胸膜（pleura）系起源于中胚层的浆膜，由表面单层排列的半透明的间皮细胞和其下的结缔组织组成。被覆于肺表面和叶间裂的部分称为脏胸膜（visceral pleura）；被覆于肋胸壁内面、膈上面与纵隔侧面的部分称为壁胸膜（parietal pleura）。壁胸膜和脏胸膜相互延续、折返而在左右两肺周围分别形成一个完全封闭、宽18～20μm的潜在腔隙，称为胸膜腔（pleural cavity）（图1-1）。

在生理状态下，胸膜腔内不含气体，平均内压约为-5cmH ₂O，有少量液体（5～15ml），在呼吸运动时起到润滑胸膜、减少摩擦的作用。液体来自壁胸膜、脏胸膜的体循环血管，由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。正常情况下脏胸膜对胸腔积液循环的作用较小（图1-2）。

胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有较大变化，使胸膜腔内液体持续滤出和吸收，并处于动态平衡，任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusions）（图1-3）。根据胸腔积液的产生原因及性质不同，将其分为漏出液和渗出液两大类。

胸腔积液是常见的临床问题，肺、胸膜和肺外疾病均可引起。临床上常见的病因和发病机制如下：

（1）胸膜毛细血管内静水压增高，如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。

（2）胸膜通透性增加，如胸膜炎症（肺结核、肺炎），结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎），胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤），肺梗死，膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。

（3）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。

（4）壁胸膜淋巴引流障碍，如癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。

（5）损伤，如主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。

（6）医源性，药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术、冠状动脉旁路移植术等，均可能引起渗出性或漏出性胸腔积液。

胸腔积液分为漏出液和渗出液两大类。漏出液为非炎性积液，主要是由于血浆胶体渗透压降低或毛细血管内流体静脉压升高等原因造成液体顺压力梯度渗漏入胸膜腔。此两种原因造成的漏出液常为多浆膜腔积液，同时伴有组织间液增多引起的水肿。渗出液为炎性积液，由于病原体的毒素、组织缺氧及炎性介质作用使血管内皮细胞受损，导致血管通透性增加，使得血液中大分子物质如清蛋白、白蛋白、纤维蛋白原等，以及各种细胞成分渗出血管壁。渗出液的主要原因是各种病原微生物的感染、外伤、化学性刺激等非感染性因素、恶性肿瘤、风湿性疾病等。渗出液常表现为单一浆膜腔积液。

胸腔积液的检查分为以下几项：

（1）一般性状或常规检查：如颜色、透明度、比重、凝固性等。

（2）化学或生化检查：如黏蛋白定性试验——Rivalta试验、蛋白定量试验、葡萄糖测定、乳酸测定、乳酸脱氢酶（LDH）等。

（3）显微镜检查：如细胞计数、细胞分类、脱落细胞检测、寄生虫检测等。

（4）酶活性测定：如腺苷脱氢酶（ADA）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶、淀粉酶、溶菌酶（LZM）、血管紧张素转化酶（ACE）等。

（5）免疫学检查：如癌胚抗原（CEA）、T淋巴细胞亚群测定等。

（6）其他：如细菌学检查等。

可根据上述检查的结果鉴别渗出液和漏出液，积液的比重和蛋白量测定对鉴别非常有意义，目前多采取Light标准，应用积液/血清总蛋白的比值，积液/血清LDH的比值和LDH 3项检测，基本可作出正确的积液分类。正确鉴别漏出液和渗出液对于某些疾病的诊断和治疗均有重要意义。

正常情况下胸膜腔内没有气体，呼吸周期胸腔内压均为负压，当胸膜腔内出现气体时，引起胸腔积气，称为气胸（pneumothorax）（图1-4）。气胸根据发生原因可分为自发性、外伤性和医源性。自发性气胸又可分为原发性和继发性，前者发生在无基础肺疾病的健康人，多见于瘦高体形的男性青壮年，常规X线检查肺部无显著病变，但可有胸膜下肺大疱，多在肺尖部，原因尚不清楚；后者常发生在有基础肺疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核、肺脓肿等，病变引起细支气管不完全阻塞，形成肺大疱破裂。外伤性气胸系胸壁的直接或间接损伤引起。医源性气胸由诊断和治疗操作所致。脏胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂，如其中的血管破裂可形成自发性血气胸。

胸膜腔内出现气体仅在3种情况下发生：①肺泡与胸腔之间产生破口，气体从肺泡进入胸膜腔直至压力差消失或破口闭合；②胸壁创伤产生与胸腔的交通，也出现同样结果；③胸腔内有产气微生物。临床上主要见于前两种情况。

根据脏胸膜破裂情况不同及其发生后对胸腔内压力的影响，自发性气胸通常分为以下3种类型：①闭合性（单纯性）气胸；②交通性（开放性）气胸；③张力性（高压性）气胸。气胸时失去了负压对肺的牵引作用，甚至因正压对肺产生压迫，使肺失去膨胀能力，表现为肺容积缩小、肺活量减低、最大通气量降低的限制性通气功能障碍，产生通气/血流比例下降，出现低氧血症。大量气胸时，由于失去负压吸引静脉血回心，甚至胸腔内正压对血管和心脏的压迫，使心脏充盈减少，心搏出量降低，引起心率加快、血压降低，甚至休克。张力性气胸可以引起纵隔移位，导致循环衰竭，甚至死亡。