骨质疏松（osteoporosis）是指单位体积内骨组织含量减少，即骨组织的有机和无机成分均减少，但两者的比例仍正常。

在正常情况下，通过破骨细胞的活动使骨质吸收而改建塑形，成骨细胞形成类骨质并被包埋，相继矿物盐在骨样组织上沉积形成骨质。破骨在先，成骨在后。两种过程处于不断转换的平衡状态。若两种过程失去平衡，成骨活动减弱或破骨活动增强，均可引起骨质减少。成骨活动减弱使骨样组织形成不足，而矿化过程正常。虽骨样组织和钙盐含量比例正常，但因骨基质数量不足，使单位体积内的骨质减少。破骨活动增强使骨基质和钙盐均过度吸收，引起骨质减少。骨小梁表面的骨吸收可使骨小梁变细，哈弗氏管内面骨吸收可使骨皮质出现多条纤细的透亮线或骨皮质成层状。

病理上表现为骨小梁变细，数目减少，间隙增大。骨皮质变薄，骨皮质内面吸收，骨髓腔增宽，哈弗氏管壁亦可见骨吸收使管腔增大，髓腔内脂肪组织增多。

骨质疏松的常见病因主要有老年性骨质疏松、医源性骨质疏松如长期使用激素、内分泌性骨质疏松如甲状旁腺功能亢进、先天性疾病如成骨不全、营养代谢性骨质疏松如维生素C缺乏等。

骨质疏松在X线及CT检查上主要表现为骨密度的减低（图4-1-1）。在常规X线片上，只有骨内矿盐减少达30%以上才能判断有骨密度减低。骨质疏松在长骨表现为骨小梁减少及间隙增宽，骨皮质变薄分层呈条纹状（图4-1-2），骨内膜骨吸收可造成骨皮质内缘弧形扇贝样改变；在脊椎可表现椎体上下终板骨皮质变薄，横行骨小梁减少或消失，纵向骨小梁相对明显，椎体与椎间盘区域的密度差别减少，椎体上下缘凹陷呈双凹变形，轻微外伤或负重常导致椎体压缩骨折使椎体变扁（图4-1-3）。颅骨骨质疏松可表现为颅骨内、外板变薄；重者，颅骨内、外板影几乎消失，使颅骨呈弥漫颗粒状外观。颌骨骨质疏松可表现齿槽硬板消失。CT表现与X线相同，骨小梁稀少及皮质变薄。

MRI虽难以清楚显示骨小梁，但因髓腔内脂肪组织增多，T ₁WI和 T ₂WI骨髓信号增高。脊椎骨质疏松主要表现为椎体内脂肪样信号沉积，是由于增宽的骨小梁间隙被过多的脂肪组织充填所致；长骨的骨质疏松在MRI上除表现为髓腔内脂肪沉积之外，还可表现为低信号的骨皮质内出现异常等信号区，由哈弗氏管扩张和黄骨髓侵入所致。

骨质疏松对于良恶性病变的鉴别作用：骨质疏松常提示病变存在的时间长，产生失用性的骨质疏松，提示为良性骨病变，或者大范围的骨质疏松合并单发或多发的局限性骨质破坏，提示甲状旁腺功能亢进，应查甲状旁腺素予以确认或排除，而不应贸然诊断恶性肿瘤或转移瘤。

X线检查简单易行，是诊断骨质疏松的首选方法。CT上骨质疏松的征象基本与X线检查相同，但对骨小梁的异常改变显示得更为清晰。近年来较常用的定量测定骨质疏松的方法有：定量 CT法（QCT），双光子吸收法（DPA），双能 X线吸收法（DXA），其中DXA是目前公认的诊断骨质疏松的“金标准”。

骨质疏松在X线检查和CT上主要表现为骨密度减低，骨小梁减少。

骨质疏松主要需与骨质软化鉴别，两者均表现为骨质密度减低，但骨质软化是由于未钙化的骨样组织的堆积造成骨小梁和骨皮质的边缘模糊及承重部位骨骼的弯曲变形。

骨质疏松是骨组织内有机和无机成分按比例的减少，造成骨密度减低、结构脆弱和骨折的危险性增加。

骨质软化（osteomalacia）是由于单位体积内骨组织的有机成分正常而钙化不足所引起的骨质变软。病理上表现为未钙化的骨样组织增多。组织学上显示骨样组织钙化不足，常见骨小梁中央部分钙化，而骨小梁表面的骨样组织缺乏钙化，小儿干骺端新形成的类骨质不能钙化。

骨质软化的病因主要有：维生素D缺失如佝偻病、肾排泄钙磷过多如肾病综合征、肠道吸收功能减退、碱性磷酸酶活性减低如低磷酸酶血症。

主要表现为在X线检查和CT上显示骨密度减低，骨小梁边缘模糊，承重骨骼变形（图4-1-4），骨盆内陷，长骨弯曲，还可见假骨折线（图4-1-5），是骨样组织集聚形成的线状低密度区，表现为宽1～2mm的低密度线状影，与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、肩胛骨、股骨上段和胫骨，是骨质软化的特征性表现，类似骨折线但有不同，鉴别点在于长期观察很少发生变化，无骨痂形成，双侧对称多发，与骨折明显不同。骨质软化在脊椎表现为椎体普遍性双凹变形且形态及变扁程度相似（图4-1-6）。在儿童常可见骨骺和干骺端的异常改变，如骺线增宽，先期钙化带模糊呈毛刷状等佝偻病的表现（图4-1-4）。

骨密度减低，骨小梁边缘模糊，骨骼变形，假骨折线。

骨质软化主要需与骨质疏松鉴别，两者均表现为骨质密度减低，但骨质软化骨小梁的数量减少不明显，由于未钙化的骨样组织的堆积造成骨小梁和骨皮质的边缘模糊及承重部位骨骼的变形，如骨盆内陷，骨干弯曲等，多发椎体变扁的程度相似，与骨质疏松引起的改变有明显不同。

骨质软化是由于单位体积内骨组织的有机成分正常而钙化不足所引起的骨质变软。X线和CT上主要表现为骨密度减低，骨小梁边缘模糊，骨骼变形，常可见双侧对称多发的与骨干垂直的假骨折线。

骨质破坏（bone destruction）是指正常骨组织被病理组织所代替而溶解或缺失，破坏区内的病理组织可以是水、血液、脓液、空腔、脂肪、软骨、纤维、坏死组织、肉芽、反应骨及肿瘤组织等。骨质破坏的原因可能是病变组织直接溶解替代骨组织，也可以是病变内的病理组织引起的破骨细胞生成增多和活动亢进所造成，也可以是病变组织压迫骨质引起。

骨质破坏见于骨骼系统的多种疾病，良性和恶性病变均可出现骨质破坏，如炎症、结核、肿瘤、肿瘤样病变、肉芽肿等。

骨质破坏主要表现为X线检查和CT上骨结构的局限性的密度减低，骨小梁的减少，骨结构的溶解消失而形成骨质缺损。骨质吸收破坏早期可以表现为筛孔样，虫噬状，后期可表现鼠咬状、融冰样、穿凿样、大片状，甚至骨质完全溶解消失，骨质破坏可破坏长骨骨皮质引起骨质中断和病理性骨折，椎体的骨质破坏可引起椎体的塌陷形成病理性压缩骨折。

对骨质破坏，最重要的是鉴别良恶性、侵袭性和非侵袭性，这对指导治疗和估计预后至关重要。影像学分析应从以下几方面考虑。

良性病变的骨质破坏多为膨胀性的骨质破坏（图4-1-7），表现为骨形态或外形膨隆增粗，骨皮质的变薄及外膨，是由于骨质的不断吸收，外围区域的新骨形成，然后再次破坏和再度的新骨形成造成的骨质膨胀性的外观。这种骨质破坏形式主要见于生长较为缓慢的骨骼疾病，由此推断良性病变的可能性大，但不能绝对化，因为高分化的恶性肿瘤也可能出现此征象，需密切结合其他征象。恶性肿瘤多表现浸润性骨质破坏，该破坏类型反映病变迅速发展和具有强的侵袭性，表现为骨质破坏边界模糊不清楚，与正常骨质之间可见较宽的逐渐移行区（图4-1-8），显示不出病变的确切边界，如鼠咬状、虫噬状、筛孔样的溶骨性骨质破坏就属于这一种。实际上，病变与正常骨质混杂在一起，病变的实际范围要比X线检查和CT上相似的病变范围要大，这一点可以在MRI上得到证实。需要注意的是，一些快速进展的良性病变，如急性骨髓炎和迅速发展的骨质疏松亦可有这种表现，诊断时应同时观察其他征象及结合临床资料进行鉴别。

良性病变的生长较为缓慢，在骨质破坏的边缘有足够的时间形成反应性的新骨和骨质硬化，所以在破坏区边缘有硬化边（图4-1-9）和周围骨质硬化。若骨质破坏有硬化边，强烈提示良性病变。恶性肿瘤一般不会出现硬化边，周围区域骨质硬化也少见，而表现为周围骨质密度减低即移行区。

骨皮质对骨内病变的进展是一道屏障，良性病变骨质破坏区域的骨皮质常保持连续，即使中断也是膨胀过度引起的局部病理性骨折、呈线样的不连续区域。而侵袭性病变或恶性骨肿瘤可直接穿透骨皮质（图4-1-10）。骨皮质中断的区域呈较宽的溶解状或多发的筛孔样，提示肿瘤的快速生长导致骨质多点同时溶解，缺损处常有异常实性软组织影向外生长延伸。

非侵袭性或良性的病变在髓腔内向阻力小的方向发展，骨皮质内膜面仅形成压迫的改变使骨皮质内膜面呈分叶状或弧形压迹和扇形变薄（图4-1-11）。恶性肿瘤一般无此改变。

一些病变引起的骨质破坏常有好发部位，如骨巨细胞瘤的骨质破坏常见于长骨骨端紧邻关节面下（图4-1-12），软骨母细胞瘤的骨质破坏常见于骨骺区域，骨母细胞瘤的骨质破坏常见于脊椎附件，骨样骨瘤的瘤巢区域骨质破坏常见于长骨皮质，软骨瘤的骨质破坏常见于短管骨，脊索瘤的骨质破坏常见于脊柱两端，如骶椎和颅底蝶枕交界区，结核的骨质破坏好发于相邻脊椎并累及椎间隙或椎间盘，痛风引起的骨质破坏好发于第一跖趾关节（图4-1-13）。

骨质破坏表现为局部的骨质吸收密度减低区。

对于骨质破坏征象本身，一般无需鉴别诊断。

骨质破坏是由于骨组织被病理组织所代替而造成的骨质局限性缺失，可见于良恶性的多种病变，对骨质破坏特点的具体分析，如其部位、数目、大小、形态、边界、内部密度或信号、邻近骨质和骨膜及软组织的改变，对定性诊断有很大帮助。

骨质坏死（osteonecrosis）是由于骨质的血供中断造成的局部骨组织的代谢停止，其所导致的坏死的骨质称为死骨（sequestrum）。在组织学上，骨细胞死亡，而骨小梁和钙盐含量无变化。骨质坏死和死骨常见于骨髓炎、骨结核、骨缺血坏死、外伤骨折后，恶性肿瘤内的残留骨有时也为死骨。骨质失去血运或物理化学因素均可造成骨质坏死。骨质坏死有三种基本病理改变，即死骨、肉芽组织和新生骨。骨坏死发生后周围产生肉芽组织，不断将死骨吸收，继而形成新生骨。这三种基本征象是各种影像诊断的基础。

死骨在X线检查上表现为骨质破坏区内游离的高密度影，死骨之所以呈现高密度，其原因为死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗或死骨被压缩造成骨的绝对密度增高，其次，死骨在周围肉芽组织、脓液和骨质疏松的衬托下，显示为相对密度增高（图4-1-14）。死骨的病理学定义为骨质坏死过程中，病变区内游离的完全坏死的骨质。根据其定义，死骨没有血供。但在临床工作中，X线检查与CT图像均无法将真正的死骨与残余活骨、基质的钙化或骨化分开，MRI动态增强有可能区分真正的死骨与残余活骨，前者始终不强化，后者会出现不同程度的强化，但前提是体积不能太小。较大的死骨常见于急性化脓性骨髓炎（图4-1-14），较小的死骨常见于骨结核（图4-1-15），可表现为砂砾样死骨。恶性肿瘤内死骨少见。

死骨在X线检查和CT上表现骨质破坏区内游离的骨质高密度影，周围环绕低密度区。MRI动态增强有可能区分真正的死骨与残余活骨。

死骨需与骨质破坏区内残留骨鉴别，关键在于骨质破坏区中的游离骨质有无血供。较大的死骨可通过MRI动态增强予以确认。较小的死骨鉴别诊断困难。

骨质坏死和死骨是由于骨质的血供中断而代谢停止造成的。在X线检查和CT上表现为骨质破坏区内游离的高密度影。死骨对骨质病变的定性诊断有一定帮助。

骨膜反应（periosteal reaction）又称骨膜增生（periosteal proliferation），是骨膜受到物理或化学性刺激，发生骨膜水肿增厚、骨膜内成骨细胞活动增强而形成骨膜新生骨的一种状态。病理上表现为骨膜外层水肿增厚，内层成骨细胞增生形成新生骨小梁。骨膜反应是骨膜对骨内、外病理改变引起的反应，病因包括外伤、炎症、肿瘤、出血、先天性异常、营养代谢性骨病、静脉曲张、局部缺氧等。骨膜反应可分为早期的无骨膜新生骨的骨膜反应，不能在X线检查和CT上显影，只能在MRI上显影。随着时间的延长，增生的骨膜区域有骨膜新生骨形成后，在X线检查上能清晰显示。通过骨膜反应的范围、形态及密度的变化可准确反映出病变本身的生物学特征，如病变的生长速度、病理类型，所以骨膜反应对骨疾病的诊断具有非常重要的意义。

骨膜反应主要靠X线检查或CT，观察骨膜新生骨的范围和形态均优于其他影像检查。骨膜反应X线检查表现为骨皮质表面的略高密度影。骨膜反应只有出现的新生骨小梁才能在X线检查和CT上显示，一般从病变开始到X线检查显示一般需要10天到3周。早期，呈与骨皮质平行的线状影，密度较低，随病程发展骨膜反应渐增厚，密度增浓。病变好转或愈复，增生骨膜与骨皮质融合表现为皮质增厚。对于侵袭性或恶性病变，增生的骨膜可被破坏而不连续。MRI观察骨膜新生骨不如X线检查或CT，但MRI可显示早期肿胀增厚尚未出现骨膜新生骨的骨膜反应，表现为T ₂WI或抑脂像上骨皮质表面的高信号。有骨小梁形成或钙盐沉积骨化的骨膜反应或骨膜新生骨在MRI上表现为低信号。骨膜下组织呈等T ₁长T ₂信号影，增强扫描可见强化。

骨膜反应多种多样，主要表现范围和形态的多样性。骨膜反应可以弥漫性分布，也可局灶性分布。当骨膜反应呈弥漫性分布时，主要见于系统性疾病或先天发育异常引起的骨质改变，可双侧对称，如肥大性骨关节病、Caffey病（婴儿骨皮质增生症）等。双下肢受累提示血管病变。局部骨膜反应提示局部病变。炎症引起的骨膜反应范围可较大，而肿瘤引起的骨膜反应则常较局限。

骨膜反应的形态可表现完整连续或被破坏中断。良性病变的骨膜反应常连续，可呈单层、多层、线状、葱皮样、波浪状。不连续的骨膜反应可表现为骨膜三角和放射状或针状骨膜反应等。骨膜的形态在病变定性上虽有一定帮助，但无特异性。骨膜的不同表现可帮助估计病变过程或病程长短。薄层或间断性骨膜反应通常反映病变早期，或病变进展较快及侵袭性较强的病变。厚的骨膜反应通常反映病变发展缓慢、病程较长，多为良性病变。儿童骨膜较成人活性较高，且较松弛的附着于骨皮质上，因此，骨膜反应发生较快，且容易出现广泛的骨膜反应，良性病变也可呈现出病变侵袭性较强的假象，在日常诊断过程中应注意。骨膜反应的影像学形态学分型主要有以下几种：

骨膜在持续被动充血的条件下，外层的无活性的成纤维细胞化生为成骨细胞，这就形成了一层邻近骨皮质的新骨层。在骨皮质表面可看到距离皮质表面1～2mm的一个均匀致密的薄层骨。单一层状骨膜反应多提示一个活跃的、良性的病变过程（图4-1-16）。骨折愈合的早期、骨髓炎和朗格汉斯细胞组织细胞增生症、肺性骨病等可见单一层状骨膜反应。这种骨膜反应偶尔可见于尤因肉瘤、骨肉瘤等恶性病变，很少见于转移瘤。6个月龄的早产儿，生理上可以看到单一层状骨膜反应。

多层状骨膜反应又称为洋葱皮样骨膜反应（图4-1-17）：钙质沿疏松结缔组织内的扩张血管呈多个同心层沉积在骨皮质表面。这种骨膜反应的成因为强烈的或反复的局部刺激，可见于骨髓炎、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、骨肉瘤、尤因肉瘤等。

致密性骨膜反应也称为骨皮质增厚或肥厚，当病变持续存在，单层骨膜成骨内或单层骨膜成骨与骨皮质之间最终骨化，从而形成一个连续的、致密的骨膜新生骨层，这种骨膜反应主要见于慢性良性病变（图4-1-18）。该骨膜反应的主要特点是密度均匀，且随着病程的进展其形态一般无变化。这种骨膜反应可以看作厚或薄的骨片。当骨膜新生骨外形呈波浪状且较厚、较致密时，多提示病变发病时间较长。致密性骨膜反应多见于骨髓炎、骨样骨瘤、朗格汉斯组织细胞增生症、软骨母细胞瘤、骨折愈合等。典型的恶性肿瘤几乎不出现致密性骨膜反应，但骨肉瘤、尤因肉瘤、转移瘤偶可见这种骨膜反应。致密性骨膜反应也可见于治疗后有好转倾向的恶性骨肿瘤。

壳状骨膜反应（图4-1-19）是一种连续或几乎连续的骨膜反应并伴有骨质破坏。膨胀的壳状外观是同时由骨皮质骨质破坏吸收和骨膜新生骨同时存在所形成的。充血和机械压力可刺激破骨细胞，其活性增加，导致骨质吸收。骨皮质表面产生骨膜新生骨质导致骨直径增大。壳状骨膜反应提示病变发展十分缓慢使骨膜新生骨有足够时间形成壳样外观。病变持续的时间越长及病变发展过程中变化越少，形成的壳状骨膜反应越厚，可见于良性病变，如动脉瘤样骨囊肿、骨巨细胞瘤、骨结核等。也可见于低度恶性肿瘤，如软骨肉瘤等。

病变掀起骨膜后，骨膜新生骨沿着骨膜与骨皮质间的Sharpe’s纤维和血管分布，在新生血管表面形成纤细的针状骨膜新生骨称之为针状骨膜反应。针状骨膜反应常提示病变进展较快，针状骨膜反应或骨针本身并不是肿瘤，但影像学上与瘤骨难鉴别。根据骨针走行的方向可以将针状骨膜反应分成不同亚型，包括竖发征（hair-onend）、日光照射征或旭日征（sunburst）、绒状骨膜反应。骨针的方向提示病变的生长方向。

竖发征：因为平行垂直于骨皮质表面的骨针在外观上就像“头发竖起来”，所以称为竖发征（图4-1-20）。骨针之间的空间可能被血管、疏松结缔组织或肿瘤组织取代。竖发征的骨针往往较细长，长度从中间向四周逐渐变短。这种骨膜反应最常见于尤因肉瘤、板障脑膜瘤，偶尔可见于骨肉瘤，很少见于转移瘤。骨炎性病变和骨折愈合偶尔也可见竖发征，但其骨针一般较粗短。竖发征还可见于地中海贫血的颅骨反应等良性病变。

日光放射征：自骨皮质表面发散出的骨针方向各异，外观就像“阳光照射”，所以称为日光放射征（图4-1-21）。日光放射状骨膜反应较复杂，它包括增生的骨膜和恶性病变产生的类骨质，肿瘤细胞占据了骨针之间的空间。这种骨膜反应多见于侵袭性强的恶性肿瘤，最常见于伴有骨皮质破坏的骨肉瘤，也可见于血管瘤和侵袭性较强的成骨性转移瘤。在儿童，日光放射征主要见于继发于神经母细胞瘤的转移瘤。这种骨膜反应还偶可见于颅骨板障内脑膜瘤、成骨细胞瘤、骨嗜酸性肉芽肿等良性病变。

绒状骨膜反应：这种骨膜反应的骨针在外观上就像“天鹅绒”（图4-1-22），一般较短。这种亚型的针状骨膜反应较罕见，可见于骨肉瘤、软骨肉瘤。

骨膜三角（periosteal triangle）又称Codman三角（Codman triangle），是增生的骨膜新生骨被快速生长的病变组织破坏、穿破中断或掀起，破坏区两端的残留骨膜新生骨呈三角形或袖口状的形态改变（图4-1-23）。在过去很长一段时间内，骨膜三角被认为是恶性骨肿瘤的表现，现在发现任何可以掀起骨膜的良性或恶性病变在一定条件下都可引起骨膜三角。骨膜三角提示病变侵袭性强、生长快速，骨膜新生骨被穿破中断、掀起，导致没有足够的时间、空间形成连续的骨膜新生骨，并且快速生长的病变还可刺激破骨细胞，导致骨质吸收加速。骨膜三角出现在肿块与骨皮质夹角之间。骨膜三角最常见于侵袭性强的恶性肿瘤，如骨肉瘤、尤因肉瘤等，但在儿童朗格汉斯细胞组织细胞增生症也可发生骨膜三角，还可见于其他良性病变，如急性骨髓炎、骨膜下血肿、骨结核（图4-1-24）、动脉瘤样骨囊肿、骨巨细胞瘤、骨的纤维结构不良等。

复杂型骨膜反应是骨膜新生骨呈混乱、异常的外观，最多见于侵袭性较强的骨肉瘤。有时一个病变存在多种不同类型的骨膜反应时也可形成复杂的模式，可见于良性肿瘤恶化后加速生长。当良性病变或恶性病变发生病理性骨折或感染时也可产生复杂型骨膜反应。

骨膜反应的骨膜新生骨可呈多种形态，提示病变的存在和范围。不连续的或中断的骨膜反应如骨膜三角和针状骨膜反应提示侵袭性或恶性的病变可能，但不能绝对化，需结合其他征象。

良性病变的骨膜反应的共同特点为骨膜反应一般均较完整连续。而恶性病变骨膜反应的共同特点为骨膜新生骨可中断不连续，常表现骨膜三角和针状骨膜反应。良恶性病变的骨膜反应没有严格的界限并有交叉，恶性病变的早期骨膜反应也可以是连续完整的，快速进展的良性病变的骨膜反应也可以是不连续不完整的。骨膜三角和针状骨膜反应虽多见于恶性肿瘤，少数情况下也可见于良性病变。骨膜反应的良恶性还需要结合病变的骨质破坏、软组织肿块的情况及临床症状进行鉴别诊断。同时还需注意患者的年龄，年龄越小，骨膜反应出现快且显著，年龄越大则反之。

骨膜反应是骨膜受到刺激后水肿增厚并新生骨小梁形成。多种病因均可引起骨膜反应。骨膜反应早期无骨膜新生骨形成之前只能在MRI上显影，X线检查和CT可显示骨膜新生骨的位置、形态和密度。骨膜反应的形态和连续性与否对判断骨病变的良恶性有一定的作用。

骨质增生（hyperostosis）与骨质硬化（osteosclerosis）均是由成骨活动增加或破骨活动减弱，形成骨或软骨内成骨过多，致单位体积内骨量增加。组织学上，骨小梁变粗增多，骨皮质增厚，骨矿盐量增加，骨外形可增大或/和变形。前者可致骨体积增大变形，后者指单位体积内骨量增多，多数情况下两者并存，常称其为骨质增生硬化。

引起骨质增生硬化的原因有3种。①先天性：可为成骨活动增加，如进行性骨干发育不良；或为破骨活动减弱致钙化的软骨或骨质过多的蓄积，如石骨症、骨斑点症、蜡泪骨病等。②肿瘤性：为肿瘤性成骨细胞形成的新生骨（肿瘤骨），如成骨性肿瘤的肿瘤骨。成骨性转移的机制仍不明确，可能为反应性骨增生。③反应性：骨骼受病理刺激如炎症、外伤和肿瘤等，成骨细胞活跃，产生过量的骨组织。反应性骨多发生在病变区（如骨质破坏）的周围，可范围较大（如炎症），硬化程度远离病变逐渐变淡，亦可在破坏边缘呈壳状硬化，境界清楚（如良性肿瘤或肿瘤样病变）。

X线检查和CT对骨质硬化的显示优于其他影像检查。骨质增生硬化X线检查表现骨密度增高，骨小梁增粗增多，骨皮质增厚致密，骨结构亦可呈象牙质样，难以区分骨皮质、骨松质和髓腔。

全身性骨硬化见于氟骨症、石骨症，以及某些代谢性骨病等（图4-1-25）。局部骨增生见于多种骨疾患，如创伤、感染、骨软骨发育异常、骨蜡油样病等（图4-1-26）。肿瘤骨发生在肿瘤性破坏病灶内或周围软组织肿块内，呈斑片状、无结构的高密度影，或密度较淡呈云絮状，或呈致密的象牙质样。象牙质样瘤骨可见于成骨性骨肉瘤（图4-1-27）。发生在骨表面的瘤骨可呈放射或针状，常见于骨肉瘤、尤因肉瘤以及骨转移瘤。成骨性转移瘤通常呈圆形骨质密度增高区，可融合成不规则形，为均匀一致的高密度影，一般边界清楚。成骨性转移在椎体可表现整个椎体的均匀性密度增高。骨岛（内生骨瘤）也表现局部的骨质硬化高密度影。

骨质增生硬化X线检查或CT表现为骨密度增高，骨小梁增粗增多密集。

骨质增生硬化随病因不同而有不同特点。

骨质硬化由于由成骨活动增加或破骨活动减弱所致的单位体积内骨量的增加。可见于多种疾病包括先天性骨疾病和后天性疾病（肿瘤与非肿瘤性疾病）。

骨内钙化是指骨或软骨内出现异常钙盐沉积，常见软骨钙化、坏死性钙化、转移性钙化等。软骨钙化最常见于软骨类肿瘤的软骨基质钙化。坏死性钙化为坏死组织内的病理性钙沉积，常见于骨梗死引起的骨髓坏死并钙化，也可见于软骨坏死钙化、结核干酪钙化、痛风尿酸结晶钙化等。转移性钙化为高血钙引起多种组织钙沉积，特别是维生素D中毒可发生广泛多种脏器转移性钙化，病理发现转移性钙化都沉积在坏死组织内，因此属于病理性钙沉积。X线平片和CT扫描均可良好显示钙化的范围和形态，MRI对于钙化显示不敏感。

X线检查表现为骨内的弧形或小环状、颗粒状、片状或斑片状高密度影。骨内的弧形或小环状钙化对诊断软骨源性的肿瘤具有重要价值（图4-1-28）。骨梗死的骨内钙化常双侧对称、多骨多发（图4-1-29）。

骨内钙化表现骨内高密度影，内部无骨小梁结构。

骨内软骨瘤肿瘤的钙化常呈弧形或小环状，提示软骨小叶的钙化。骨梗死的骨内钙化常呈片状高密度影，常双侧对称多发。

骨内钙化表现骨内无骨小梁结构的钙质样高密度影，常见于软骨类肿瘤和骨梗死。

骨骼变形是指骨骼形态发生的异常改变，包括骨骼形态和大小的异常，可表现为骨骼膨大增粗、变小变细、轮廓不规整、骨的缺损或突出或凹陷、长骨弯曲及变形引起的位置异常等。

X线平片是诊断骨骼变形的最佳手段（图4-1-30），对解剖复杂的部位可行CT检查。骨骼变形最常见于先天性骨发育畸形和先天性骨软骨发育障碍。后天性骨畸形病因较多，感染、外伤、地方病、维生素A中毒等可在骨发育期引起骨骺早闭，继而发生骨骺镶嵌、骨端变形、骨质缺损、短肢畸形。关节退行性变晚期骨端增大，蘑菇状变形。骨内病变或病理骨折愈合后都可发生骨骼变形。

骨骼变形可见于多种疾病，应结合其他征象综合诊断定性。正常变异、发育畸形或先天异常、创伤、炎症和肿瘤或肿瘤样病变等均可引起骨骼变形。先天异常可仅表现为骨骼变形，而骨结构无明显改变，这一点有助于同其他骨病相鉴别。

全身性疾患如骨发育障碍、内分泌与代谢异常、造血系统病变、贮积性病变和染色体异常等，均可引起骨形态的异常，表现为全身或大部分骨骼发病，常双侧对称，多数无特异性，需要结合临床资料及病史和家族史、实验室检查等作出诊断。但有些骨发育障碍性疾病的命名主要根据发病部位和形态改变，如多发性骨骺发育不良、干骺发育不良、脊柱骨骺发育不良等，其形态变化对诊断则有重要意义。在先天性疾病，骨骼变小和形态不规则称为骨发育不良；骨骼部分或完全缺如称为骨发育不全。局部病变引起的骨变形对定性诊断通常无显著意义，但有时在鉴别诊断上可有参考价值，如骨巨细胞瘤、动脉瘤样骨囊肿常见骨质局部的明显膨胀。

骨骼变形有多种表现，对于局限性的骨骼变形需结合其他征象定性诊断。多发或普遍性的骨骼变形对于骨发育障碍的定性诊断有较大意义。

铅、磷、铋、氟等矿物质进入人体过多，可在骨内沉积，引起骨质的异常改变。铅、磷、铋等进入体内，大部沉积于骨内，在生长期或儿童主要沉积于干骺端。氟的过多摄入，与骨基质中的钙结合可形成氟骨症，同时可造成骨代谢的紊乱，引起成骨活跃或破骨增强。

矿物质沉积：铅、磷、铋等进入体内，大部沉积于骨内，在生长期内主要沉积于干骺端。X线检查表现为多条相互平行的横行致密带（图4-1-31），成年人则不易显示。

氟与骨基质中的钙结合可形成氟骨症，X线检查表现骨小梁粗糙紊乱及密度增高，多处对称的韧带明显骨化。氟进入人体过多同时可引起成骨活跃及骨量增多，形成骨质增生硬化。但也可引起破骨活动增强，发生骨质疏松和骨质软化。

铅、磷、铋等沉积于骨内，儿童主要沉积于干骺端，X线表现为多条相互平行的横行致密带。

骨内矿物质沉积多有较特异的X线检查表现，一般无需鉴别诊断。

儿童干骺端X线检查表现的多条相互平行的横行致密带，应想到骨内矿物质沉积，如铅、磷、铋的摄入过多或中毒引起。