作，可以实时监测，从而越来越被临床所认识，应用范围也越来越广泛。DSA是在X射线基础上发展起来的利用计算机技术消除骨骼软组织对于注入血管对比剂影像的影响，提高了血管显示的清晰度，是血管系统介入主要和首选的方法，也使DSA当之无愧地成为神经介入放射诊断治疗无可替代的重要武器。

近年来，更是出现了三维成像软件的开发、CT成像软件以及DSA与CT的联合使用等新成就、新进展，更使神经介入放射学如虎添翼。CT血管造影(CTA)及MRI血管造影(MRA)的实现为神经系统血管性疾病的介入治疗提供了无创的筛选手段。各种方式的成像序列的拓展提供了高度清晰的影像学图像。64层螺旋CT结合3D技术应用的进步或许将代替DSA脑血管造影技术，从而更加方便快捷地筛选患者以指导治疗。为提高影像技术及降低放射线剂量而产生的平板技术可减少约1/3的放射线，且可提供灵活的系统设计、平板大小的自由选择和方便的升级方案，为临床神经介入工作者提供了更为便捷的操作和更佳的健康防护。

功能MRI及CT灌注的开发，为神经介入，尤其是在缺血性脑血管病方面，提供了更为准确的治疗时机及更为合理的治疗方案。越来越成为神经介入术前必不可少的检查手段。

神经介入的血管内治疗，目前包括：颅脑肿瘤、颅内外动脉瘤、脑和脊髓动静脉畸形(AVM)、硬脑膜(硬脊膜)动静脉瘘(AVF)、颈动脉海绵窦瘘、脑卒中、颅内外脑血管狭窄或闭塞及脑静脉窦闭塞及狭窄等疾病。

【脑血管造影】

X线血管造影(X-ray angiography)是将含碘造影剂引进动脉或静脉系统，通过X线使其显影的影像学检查技术，X线血管造影(以下简称血管造影)可以观察血管本身情况，或根据血管的走行及形态改变，对被检部位占位性和其他病变作出定位、定性诊断。

脑血管造影(cerebral arteriography)于1927年由Egas Moniz首先创用。开始阶段，必须暴露颈总动脉行脑血管造影，对患者的创伤大而且操作不方便。1936年Loman和Myerson采用经皮穿刺颈动脉的方法，简化了手术操作，使颈动脉造影得以普及。此后，对颈动脉造影方法几经改进，1947年Ecker和Chambelain单独穿刺颈内动脉成功。关于椎动脉造影，1949年Sugar、Holden和Powell报道了自颈前方穿刺椎动脉的经验;1954年Namin报道了自颈后穿刺椎动脉的方法。在1953年Seldinger首先采用经皮穿刺股动脉，经引导钢丝导入导管的技术，奠定了现代导管法进行血管造影技术的基石，但因当时受X线机及导管等材料所限，这项技术并未得到广泛的开展。此方法经几十年的改进和发展，尤其是近年来，性能优良的数字减影血管造影机的问世和应用先进材料、工艺所制造的各种优良导管，使血管造影包括脑血管造影有了飞速发展。作为一门新兴的边缘学科“介入放射学”亦由此派生，并蓬蓬勃勃地发展起来，为作为诊断手段的血管造影注入了新的活力，使血管造影诊断与治疗相结合，产生了根本性的革命。

血管造影分传统血管造影和数字减影血管造影(digital subtraction angiography，DSA)两种。传统血管造影和DSA的手术操作方法基本相同，区别在于前者直接在胶片上显示X线影像，而DSA则是通过计算机处理后显示数字化影像。但是无论如何为了显示血管，必须采取有创方法将不透X线的造影剂注入血管，这是传统血管造影和DSA都必不可少的。近年来随新型影像学技术不断进步，CTA和MRA的临床应用，它们的优点是无创伤，但因其空间分辨率较低、血管无选择性，目前尚不作为诊断血管疾病的“金标准”，尤其在脑血管病的诊断及介入治疗上，现阶段传统的血管造影和DSA仍是唯一的手段。

脑血管造影是神经介入的终极检查手段。对脑血管造影认识随着对脑及脑疾病不断深入地认识而提高。因此，现在对脑血管造影的要求应该是全脑脑血管造影，包括：主动脉弓、双侧锁骨下动脉、双侧椎动脉、双侧颈动脉(有的病变要求颈内动脉与颈外动脉分别选择造影)、颅内的各个血管如双侧大脑前动脉、双侧大脑中动脉及其分支、双侧椎动脉颅内段、基底动脉及其分支。上述血管基本造影位置应该包括正位与侧位，必要时加照各种角度的斜位，甚至加照三维立体程度的影像。如果是脊髓血管造影，应该包括双侧椎动脉、颈升动脉、双侧甲状颈干，然后是从胸4至腰3的动脉以及双侧的髂内动脉。

【颅内肿瘤的介入治疗】

颅内肿瘤的介入治疗分两种，即栓塞和化疗。

栓塞一般是针对脑膜瘤及其他富含血管肿瘤的术前栓塞，其目的是要减少术中出血，使手术顺利进行且减少术中输血。栓塞血管一般为颈外动脉的供血分支，栓塞材料现在一般为颗粒(PVA)，最好栓塞到瘤床，到肿瘤染色消失为止。其关键点是严禁栓塞材料反流到颈内动脉，造成脑梗死。还需注意颅内外的吻合支，有的亦称“危险吻合”，如果栓塞材料通过“危险吻合”进入颅内，同样会造成急性不可逆的脑梗死。

化疗是指恶性程度高的颅内肿瘤术后化疗，主要的化疗药物为顺铂。目前，颅内肿瘤术后以放疗为主，化疗为辅。

一、脑动脉瘤

脑动脉瘤(intracranial aneurysm)是一类严重威胁人类生命的脑血管病，其破裂造成蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)。多数发生在Willis环及附近。每次出血死亡率高达30%。目前认为动脉血管壁的中层弹力纤维消失，加上血流动力学的改变是形成脑动脉瘤的主要因素。

【诊断】

一般情况下动脉瘤是没有症状的，只有其出血后引起头痛或动脉瘤压迫神经引起的症状，如一侧眼睑下垂等被发现。首先是CT发现出血，CTA、MRA均可发现。目前，最终诊断仍是脑血管造影。当然，也有部分人在体检或在检查其他疾病时发现，如缺血性脑血管患者检查时，同时并发动脉瘤。

【治疗】

开颅动脉瘤夹闭术和介入治疗栓塞术。

脑动脉瘤的介入治疗是神经介入中开展最早的手术，几经探索和改造，形成现在以弹簧圈为主的栓塞方法。随着弹簧圈研制的越来越柔顺及辅助球囊和辅助支架的应用，使其手术风险降到历史最低。

比较开颅动脉瘤夹闭术，介入治疗具有创伤小，无脑组织损伤，恢复快的优势。但介入治疗材料费用较高，是有待研究改进。

脑动脉瘤是指颅内动脉局限性异常扩张。脑动脉瘤可以压迫邻近的脑组织、脑神经而产生临床症状，亦可破裂出血导致蛛网膜下腔出血。

【病因】

在脑动脉的分叉部、转弯处解剖学上常见动脉壁的中膜及弹力层缺失，由于血流搏动性冲击这些部位，又可引起局部动脉壁弹力层的破坏或变性，加之高血压，动脉硬化，脑血流量增加，一侧脑动脉闭塞、缺如或结扎等导致脑血流动力学改变的其他原因，使局部动脉壁的薄弱部分膨出形成动脉瘤。因此，脑动脉瘤好发于：①颈内动脉发出大脑后动脉的部位;②前交通动脉;③大脑中动脉M1和M2的交界部位，即大脑中动脉主干的分叉部;④基底动脉的远端，两侧大脑后动脉的分叉部。

另外，动脉瘤的形成有遗传因素，外伤也是动脉瘤的成因之一。其次，感染(细菌及真菌等)也可以形成动脉瘤。

【病理】

脑动脉瘤一般为单发，亦可多发，根据不同资料的统计多发脑动脉瘤的比例为5%～22%。脑动脉瘤在形态上可分为：梭形、囊形和梭囊混合形3种。因临床上以囊形动脉瘤多见，故重点介绍囊形动脉瘤(又称浆果状动脉瘤)。囊形动脉瘤多发于脑动脉的分叉部和转弯处，瘤壁光滑。动脉瘤壁的薄厚差异较大，动脉瘤内常有血栓形成，亦有报道瘤腔可为血栓填充，从而使动脉瘤自然愈合，但这种情况极少见。

囊形动脉瘤的大小差别很大，按动脉瘤的大小分类：直径<5mm为小型，5～10mm为中型，11～25mm为大型，>25mm为巨大型。直径5～15mm的动脉瘤即可产生临床症状。

动脉瘤可进行性扩张，并易于破裂，导致蛛网膜下腔出血。由于周围组织的阻挡，可使出血局限形成包裹，因此，临床上经常能见到不规则形的动脉瘤。此时不规则的动脉瘤壁，部分是原始动脉瘤壁，其他是出血后形成的包膜，此包膜容易再次破裂，导致更严重的出血。

【发病机制】

一般情况下，脑动脉瘤体积较小，不会导致占位效应及产生压迫症状，若发生以下情况，则产生临床症状。

1．动脉瘤破裂出血

动脉瘤破裂出血实际是血液经僵硬变薄的动脉瘤壁向外渗出，而且渗血较慢，但是临床上出现过急性蛛网膜下腔出血的严重症状。

2．脑血管痉挛

脑血管痉挛多继发于动脉瘤破裂出血，一般发生于出血动脉瘤邻近的脑动脉主干，多见于出血后的第4天，通常持续10～14天以后才渐渐缓解。其脑血管痉挛的范围可能很大，甚至导致全脑血管的痉挛。脑血管痉挛引起脑缺血，严重者出现昏迷、瘫痪，同时由于脑缺血、缺氧而引起脑水肿和颅内压增高。脑血管痉挛导致脑缺血的危害通常比动脉瘤破裂本身还严重。

3．颅内压增高

脑动脉瘤一般无明显的占位效应，不会引起颅内压增高，但是以下情况可产生颅内压增高：①巨大动脉瘤压迫脑脊液通路;②动脉瘤破裂出血量大，形成巨大血肿;③蛛网膜下腔出血并破入脑室造成粘连;④脑血管痉挛是颅内压增高的主要原因。

【临床表现】

1．蛛网膜下腔出血的临床症状

脑动脉瘤破裂出血致蛛网膜下腔出血占全部患者的77.2%。其临床主要表现为突发剧烈头痛、呕吐、意识障碍，脑膜刺激征阳性，穿刺脑脊液呈血性。据统计，脑动脉瘤第1次出血的死亡率为40%，第2次出血死亡率60%，第3次出血死亡率可高达95%以上。

2．局灶性症状

(1)颈内动脉1、2段动脉瘤约占颅内动脉瘤的1/3，此处毗邻视交叉、视神经和动眼神经。如压迫上述结构可造成视力减退、视神经萎缩、失明、视野缺损及动眼神经麻痹等症状。

(2)前交通动脉瘤可无症状，但动脉瘤较大时向下可压迫视交叉，造成视野缺损。如动脉瘤破裂出血损害额叶时，可产生额叶相关症状如人格改变、判断力、记忆力障碍等。

(3)大脑中动脉动脉瘤多位于大脑中动脉1、2段的交界处。临床可见轻偏瘫、失语及语言障碍等症状，若累及视放射可出现同向偏盲。

(4)基底动脉瘤通常位于基底动脉远端的分叉处，动脉瘤可突入脚间窝，压迫两侧的大脑脚，引起下肢无力或瘫痪。

【治疗与预后】

手术是治疗脑动脉瘤的唯一手段。应用显微手术和各种新型动脉夹，已使颅内手术的成功率大大提高。近年来兴起的介入放射学疗法，不断改进材料和操作技术，在栓塞脑动脉瘤方面也取得了很大的进步，并以其创伤小，安全，效果好的优势迅速推广应用。

防止出血、保持脑的正常血液供应，避免缺血性神经功能障碍的发生是脑动脉瘤手术的目的。

动脉瘤的手术分3种，即间接手术、直接手术和介入治疗手术。

1．急性或慢性结扎颈内动脉

急性或慢性结扎颈内动脉是治疗动脉瘤的间接手术方法。适用于不能手术夹闭的动脉瘤，例如：位于海绵窦内、瘤体巨大、介入治疗不成功或不能介入栓塞治疗的动脉瘤。即刻或几小时内完全阻断颈内动脉属急性结扎，适用于X线脑血管造影显示侧支循环代偿良好的病例。慢性结扎是指用特制的可调节的动脉夹如Selverstone、Crutehufeld等在较长的时间内逐渐阻断动脉，此方法适应于侧支循环代偿较差的动脉瘤，以便使其逐步的建立代偿机制。

2．直接手术

直接手术是指开颅后暴露动脉瘤，然后对其进行动脉瘤夹闭术、动脉瘤孤立术、动脉瘤的包裹术(亦称动脉瘤壁加固术)等各种方法的手术。

动脉瘤夹闭术是理想的手术方法，它既能闭塞动脉瘤又不损伤载瘤动脉。凡有明显瘤蒂、又能接近的动脉瘤应首选此种方法。将载瘤动脉的两端结扎，使动脉瘤孤立称动脉瘤孤立术，此方法可用于侧支循环良好的动脉。动脉瘤包裹术是将肌肉块或肌肉条填充在动脉瘤的周围，使其粘连加固动脉瘤壁，属姑息手术方法。

3．介入治疗

将微导管插入动脉瘤内，注入栓塞物填充脑动脉瘤，达到即能闭塞动脉瘤又保证脑供血动脉通畅的目的。

本方法由前苏联的Serbinenko在1974年首创，他用微导管将可脱落的球囊送入动脉瘤内，充盈球囊，然后撤出导管，完成动脉瘤的栓塞。近年来由于微弹簧圈的研制成功，动脉瘤的栓子逐渐改为弹簧圈，弹簧圈也是经微导管送入动脉瘤内，栓塞动脉瘤的瘤腔。宽基底的动脉瘤难以进行介入性栓塞治疗为其主要缺点。随微导管、栓塞物的材料和导管操作技术的不断改进，相信动脉瘤的介入治疗方法将进一步完善。

脑动脉瘤如不进行手术治疗其死亡率很高，手术后患者的死亡率与自然死亡率几乎无异，说明动脉瘤可经手术治愈。

二、脑动静脉畸形

脑动静脉畸形(arteriovenous malformation，AVM)是一种颅内血管的先天性异常，包括毛细血管扩张症、海绵状血管瘤、静脉血管畸形等。临床上AVM较多见。

【病因与病理】

AVM作为颅内血管的先天异常，从胚胎第3周起，中胚叶的血管母细胞分化出原始脑血管网、血管丛，进而分化为动脉、静脉和毛细血管，此时如脑血管的正常发育受到不良影响或阻碍，动静脉间直接交通，即形成AVM。

AVM多发于大脑半球表面，尤其在大脑中动脉分布区多见。其大小差别甚大，大者可以累及整个半球，小至肉眼观察不到。AVM的供血可来自单一的动脉系统，也可以来自多个动脉、甚至包括颈外动脉系统。病变的畸形血管缠绕成团，管径粗细不均。病变血管壁的厚度差别也极大，有的极薄、并可扩张呈囊状;有的较厚，血管内膜增生肥厚，突向腔内，可致管腔堵塞。在畸形血管团之间可夹杂着变性的脑组织。15%～20%的AVM患者合并动脉瘤。

畸形血管团的供血动脉在到达AVM以前，较长段血管的结构发生异常改变，例如，血管内皮增生、血管壁的肌层和弹力层变薄。这些血管的结构改变，导致血管丧失其自动调节功能。

由于AVM的“唧筒”抽吸作用，不但将远距离的动脉血液吸引到病变部位，发生“盗血”效应，而且使其邻近的脑组织也出现缺血，产生相应的神经功能障碍，例如，癫痫和脑皮质萎缩等。

AVM使脑血流量极大地增加，从而加重了心脏的负担，使心脏出现高搏出量性失代偿，同时因静脉大量回流，使右心扩大，甚至导致心力衰竭。心脏受累多见于小儿。

【主要临床表现】

AVM的主要症状如下。

1．出血

据统计68%的AVM患者发生出血，一般好发于15～30岁。血液流入蛛网膜下腔时，为蛛网膜下腔出血;破入脑组织则产生脑出血。AVM引起的出血有5个特点。①发生出血的平均年龄早于动脉瘤。②出血的症状较动脉瘤出血轻。③出血可无规律反复发生，因此，临床上出现反复无规律的蛛网膜下腔出血时应考虑AVM的可能性，应行进一步检查以确定诊断。④往往伴有脑出血及累及脑室。⑤有时可见静脉引流

2．癫痫

癫痫也是AVM常见的临床症状，有20%～40%的患者以癫痫为首发症状，发生癫痫的原因是脑缺血。癫痫的发作与病变的大小无关，与发生的位置关系似乎更大一些，尤其是在皮质。亦有文献提出与AVM侵袭正常脑组织所致有关。

3．头痛

有15%的AVM患者以头痛为早期症状，为部位固定的跳动性头痛。

4．局限性神经功能障碍

约40%的AVM患者有瘫痪或其他感觉障碍，系由脑缺血和脑水肿所致。

5．颅内杂音

10%～15%的AVM患者自己可闻及颅内杂音，病变范围越大、血流速度越快、越接近脑表面杂音就越明显。

【治疗与预后】

AVM的主要危害是出血与盗血，这两者均可造成严重的后果。非手术治疗可暂时缓解临床症状，为择期进行手术作准备。手术消除AVM病灶是本病的根治方法。目前，AVM的治疗分为常规手术、介入治疗及放疗即伽马刀三种方法，临床上经常将两者或三者结合应用，取得了较好的疗效。

1．常规手术

常规手术是指AVM全切和供血动脉结扎术。一般情况下，AVM病灶全切后，其紊乱的脑血流动力学会得到纠正，逐渐恢复至正常。被盗血的脑组织缺血情况得到明显改善，患者的临床症状好转。但是，有些患者术后出现脑水肿、脑出血，甚至有生命危险。这是由于AVM切除后，长期处于低血流灌注的其他脑血管，对突然灌注压升高的改变不能适应，因此，造成破裂出血，这就是由Spetzler首先提出的“正常灌注压突破理论”(normal perfusion pressure break through theory)。为了防止这种情况的发生，目前提倡分期手术或栓塞的方案。

2．介入治疗

即通过导管将栓塞物送至AVM病灶，达到完全或部分堵塞AVM病灶的目的。由于栓塞治疗是一种新技术，仍然在不断发展和完善之中，因此，目前并没有统一的操作标准，最突出表现在栓塞剂的选择上。Ivalon混悬液、弹簧圈、硅胶、丝线、IBCA(目前使用其衍生物NBCA)和ONYX等栓塞剂均有使用，经临床实践，笔者认为应首选NBCA。栓塞的关键在于使栓塞剂充分弥散于AVM之中。如果AVM较大，应分期进行栓塞治疗。

部分AVM病灶大，供血血管较多，不能完全栓塞。因此，目前主张对AVM患者采用手术、栓塞、伽马刀相结合的方法，治疗效果更佳。

无论哪一种手术治疗都有导致患者术后发生定位体征(如偏瘫等)的风险，源于手术损伤了相应的脑功能区。

三、颈动脉海绵窦瘘

颈动脉海绵窦瘘(carotid-cavernous fistula，CCF)是指海绵窦内的颈内动脉或颈内动脉的分支破裂，与海绵窦形成异常的动-静脉短路。其原因有外伤性与自发性两种，以外伤性为主，占80%以上，自发性不足20%。

【海绵窦区的简单血管解剖】

海绵窦与颈内动脉的解剖结构特殊，动脉走行在静脉之中。在人体的其他部位，必须动脉和静脉都受损破裂才形成动静脉瘘，而在海绵窦内，一旦动脉受损破裂即形成大静脉瘘。

颈内动脉自颈内动脉管入颅，从破裂孔出来向前进入海绵窦。一般颈内动脉在海绵窦内发出3支小动脉，具体如下。

1．脑膜垂体干

此动脉是颈内动脉在海绵窦内发出的最大分支，此动脉再依次发出小脑幕动脉(又称Bernasconi-Cassinari动脉)、垂体下动脉和脑膜背动脉。分别供应小脑幕、垂体后部包膜、垂体后叶、斜坡的硬脑膜和第Ⅵ对脑神经。

2．海绵窦下动脉

供应海绵窦的外下壁和卵圆孔、棘孔处的硬膜。

3．垂体包膜动脉

又称McConnell动脉，供应垂体前下部包膜。

此外，约8%的正常人在颈内动脉尚未出海绵窦的部位发出眼动脉，属正常变异。

【病因及病理】

多数外伤性CCF继发于头部外伤(以颅底骨折最多见)，导致海绵窦内颈内动脉及其分支撕裂、甚至横断;火器伤可直接伤及海绵窦段的颈内动脉。医源性创伤亦可造成CCF，如经蝶窦穿刺行垂体瘤治疗、针刺治疗三叉神经痛等。此外，原发性海绵窦段颈内动脉及其分支动脉瘤的破裂亦可造成CCF。

外伤可造成颈内动脉完全断裂，使颈内动脉断裂两端均发生出血，产生高血流量的CCF。如果损伤颈内动脉的分支，虽然其两端也都出血，但是出血量较小，形成的CCF血流量较低。

极少数病例海绵窦内的原始三叉动脉破裂，也可形成CCF。

【发病机制】

CCF形成后发生以下异常改变，导致相应的临床表现。

1．动脉盗血

海绵窦段的颈内动脉破裂出血，使动脉-静脉之间形成极大压差。此压差的大小依破裂血管的情况而不同，颈内动脉断裂时压差最大，局部破裂次之，颈内动脉的分支破裂出血压差最小。压差越大，盗血越严重。动脉盗血造成脑供血不足;眼动脉灌注不足引起视网膜缺血;海绵窦瘘使海绵窦内压力增高，使眼静脉压力增高，眼球突出，继发青光眼，损害患侧眼的视力。如果压差小，动脉盗血轻，则临床症状也轻。

2．静脉引流方向

海绵窦与其周围的静脉及静脉窦有广泛的联系，其引流可分前、后、上、下及对侧5个方向。CCF的引流方向与其临床症状有密切联系。

（1）向前引流：

经眼上静脉，与眶额面静脉相连，使结膜充血、水肿，形成搏动性突眼。

（2）向后引流：

经岩上窦或岩下窦回流至横窦、乙状窦，此种引流方式患者的眼部症状较轻，而颅内血管杂音明显。

（3）向上引流：

经蝶顶窦入外侧裂静脉，然后向上入上矢状窦。此种引流方式导致头痛、颅内高压、蛛网膜下腔出血。

（4）向下引流：

向翼窝引流，可引起鼻咽充血或鼻出血。

（5）向对侧引流：

经海绵间窦与对侧海绵窦相连，易误诊为对侧的病变。

3．瘘口大小与位置

瘘口位于颈内动脉主干、瘘口大者，其临床症状重;相反，颈内动脉分支破裂、瘘口小者，临床症状较轻。

4．出血

CCF本身是不会导致出血，但是可造成蛛网膜下腔出血或鼻出血。

【临床表现】

1．血管杂音

几乎100%的CCF患者自己可闻及与脉搏一致、隆隆样、难以忍受的杂音;这也是医师发现的主要体征。压迫患侧的颈内动脉，杂音可减轻。

2．搏动性突眼

90%以上的患者可见搏动性突眼，其搏动频率与脉搏一致，为CCF的特征性改变。不经眼静脉引流的CCF患者，可无搏动性突眼。如果CCF向对侧引流，则可产生对侧的搏动性突眼，但是此种情况极少见。

3．眼结膜充血、水肿

CCF患者可使眶内、眼眦部、眼结膜及视网膜的静脉怒张、水肿。病情严重者，眼结膜翻出眼睑，引起眼闭合困难，最终导致暴露性角膜炎。

4．眼球运动受限

由于第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经位于海绵窦内，CCF患者可出现眼球运动麻痹，并伴有复视。

5．视力减退

视网膜缺血，巩膜静脉阻塞引起青光眼，扩张的静脉压迫视神经引起视神经萎缩等因素，能导致患者的视力下降。

6．头痛

头痛是CCF向上引流患者的主要临床症状，与颅内血管扩张有直接关系。

【治疗与预后】

约有10%的CCF患者因海绵窦内血栓形成而自愈。CCF的治疗可分直接手术和介入治疗两种方法。

1．直接手术

又可分为两种方法，具体如下。

(1)传统采用颈内动脉的结扎术。在结扎前需行Mata试验。此方法虽然可暂时缓解症状，但很快发生对侧代偿供血，患者症状再次出现将导致手术失败。

(2)直视下修补瘘口。近年对海绵窦进行了深入研究，认识到海绵窦并非是一个静脉海绵体，而是由管腔大小不同的静脉组成的静脉丛，这样为直视手术建立了理论根据，使一些手术获得成功。由于此种手术复杂，操作难度大，故一般不作首选，仅在不能进行介入治疗或其他治疗方法均告失败的情况下采用。

2．介入治疗

介入治疗CCF是近年来应用于临床的新技术，手术方法经历了不断改进的过程，至今仍在不断完善和发展。其主要治疗目的是堵塞瘘口，并保持颈内动脉的畅通。目前，介入治疗的主要方法是经动脉或静脉将导管送至CCF的瘘口处，然后释放栓子(包括球囊、海绵、弹簧圈，甚至自身的肌肉块等)封堵瘘口。对大多数患者而言，介入治疗方法效果很好，个别患者治疗失败。

本病的自然死亡率很低，介入治疗日趋完美，其治愈率越来越高，因此，可以说本病预后良好。

四、缺血性脑血管病

前面所述，目前神经介入的血管治疗包括：颅内肿瘤、颅内外动脉瘤、脑和脊髓动静脉畸形、硬脑膜(硬脊膜)动静脉瘘、颈动脉海绵窦瘘、脑卒中、颅内外血管狭窄或闭塞及脑静脉窦闭塞及狭窄等疾病，其实脑梗死、颅内外脑血管狭窄或闭塞均属于缺血性脑血管病的不同阶段而已。近20年来，随着生活水平提高，医疗事业的发展，国内国外对缺血性脑血管病的重视程度都达到了空前的高度。从开始单一的治疗，逐渐统一认识，发展为多学科的综合治疗。如内科药物的预防与治疗、介入溶栓，取栓血管再通术，颅内外动脉狭窄的支架治疗及外科的内膜剥脱和搭桥手术。

【短暂性脑缺血发作】

短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)在缺血性脑血管病中占有极其重要的位置。绝大多数的缺血性脑血管病的患者早期均有TIA病史，故正确认识TIA是十分必要的。可以将治疗点前移，取得更好的治疗效果。

TIA一概念自从20世纪50年代被提出，其定义几经变革。随着影像学技术的发展以及临床实践经验的积累，对TIA的认识已由关注其临床症状持续时间转变到关注其引起组织学损害过程。2009年6月，美国心脏协会(American Heart Association，AHA)、美国卒中协会(American Stroke Association，ASA)在Stroke杂志上发表新指南，完全取消了TIA定义中对症状持续时间的限制，提出TIA与脑梗死的根本区别在于是否存在脑组织梗死的证据。新指南同时提出了“急性神经血管综合征”的概念。也就是说，无论TIA持续时间的长短，都要认真对待，作相应的影像学检查，作出正确的评估。

【颅外段脑血管狭窄】

颅外段脑血管狭窄包括起自于主动脉弓的各头臂血管，如：双侧锁骨下动脉狭窄、双侧颈动脉起始部狭窄、双侧椎动脉起始部狭窄、双侧颈内动脉起始部狭窄等。上述血管的狭窄或闭塞，在没有代偿或代偿不足时可造成脑缺血的临床症状，其严重威胁人们生命，降低生存期的生活质量。支架置入术及血管再通术等介入手段的实施和普及，使此类疾病获得卓有成效的救治。由于患上述血管狭窄的患者，有两种情况，即有症状和无症状，另外，此类患者年龄较大，体质异同，有无合并其他全身疾病等，因此在治疗上就有所不同，个体化治疗方案是十分重要的。例如颈动脉狭窄的病例，有无症状、有无代偿、狭窄程度、有无其他疾病及年龄等多种因素，均可以左右其治疗方法及力度掌握与平衡。

介入治疗以其创伤小，操作相对简单，恢复快的特点，目前已经成为治疗上述疾病的首选。

颈动脉支架术的操作方法，这里不再赘述，有一点需要强调的就是尽可能地进行预扩张，而不是后扩张，这样可以减少围术期的并发症。

椎动脉狭窄的支架，目前最大的问题是再狭窄率高，原因尚不明确，药物涂层支架稍好一些;椎动脉开口处狭窄的支架术，一般不使用保护伞，容易出现收伞困难的问题。

【颅内段脑血管狭窄】

颅内段脑血管狭窄与颅外段脑血管狭窄的治疗原则基本一致。但SAMMPRIS试验打破了“一湖平静”，对颅内支架提出了严重质疑，甚至叫停颅内支架治疗，对此引起激烈的争论。颅内动脉狭窄在欧美发病率远远低于亚洲。SAMMPRIS试验有50个中心，历时29个月，224例患者。平均每个中心每年1.8例。严重并发症达14.7%，故终止。对其结果，很多学者其中包括我国各大中心均提出不同意见。我国几个中心的经验并发症≤0.5%。为此现已经开始多个中心的相应试验，以更加科学的数据评价颅内血管支架的作用和应用前景。

就目前对于颅内支架的置入，个人观点有三个条件：狭窄血管与病变相关，狭窄≥70%，内科治疗无效。其他同颅外血管支架。

颅内支架有两种，即球囊扩张支架、自膨式支架，各有其优缺点。其共同的问题在于掩盖住穿支动脉，最容易发生的部位是大脑中动脉M1～2段和基底动脉中段，现在尚无根本的解决方案。

【脑梗死】

在这里讲的是急性脑梗死的急诊溶栓与血管再通的介入治疗。这项治疗方法也是一波三折，刚刚起步阶段在20世纪90年代中，动脉溶栓的阻力非常大，经过努力慢慢认识到其优越性，并接受。2000年以后得到了迅猛的发展，由于对适应证的掌握及对疾病和手术的评估认识不足，导致对此提出质疑。随着对缺血性脑血管病认识的不断深入及加强了对疾病、对手术的评估，和相应介入材料的研制并投入临床，使得治疗效果显著提高。2015年初，新英格兰杂志连续发表研究结果，证实了急诊溶栓和血管再通的效果，使得这项治疗得以健康的发展。

急诊溶栓与血管再通的介入治疗效果直接与治疗的时间、梗死的部位、有无代偿、代偿的程度以及其他基础情况等有着密切的关系。这是一项需要多科室紧密协作的系统工程。在任何时间段，从接诊到介入治疗的实施，在很短的时间内完成：一般体检，CT和CT灌注、MRI，甚至超声及DSA全脑血管造影的临床与影像学的全面评估，制订治疗方案。发病后的4.5小时内治疗是最佳时机。时间就是生命，在这里体现得淋漓尽致。介入治疗技术的难度高，可以通过严格的正规培训解决;最困难的是高效的绿色通道的建立，这需要有一支常备的、训练有素、配合默契的团队才能完成。

溶栓药物现在常用尿激酶和rt-PA，通过微导管进行接触性溶栓;机械取栓一般使用抽吸式导管和取栓支架或导丝(血栓抓捕器)。血管再通后发现狭窄可以立即释放支架。

【脑静脉窦血栓和狭窄】

脑静脉窦血栓形成是缺血性脑血管病的一种，死亡率较高，尤其是急性血栓形成。病因尚不明确，可能的机制：血管壁病变、血流动力学的改变、血液成分的改变、内分泌的改变以及周围组织压迫等。

临床表现为颅内压高、脑卒中、静脉局灶性出血、视力障碍、头痛和癫痫、意识障碍等。CT、MR、MRV和DSA均可以作出明确的诊断。尤其DSA仍是金标准，其可以观察到其他的引流血管以及引流的效果，为治疗提供依据。

传统的治疗方法，就是使用肝素或低分子肝素抗凝，其效果不明显。对于慢性颅内压高，症状不是很重的患者，抗凝仍是首选。近年来对于急性静脉窦血栓的患者行经静脉静脉窦内接触性溶栓并附与机械碎栓的方法取得较好的效果;有些患者则发现静脉窦狭窄，其好发部位为橫窦与乙状窦交界处，鉴于介入支架技术的成熟，静脉窦狭窄的支架术就水到渠成了，其疗效尚可。但笔者认为，由于其发病机制尚不明了，除症状重、发病急的患者外，仍应首选传统的抗凝治疗。

纵观介入医学发展的历程，虽然1953年就发明了Seldinger导管技术，但由于当时影像技术和介入材料的掣肘，发展较为缓慢。20世纪七八十年代计算机技术带来的进步，数字化影像技术和介入材料的进步，使得介入医学进入了高速发展的阶段。神经介入同样开始了日新月异的发展。

神经介入使得繁杂的、高风险的外科手术，变得简单和更加安全了;使得以前的禁区，变得可以涉及了，并且取得了意想不到的效果。神经介入延伸了我们的治疗手段，开阔了视野，对疾病有了进一步的认识。相信，技术的进步、理念的更新，神经介入会有更好的前景。

（李慎茂）

参考文献

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[4] 张致身.人脑血管解剖与临床.北京：人民卫生出版社，2004.

[5] 冀瑞俊，贾建平，李慎茂.急性缺血性脑血管病溶栓治疗与管理.北京：中国协和医科大学出版社，2011.