第五节 紫外线疗法

紫外线为不可见光,以其生物学特性分为长波紫外线(UVA,波长320~400nm)、中波紫外线(UVB,波长290~320nm)、短波紫外线(UVC,波长180~290nm),根据皮肤红斑及黑色素形成作用的不同,UVA又分为UVA1(波长340~400nm)、UVA2(波长320~340nm)。紫外线穿透皮肤的能力与其波长有关,波长越长其穿透性越强,波长越短其穿透性越弱。UVC大部分被角质层反射和吸收,约8%可达棘层;UVB大部分被表皮吸收;UVA约56%可透入真皮,最深可达真皮中部。

与其波长有关,波长越长其穿透性越强,波长越短其穿透性越弱。UVC大部分被角质层反射和吸收,约8%可达棘层;UVB大部分被表皮吸收;UVA约56%可透入真皮,最深可达真皮中部。

一、紫外线光源

1.自然光源(阳光)

阳光中含有不同波长的紫外线,可作为紫外线治疗的光源,其强弱与地理位置、海拔高度、季节、大气透明度、照射时间及气候变化等因素有关。

2.人工光源

(1)高压水银石英灯:是利用热电子发射后在水银蒸气中所产生的弧光放电对疾病进行治疗。辐射光谱45%~50%为可见光线(绿光、紫光等),50%~55%为紫外线,主要为UVA和UVB,其中辐射最强为波长365nm和313nm的紫外线。可进行局部、全身和体腔照射。

(2)低压水银石英灯:即紫外线杀菌灯,是利用热电子发射后在低压水银蒸气中所产生的弧光放电起到杀菌的作用。辐射光光谱主要为UVC波段,波长最长为254nm的紫外线。

(3)冷光水银石英灯:辐射光谱中85%为波长254nm的紫外线,常用于体整黏膜及小面积皮肤直接接触或近距离照射。

(4)黑光灯:是一种低压汞荧光灯,其辐射光谱主要为300~400nm的紫外线。常作为光化学疗法治疗某些皮肤病时的光源。

二、生物学效应

紫外线的生物学作用较为复杂,可对酶系统、活性递质、原生质膜、细胞代谢、机体免疫功能和遗传物质等多系统、多组织产生直接和间接作用,所产生的光化学反应,可引起复杂的生物学效应。

1.红斑反应

紫外线照射皮肤或黏膜后,经过2~6小时局部出现程度不等的红斑反应,机制可能是角质形成细胞、内皮细胞、肥大细胞等,在紫外线的作用下产生多种细胞因子或活性递质,如白介素、激肽、前列腺素、组胺、肿瘤坏死因子和各种水解酶等,导致血管扩张而出现红斑。

紫外线产生的红斑为一种非特异性急性炎症反应,主要病理改变为皮肤乳头层毛细血管扩张、血管内充满红细胞和白细胞、内皮间隙增宽、通透性增强、白细胞游出和皮肤水肿,其中UVB、UVC引起的表皮变化比真皮明显,而UVA则能引起真皮的明显变化。紫外线照射剂量越大,潜伏期越短,则红斑反应越强,持续时间越长,其中UVA产生红斑反应所需照射剂量约为UVB的1 000倍。

2.色素沉着

紫外线照射后可促进黑色素细胞体积增大,树枝状突延长,细胞内酪氨酸酶活性增强,从而黑色素合成增加,引起皮肤色素沉着。照射后立即出现色素沉着,停止照射后6~8小时逐渐消失,称为直接色素沉着,为波长300~420nm的紫外线引起;照射后数日方出现的色素沉着,称延迟色素沉着。

3.增强皮肤屏障作用

紫外线照射能促进皮肤角质层增厚,可使皮肤增强对紫外线的反射和吸收,减轻紫外线对皮肤的损伤,并能使角质层中的神经酰胺等脂质的含量增加,有利于角质层水分的保留。

4.抑制表皮增生

紫外线照射皮肤后,通过干扰过度增殖表皮细胞DNA、RNA和蛋白质的合成,起到抑制表皮增生的作用。

5.促进维生素D生成

波长275~325nm的紫外线照射皮肤后,作用于7-脱氢胆固醇,形成维生素D3

6.免疫作用

紫外线照射后作用于皮肤多种组织细胞,产生多种细胞因子及活性物质,直接和间接对皮肤的免疫功能产生一定的影响。

(1)免疫抑制作用:紫外线可使皮肤的主要抗原呈递细胞朗格汉斯细胞数量减少、形态改变和功能降低,从而抑制皮肤接触过敏反应和迟发型超敏反应:使鸟苷酸由反式结构转为顺式结构,从而抑制免疫活性细胞的功能。

(2)免疫增强作用:紫外线照射皮肤后,可使角质形成细胞产生多种白细胞介素和肿瘤坏死因子α,参与免疫细胞的激活、分化和增殖,同时使免疫球蛋白形成增多,增强补体活性和网状内皮细胞的吞噬功能,改变T细胞亚群成分和分布等,从而增强皮肤的免疫功能。

三、治疗作用

1.消炎杀菌

紫外线红斑量照射为一种强抗炎因子,尤其对皮肤浅层组织的急性感染性炎症效果显著。对浅层感染及开放性感染,紫外线具有直接杀菌作用,可使红斑部位血液和淋巴液的循环得以改善,提高组织细胞活性,加强巨噬细胞的吞噬功能,促进炎症消退和水肿消散。

2.促进组织再生

紫外线红斑量照射能显著改善局部血液循环,同时增强血管壁渗透性,有利于损伤组织的营养物质供应,加速组织的再生功能,促进结缔组织及上皮细胞的生长,加快伤口或溃疡的愈合。

3.止痛

红斑量紫外线照射对交感神经节具有“封闭”作用,可降低神经兴奋性,达到止痛作用,而且对感染性、非感染性、风湿性及神经性等各种疼痛有好的镇痛作用。

4.脱敏

红斑量紫外线照射可使组织中的组胺酶含量增加,其分解产生的组胺,可抑制Ⅰ型和Ⅱ型变态反应,达到脱敏的作用。

5.促进色素再生

紫外线的色素沉着生物学效应,可促进色素脱失性皮肤病的色素再生,达到白斑复色的目的。

6.其他作用

如抗佝偻作用、增强药物疗效作用、调节内分泌及胃肠功能作用等。

四、人体敏感性

机体对紫外线的敏感性受多种因素的影响,主要有以下几个方面。

1.部位

一般躯干部皮肤对紫外线最为敏感,上肢较下肢敏感,四肢屈侧较伸侧敏感,手足敏感性最低。敏感程度依次为腹腰部>面部、颈部、胸部、背部、臀部>上肢内侧面、下肢后侧面>上肢外侧面、下肢前侧面>手掌、足趾。

2.年龄与性别

新生儿和老年人对紫外线敏感性低,2岁以内的幼儿和青春期青少年对紫外线敏感性高,其中2个月至1岁的婴儿对紫外线敏感性最高。男女及皮肤颜色深浅对紫外线的敏感性差别不甚明显,但女性在经前期、月经期及妊娠期对紫外线的敏感性增强。

3.季节与地区

人体皮肤对紫外线的敏感性随季节变化有所不同,如春季敏感性高,夏季降低,至秋冬季又逐渐升高。不同地区,阳光辐射强度和照射时间长短不同,皮肤对紫外线敏感性也随之波动,如生活在高原较平原地区者紫外线敏感性要低。

4.机体的功能状态

高级神经中枢兴奋性增强时,机体对紫外线的敏感性增高,受到抑制时敏感性降低。神经损伤、神经炎、中枢神经病变、体质虚弱,以及体力或脑力劳动后处于高度疲倦状态时,机体对紫外线的敏感性也降低。

5.疾病

机体的各种病理改变均可影响紫外线的敏感性,如甲状腺功能亢进、湿疹、高血压、急性风湿性关节炎、糖尿病、活动性肺结核、日光性皮炎、白血病、痛风、感染性多关节炎、恶性贫血、食物中毒、雷诺病等,可使局部或全身皮肤对紫外线敏感性增强。而糙皮病、重度冻疮、急性重度传染病、慢性消耗性疾病、丹毒、慢性小腿溃疡、慢性化脓性伤口、重症感染、广泛软组织损伤、营养不良性干皮病等,可使局部或全身对紫外线敏感性有不同程度降低。

6.药物

某些药物如磺胺类、四环素、水杨酸、保泰松、甲基多巴、氢氯噻嗪、荧光素、异丙嗪、氯丙嗪、痛经宁、补骨脂素、多西环素、碘剂等,可增强紫外线的敏感性。而糖皮质激素、吲哚美辛、胰岛素、钙剂、溴剂、硫代硫酸钠及某些麻醉剂等,可使机体对紫外线的敏感性降低。

五、治疗

1.生物剂量测定

紫外线照射治疗一般以最小红斑量(MED)为一个生物剂量单位,即紫外线灯管在一定距离内(常为50cm),垂直照射下引起皮肤最弱红斑反应(阈红斑反应)所需的照射时间。不同个体同一部位和同一个体不同部位MED也各不相同,临床一般选用下腹部皮肤作为MED测量的部位。

亚红斑量即小于1个MED,弱红斑量(一级红斑量)为2~4个MED,中红斑量(二级红斑量)为5~6个MED,强红斑量(三级红斑量)为7~10个MED,超强红斑量(四级红斑量)为10个以上MED,临床紫外线治疗剂量最初常为亚红斑量。

2.照射方法和剂量

治疗部位的中央应与特定的光源中心垂直,并与光源保持一定的距离,进行局部或全身照射,全身照射首次剂量为80%MED,根据照射后的皮肤反应情况,逐渐增加剂量,一般增加量为初始照射剂量的20%~30%。临床根据情况一般隔日或每周照射3次,维持治疗可每周或每2周照射1次。

六、适应证

适用于疖、痈、甲沟炎、蜂窝织炎、丹毒、创伤感染、慢性苔藓样糠疹、慢性溃疡、压疮、冻伤、瘙痒症、毛囊炎、荨麻疹、玫瑰糠疹、带状疱疹、斑秃、特应性皮炎、毛发红糠疹、色素性荨麻疹、慢性湿疹、接触性皮炎、光敏性皮炎、花斑癣、白癜风、银屑病、神经性皮炎等。

七、禁忌证

患有系统性红斑狼疮、急性泛发性湿疹、日晒病、血卟啉病、着色性干皮病、凝血机制障碍有出血倾向、高热、发疹性传染病、严重过敏体质及严重心功能不全等疾病者,应慎用或禁用。

八、不良反应

紫外线照射极少出现明显不良反应,偶有短时轻微发热、发冷、口干、舌燥、嗜睡、轻微头晕、胃肠道反应及皮肤红斑和瘙痒等症状,但可很快消退。

九、注意事项

治疗时光源开启后3~5分钟待设备工作稳定后再进行照射,患者及工作人员应戴墨镜进行防护,男性阴囊部位需用白布遮盖保护。每次照射前应询问患者服药和饮食情况,对服用光敏性药物及食物者,以及根据季节变化情况等,紫外线照射剂量应酌情进行调整。若照射后局部出现细碎鳞屑,紫外线剂量不宜再增加;若出现大片脱皮,则应停止治疗,症状消退后从初始剂量重新照射。