18岁男性，左膝关节肿痛1年，加重2周。患者1年前因运动受伤致左膝关节肿痛，负重活动后明显，休息后症状可缓解，症状反复发作，2周前加重，无关节绞锁症状。起病以来，精神睡眠不佳，食欲可，大小便正常，体重无明显减轻。否认家族类似病史。

左膝关节无明显肿胀，浮髌试验（-），膝关节内侧间隙压痛（+），屈曲时疼痛明显。

血常规 WBC：6.5×10 ⁹/L，N%：75.9%，ESR：8mm/h，CRP：0.5mg/L，T-SPOT（-）。

左膝内侧髁关节面软骨及软骨下骨局限性缺损（图3-1）。

左膝内侧髁偏后部骨性关节面及下方骨质呈局限性不规则缺损，局部呈高密度骨块，周围伴高密度硬化带（图3-2）。

左膝关节内侧髁关节软骨及软骨下骨质缺损（图3-3）。

青年男性，以左膝关节肿痛，负重活动后明显为主要特征。实验室检查血常规、CRP、ESR正常。T-SPOT（-）。CT及MRI提示左膝关节内侧髁关节软骨及软骨下骨质缺损。

左膝剥脱性骨软骨炎

患者有外伤史，左膝关节肿痛，负重活动后明显，休息后症状可缓解。CT及MRI提示左膝关节内侧髁关节软骨及软骨下骨质缺损。排除了膝关节感染后，可确诊为左膝剥脱性骨软骨炎。

予石膏固定治疗4月余后复查MRI：左膝关节内侧髁关节软骨及软骨下骨修复明显（图3-4）。

剥脱性骨软骨炎

Henderson-Jonessyndrome；Konigsyndrome

剥脱性软骨炎；创伤性软骨病；骨软骨分离症

剥脱性骨软骨炎（osteochondritis dissecans，OCD）是骨软骨炎的一种特殊类型，是一块关节软骨与软骨下骨组织因缺血性坏死，完全或部分剥离而脱入关节腔内，影响关节面的完整性，改变了关节的运动与力量传递，并能形成关节游离体的关节病，并非骨软骨的炎症 ^[1-3]。早在1558年，AmbroisePare就从关节腔内取出骨软骨碎片形成的游离体，1840年巴黎首次发表论文阐明关节内游离体的形成和手术去除方法，1858年，Broca最先描述了OCD的病理变化，1884年，Konig将其病理归于炎症，并加强对该病的研究和认识。1870年佩吉特认为关节面的骨软骨坏死脱落产生了游离体。而1887年，Konig经研究再次证明该病与创伤无关，骨赘增生是导致游离体形成的基本病理条件，而骨与软骨的炎性反应，继而坏死是该病的核心，故选择剥脱性骨软骨炎（osteochondritis dissecans）作为该病的病名，其中osteochondritis指关节骨软骨的炎症，dissecans指剥脱，因起源于拉丁文的dissec（分离）。这一观点在被公认了半个多世纪后，1966年由CVDonoghueg研究推翻了这一结论，他对游离体进行组织学切片检查，未见任何炎症表现，故提出创伤是本病的主要原因。虽然如此，被Konig命名的剥脱性骨软骨炎仍被沿用至今。

确切原因尚不淸楚，可能与遗传、身体素质、外伤和缺血等因素有关。归纳有4种主要假说：Fairbanks的创伤说（1933），Rieger的局部缺血说（1920），Ribbing的基因学（1955），Caffey的附加骨化中心说（1955）。

1933年Fairbanks首次提出直接创伤理论，他发现本病常常发生于剧烈运动中，提出膝关节受到外伤，可产生骨软骨骨折，而剥脱性骨软骨炎来源于软骨下骨折不愈合。该理论得到Smi Hie的支持和赞同，然而，膝关节剥脱性骨软骨炎多见于内侧股骨髁的后外部分，因此许多学者认为间接创伤才是其病因。有学者报道200例OCD病例调查中，46%患者有明显膝关节外伤，其中直接暴力占35%，严重旋转性损伤占11%。但也有不同意见，Makin报道髌骨脱位产生股骨外侧髁骨折，强调这种机制产生的游离体与剥脱性软骨炎不同。Mubarak和Carroll认为其病变位于特定部位，并不像创伤那样随机分布，因此否认创伤是病因。其实在Fairbanks提出直接创伤理论前，Paget和Konig均认为创伤是本病的原因。

1879年Koch进行了一系列有关骨坏死实验，声明他已证明局部的骨栓塞导致游离体形成是局部整个毛细血管床阻塞的结果。1920年，Ribbing提出软骨下骨组织缺血可能是OCD的成因。细菌栓子、脂肪栓或成团的红细胞，也许是引起局部缺血的原因。1952年，Watson-Jone提出青少年多发部位的OCD是由红细胞堆积造成骨栓塞引起的。Ermekiiig研究了软骨下骨的血供应，发现软骨下动脉终末支的吻合支很少，因此，栓塞可造成关节软骨下的楔形区域骨的坏死。而Roger和Gladstone研究了股骨远端血管分布状况，发现股骨髁的血供十分丰富，与髓内松质骨有大量吻合支，因此不同意Ermeking的看法，认为缺血不可能是病因。Chiroff和Cooke研究了6个OCD的标本，2个为游离体，4个为部分分离的碎片，发现骨组织内无缺血坏死的证据，进一步否认了缺血坏死的病因学。

1955年Caffey提出附加骨化中心说，同年Ribbing记载了一位儿童附加骨化核分裂，最后部分分离，受到创伤后软骨面完全剥离，他推论在骨化中心和分离的骨岛之间，因创伤导致血供紊乱，骨岛形成缺血坏死区。有些学者认为年轻患者的OCD来源于骨化异常，未能愈合，此时，所影响的部位受到应力，导致部分或完全分离形成本病。Smillie则认为其与内分泌功能异常有关，激素不平衡也可导致骨骺生长异常。

1955年，Ribbing认为本病为骨骺异常中的一个亚型，应除外多发性骨骺发育不良，已知后者是遗传性疾病，其中部分患者可有OCD发生。临床上已有多组家族性不同关节发病的报告，合并侏儒、胫骨Vara和Legg-Clave-Perthes病也已见报道。1970年有报告5口之家有父子3人患此病。也有资料记载，11个家系的家族发病。1977年，Peterie发现无遗传学证据，34例患者的一级亲属，只出现1例。有人认为有遗传因素影响，但是极其微弱。

据估计发病率为（1～6）/10万，男性多见，男女比例为5∶3 ^[4]。好发于年轻人，以16～25岁发病率最高 ^[5]。常为单侧，30%～40%为双侧性受累。可见于许多关节，主要发生在膝关节、肘关节，其次是踝、髋、肩关节，通常侵蚀一个关节，无全身症状，可有关节钝痛，活动加重，休息减轻，关节肿胀轻，游离体可出现关节绞锁，血肿和创伤性关节炎，可查到关节肿胀，积液，压痛，触及包块，活动受限可闻及捻发音，肌肉萎缩，股骨内髁和外髁，髌骨关节面，肱骨外髁，桡骨小头，踝关节的距骨内上均可发病，可引出压痛。剥脱性骨软骨炎常发生在膝关节易受损的股骨髁部，所占比例不同，内髁占85%，外髁占15%。

患者可能有外伤史。本病无特异的症状和体征，早期为关节内定位不明确的胀痛或钝痛，关节中度肿胀，如存在游离体，可有绞锁症状，有时可触及。晚期则表现为退行性关节病的症状。阳性体征很少，除膝关节肿胀外，有两个体征可供参考：

当膝关节屈曲，股骨髁前内上方可有压痛；

Wilson征阳性：患者膝关节固定90°垂直旋转并逐渐伸直感到膝关节疼痛，侧方旋转伸直无疼痛。

多数学者按照患者年龄和骨骺是否闭合，分为两种类型：幼年型和成年型。

另一种是按疾病严重程度分期 ^[6]：

Ⅰ期：软骨下骨质坏死，之后继发累及到软骨，关节软骨的表现是稍变软，失去光泽。

Ⅱ期：关节面的一部分连同软骨下的一小片松质骨逐渐因缺血而发生坏死，与周围正常组织分离。

Ⅲ期：再进展软骨脱落，剥脱处骨质凹陷下去，底部附有纤维组织，边缘不整，呈火山口样变。

实验室检查无特殊。

X线检查早期可见关节面有圆形或椭圆形骨质缺损，可伴有或不伴有骨碎片，缺损内的骨密度一般较浓，呈圆形或椭圆形，有时呈分叶状，单个或多个，脱落处关节面有不规则的缺损。晚期可发现关节腔内有不同数目骨化性游离体和原病损关节凹陷阴影。最后多继发退行性关节病变。

CT检查可见病灶位于关节软骨下，呈类圆形高密度或正常密度骨块，长径为数毫米至数厘米，周围骨密度减低。随后，骨块周围形成环形软组织密度透光带，并可向所包绕的髙密度或正常骨块不均匀渗透，形成混杂密度影。透光带外环高密度硬化带。当骨块脱落形成游离体时，原骨块位置遗留局限性软组织或液性密度凹陷缺损区，并见边缘高密度硬化带。在轴位图像中，剥脱的骨软骨片可无移位，也可与基底部分离成为游离体，游离体可出现大小不一的钙化，边缘清楚光滑或不规则。在矢状位和冠状位重建及三维重建图像中可见关节面的不规则缺损。

MRI检查早期见关节软骨有不完全缺损及关节软骨与骨质交界面有明显小碎裂高信号影，病灶呈与关节面平行的卵圆形，T _l WI呈低信号、混杂信号或正常；T ₂ WI信号不均匀增高或正常，周围为并行的肉芽组织带和（或）骨质硬化增生带，肉芽组织带在Gd-DTPA增强原形呈条带状强化；低信号的骨质增生硬化带不钙化，但其外围可有片状T _l、长T ₂信号区并轻度强化，为骨髄水肿区。病骨关节面软骨变薄、翘起或中断分离及缺损。晚期坏死病灶髓腔侧边缘可出现明显的长T ₂信号线，关节腔内少量积液。

Kramer将OCD分为5型：Ⅰ型：在T ₁加权序列上，仅显示软骨下病变呈点状或类圆形低信号影，此型关节软骨尚完整，仅有信号强度的改变，而无软骨形态的改变，故膝关节镜及普通X线平片尚不能发现。Ⅱ型：T ₁加权序列显示软骨下病变周围出现低信号线影，T ₂加权序列上则表现为高信号，关节软骨表现不光滑，偶见凹凸不平及局限性小缺损。Ⅲ型：病变部位表现软骨与骨出现分离，边缘部可见小囊状长T ₁、长T ₂信号影，边缘较清晰。MRI关节造影则可显示造影剂渗透到病变区软骨与宿骨间。Ⅳ型：则出现坏死骨及软骨碎片与骨分离，并在MRI图像上出现长T ₁、长T ₂信号影。Ⅴ型：坏死骨及软骨碎片在关节腔内形成游离体 ^[7，8]。

另外可将关节软骨的MRI表现分为三级：0级：软骨形态完整，偶有增厚或变薄。1级：软骨出现部分缺损，可见细小裂隙，软骨表现凹凸不平，在T ₂ W ₁压脂序列上信号强度升高。2级：软骨大部分或完全消失，邻近骨出现局限性缺损，或关节腔内出现游离体 ^[9，10]。关节空气造影见关节软骨毛糙与不规则缺损，并清楚显示游离体。

关节镜术作为一种创伤较小的手术方法，一直被认为是评价关节软骨的“金标准”，但在临床使用中发现，关节镜检查与MRI检查相比有一定的不足，关节镜不能检测出未发生大体形态变化的早期骨软骨病变，从而引起MRI与关节镜认识上的差异，这在Ⅰ型OCD病变中表现尤为突出，另外，MRI能反映软骨表面轮廓及厚度，这对关节镜的“金标准”地位提出了挑战。

Guhl ^[11]总结剥脱性骨软骨炎患者的关节镜下表现，把剥脱性骨软骨炎分为4期，Ⅰ期关节软骨面不规则且软化，关节面尚完整；Ⅱ期关节软骨裂隙无分离，损伤属于稳定型，可保守治疗；Ⅲ期关节软骨裂隙，且部分分离；Ⅳ期关节面剥脱性骨软骨炎火山口状缺损和游离体形成，并提出Ⅰ期损伤属于稳定型，可保守治疗；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期损伤为不稳定型，需手术固定碎片或去除碎片。

根据临床特点和X线表现可诊断。剥脱性骨软骨炎的临床症状有膝关节疼痛，反复的肿胀或绞锁，X线平片所见：早期无明显变化或有软骨下骨质线样吸收变化，晚期可见股骨髁有明显的骨质吸收坏死或骨缺损影像。CT及MRI检查对早期诊断亦有较高价值。关节镜检查也有助于明确诊断和治疗。

半月板囊肿发病年龄主要为年轻人，运动员较多见，多数发生在外侧半月板，与内侧之比为5∶1～10∶1。其形成多数与外伤有关。常见的有半月板内囊肿和半月板周围囊肿。大部分患者无外伤史，伤后逐渐肿胀，伤侧较显著。疼痛往往发生在运动中的某种体位，体位改变后疼痛即可消失。疼痛部位在两侧关节间隙。行走可，但乏力，上下楼梯时尤为明显，且伴有疼痛或不适。病程长者，股四头肌会逐渐萎缩。交锁症状：当运动中，股骨髁突入半月板之破裂处而又不能解除，可突然造成膝关节的伸屈障碍，形成交锁。放松肌肉、改变体位、自主或被动地旋转伸屈之后，交锁多可解除。

滑膜软骨瘤病是关节的骨膜或滑膜囊、腱鞘内所发生的软骨性、纤维软骨性或骨软骨性小体。临床上以关节疼痛、肿胀、关节交锁或出现捻发音为主要表现。滑膜软骨瘤病特征为周身大关节易受累，以膝关节为著，临床表现以关节疼痛、异物感多见。受累大关节的滑膜表现增生，形成多数带蒂的突起，游离端的细胞化生为软骨小体，软骨小体与滑膜相连，但以后可随时脱落，形成关节腔内游离体，手术亦可见关节囊内带蒂小骨块，数个至数十个大小不等，灰白色，质硬。滑膜表面可见许多大小不等的黄色结节，坚硬透明。关节腔内可见中等量微黄色积液。关节囊外生长带蒂骨块手术少见。滑膜软骨瘤病病理学检查发现软骨细胞常增生活跃，核肥硕或呈双核，极易误诊为软骨肉瘤。治疗原则为手术切除关节腔内游离体，如若滑膜肥厚水肿且并有多个结节附着时，应同时做滑膜切除手术，但关节功能难以恢复正常。

发生于股骨下端，MRI表现为坏死区T ₁ WI呈低信号，T ₂ WI呈高信号，软骨下骨板一般无中断，增强后坏死区可呈均匀一致的强化，亦可外周呈条带样强化，强化区的病理基础是肉芽组织。

最初先出现关节软骨的损伤，以后关节软骨边缘处形成新生骨赘，软骨下骨髓内骨质增生和骨内囊肿形成，可出现滑膜增生肥厚，软骨下骨的硬化，在T ₁ WI，T ₂ WI均可见软骨下骨髓内呈低信号的条状硬化带，无剥脱骨片形成。

非手术治疗：除有骨块脱落外，一般采用非手术治疗。Smillie认为未成年患者的骨碎片一般不会完全分离，只要限制剧烈活动，给予对症治疗，多能自愈。若出现关节积液，应予以膝关节屈曲30°位石膏固定3周。

手术治疗：经非手术治疗3个月后症状未见缓解，可采用手术治疗。

手术指征包括：有症状的游离体；非手术治疗过程中观察到碎片分离，6～12个月骨骺将愈合；正规保守治疗幼年型患者仍有症状；骨扫描、MRI临床检查明确提示碎片不愈合。

本病的治疗根据不同人群分为儿童与成人，各自采取的方法不同。

儿童OCD体查多为阴性，一般认为由于其骨骺尚未愈合，治疗只需要制动以减轻疼痛等症状，防止游离体的发生。如果出现关节肿胀和交锁，并且进行性加重，可以使用管型石膏屈膝30°位固定，待症状消失后应立即进行活动，X线片上出现愈合征象时，可以加大活动量，这样可以使愈合时间提前6～12个月。近年来又有人认为儿童进行保守治疗失败率较高，可达50% ^[12]。如果保守治疗失败或持续3个月症状不消失者，应进行手术治疗。

对于持续引起症状的OCD损伤和关节内游离体，需要进行手术治疗。单纯去除剥脱骨块由于疗效差、易引起继发性关节软骨损害等，现已基本淘汰 ^[12，13]。由于剥脱骨块多位于负重区，治疗可将剥脱骨块重新置入火山口内，用2根克氏针固定，固定前需要将骨床刮擦或钻孔，位置尽可能精确，以使关节面平整。使用克氏针固定术后虽取针方便，但也有固定不牢靠、易弯曲和折断等缺点。现国际上多采用可吸收的内嵌型螺钉进行内固定。

Slough等 ^[14]使用这种螺钉采用自体带皮质的松质骨移植充填关节面缺损区，在10例OCD中有8例获得了成功。另有一些学者研究了新鲜或冰冻自体骨软骨移植对于关节软骨面的修复，认为这种方法至少可暂时性地减轻患者症状和改善关节功能，尽管目前尚缺乏长期随访研究的资料。当然，更理想的方法还依赖于新的替代方法的发展 ^[15，16]。使用关节镜基本上能进行包括钻孔、刮擦和移植内固定等操作，而且关节镜手术可以减轻关节肌肉等损伤，减轻关节术后强直和疼痛 ^[17]。Dipaola等 ^[18]认为术前进行 MRI检查判断OCD病理分级，制定出手术方案然后采取相应的关节镜技术治疗，是一种值得推荐的方法。

手术方法：碎骨片尚未完全脱离，可行软骨面搔刮骨床、钻孔、植骨内固定修复软骨面，内固定材料可采用克氏针、空心螺钉、AO螺钉或Herbert加压螺钉、生物可降解材料制成的固定钉。软骨面的修复可采用自体或异体（可分新鲜、冷冻和带薄层骨软骨三大类）、骨软骨移植、软骨膜游离移植和骨膜游离移植。对已形成游离体者，可行关节切开游离体摘除术，或由关节镜下摘除。

但有下列情况者，仍建议采用开放性手术，而不使用关节镜技术：①病变直径大于3cm，并且分离成为游离体，需要通过开放方法修整和复位；②多发的、小的、游离碎片；③缺损很大，并有硬化的基底；④关节镜不可接近的病变；⑤以前通过关节镜治疗失败的病例。

本病在早期，经治疗及休息后，功能恢复尚佳。

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