- 口腔门诊麻醉并发症及处理
- 郁葱
- 18字
- 2021-04-01 16:27:45
第三章 口腔门诊特殊患者的麻醉注意事项
第一节 心血管系统疾病患者的麻醉注意事项
一、概述
世界范围内，每年近20亿成年人接受非心脏手术，尽管手术可以延长患者的生存时间，提高生活质量，但同时也促使一些合发症的发作和恶化，诸如心肌损伤或梗死、充血性心力衰竭、心脏骤停，甚至心源性猝死。每年约1 000万非心脏手术患者在术后30天内发生重大心血管系统并发症，不仅延长了住院时间，增加了医疗费用，还是导致围手术期死亡的主要原因。
心血管系统是由心脏（心肌、冠脉系统、心脏瓣膜、电传导系统）和外周血管组成，主要功能是为躯体提供营养物质（如氧气和血糖）和清除体内代谢产物（如二氧化碳等），任何组成部分的功能失调终将导致血流动力学紊乱，氧供减少，从而引起胸痛、乏力、运动耐量下降、水肿、呼吸困难、晕厥等一系列症状。了解常见心血管系统疾病（冠心病、高血压、心律失常等）的基本病理过程和治疗方案，在门诊口腔治疗中才能针对这类合并症患者进行合理有效的风险评估，加强围手术期的管理，提高对出现各种异常情况的判断和处理能力。
（一）术前评估
心血管系统疾病患者的术前评估主要包括三个方面：外科手术导致的心血管事件的风险、心脏功能状态和危险指数。
美国心脏学会对进行各种外科手术心血管疾病患者的风险进行分类，在高度风险（出现心血管意外风险≥5%）中，无口腔类治疗；在中度风险（出现心血管意外风险<5%）中，有大型的口腔颌面外科手术及大型牙周或种植手术；低度风险（出现心血管意外风险<1%）中，有小型牙槽外科、牙周、根尖周手术或种植手术及非侵入性口腔常规治疗，如龈上洁治、龋齿充填、根管治疗等。尽管口腔类的手术属于中低危手术范畴，但仍需注意，但凡外科手术便能够引起体液、体温、交感神经系统在内的多方面应激反应，增加心肌耗氧量，改变凝血功能和纤维溶解之间的平衡。如拔牙手术过程中发生心绞痛，甚至心肌梗死的报道也不少。且大部分口腔小手术所使用的局麻药往往加入了以肾上腺素为代表的血管收缩剂，用于心脏病患者时易增加心血管事件的发生。因此，外科手术引起心血管事件的风险与是否急诊、手术的大小、持续时间、血液的丢失、药物的作用等有关。
心脏功能状态依据患者的活动能力和耐受性来评估，目前多采用纽约心脏病协会（NYHA）四级分法，对心脏病患者的心功能进行分级：Ⅰ级：日常活动量不受限制，一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛；Ⅱ级：体力活动轻度受限制，休息时无自觉症状，一般体力活动可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛；Ⅲ级：体力活动明显受限制，小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛，休息后尚感舒适；Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息状态下也可出现心衰症状，任何体力活动后加重。Ⅰ～Ⅱ级：一般麻醉与手术安全性有保障；Ⅲ级属中危，应尽可能积极治疗，使心功能有所改善，以增加麻醉与手术的安全性；Ⅳ级则属高危，麻醉手术风险大。NYHA法是按诱发心力衰竭症状的活动程度进行分级，量化程度不够，许多有关因素无法概括，还需采用多因素分析法补充。
功能能力（functional capacity，FC），也称心脏功能能力，是机体在尽力活动时所能达到的最大代谢当量水平（metabolic equivalent levels，METs），或在有氧范围内，机体所能完成的最大强度活动的METs值。FC是直接反映心脏功能好坏的指标，消除了个体差异，更直观且有可比性。通常可分为优良（7METs以上），中等（4～7METs），差（4METs以下）和不详。多中心研究表明，当患者可以耐受在不停歇时以常速步行5个街区或者登2层楼，即相当于4级基础代谢水平（4METs）的运动量，与其围手术期的良好状态之间存在一定的相关性（表3-1-1）。
表3-1-1 不同体力活动时的能量需要
美国心脏协会和美国心脏病学会（AHA/ACC）发布了《2014 ACC/AHA非心脏手术患者围手术期心血管评估和管理指南》，推荐使用修订的心脏风险指数（revised cardiac risk index，RCRI）作为评估心脏风险的主要工具，使用国家外科手术质量改进计划的心梗及心脏骤停风险指数（national surgical quality improvement program risk index for myocardial infarction and cardiac arrest，NSQIP MICA）评估术后发生主要不良心脏事件（major adverse cardiac event，MACE）的可能性。其中RCRI又称改良Goldman指数，是经验证的较可靠的风险预测工具，涉及6项预测因素：肌酐≥2mg/dL，心衰，胰岛素依赖型糖尿病，经胸、腹腔手术或腹股沟以上的大血管手术，既往卒中或短暂性脑缺血发作，缺血性心脏病。0～1个预测因素为低危，≥2个预测因素则危险性升高。其操作简单明了，但缺乏对急诊手术的评估。NSQIP MICA为在线评估方法，涉及参数较多，较为复杂，但能够预测RCRI无法评估的风险。总的来说，对于伴有心血管疾病或心血管危险因素的患者，在进行低中危非心脏手术前，建议在麻醉医师辅助下评估患者心血管事件的风险率，优化治疗；对于接受高危非心脏手术、存在冠心病的高风险患者，建议组合多学科专家进行会诊评估，并根据患者的临床特征制订相应的监测与治疗方案。
（二）术前准备与用药 1.心血管药物的调整
心脏病患者一般需药物治疗，术前应对常用药物品种进行调整。抗心律失常药、抗高血压药应继续应用至手术当日。突然停用β受体阻断剂、交感神经抑制药（可乐定、利血平）、血管扩张药或钙离子拮抗剂会引起心肌缺血，高血压意外和心律失常。因此，原则上不建议因为口腔门诊治疗轻易停药。
β受体阻断剂具有抑制窦房结、房室结及心肌收缩力的功能，可明显降低心肌耗氧量，有效控制心室率，即所谓负性频率、负性传导和负性肌力的作用。围手术期高危患者在非心脏手术中使用β受体阻断剂，可减少围手术期缺血，并可能降低已知冠心病患者的心肌梗死和死亡风险，使患者受益。近来关于非心脏手术围手术期应用β受体阻滞剂的利弊问题争论较多。目前规模最大的研究β受体阻滞剂的随机对照试验——围手术期缺血评价试验（POISE试验），对围手术期使用β受体阻滞剂对于冠心病或冠心病高危患者的心脏保护作用给予了肯定，然而这种保护作用却伴随着显著升高的全因死亡率，增加了死亡、卒中、低血压和心动过缓的发生，该结果突出了围手术期使用β受体阻滞剂的潜在风险。由此ACC/AHA专家组对围手术期β受体阻滞剂疗效及安全性进行了系统回顾，在2014版指南中做出了更谨慎的推荐，即术前已经接受β受体阻滞剂的治疗者，围手术期可继续应用。此前没有应用此类药物的治疗者，手术当日不应启动该药的治疗。
单用小剂量阿司匹林可造成术中出血量增加（相对风险为1.5倍），但是严重出血并发症或由出血并发症导致的围手术期死亡率并没有增加。近期一项大临床试验POISE-2发现，长期服用阿司匹林并于术前7天停用与安慰剂组对比围手术期发生心血管事件的风险类似，且服用阿司匹林患者术后大出血的发生率与心肌梗死的相似（6.3%），这就解释了术前开始或继续服用阿司匹林并无获益。因此，一般情况下，对于未植入冠状动脉支架的患者，阿司匹林术前建议停用7～10天，术后根据出血风险，最好尽快于24～48h后恢复使用。对于植入冠状动脉支架的患者，若进行手术必须停用血小板ADP-P2Y12受体拮抗剂（替格瑞洛、氯吡格雷停用5天），如有可能，建议继续使用阿司匹林，且术后应尽快恢复血小板ADPP2Y12受体拮抗剂的应用。
过去认为钙离子拮抗剂对围手术期心肌缺血一般无保护作用，2003年进行了一项非心脏手术中围手术期钙离子拮抗剂使用的荟萃分析，共包括11项研究，涉及1 007例患者，数据显示钙离子拮抗剂可显著减少缺血（相对风险0.49，95%可信区间0.30～0.80， P=0.004）和室上性心动过速（相对风险0.52，95%可信区间0.37～0.72， P<0.000 1），且与死亡和心肌梗死的减少相关。其他药物，如血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体阻滞剂在围手术期应继续服用，他汀类对心脏并发症起着保护作用，目前正在服用他汀类并且计划行非心脏手术的患者，应当继续服用他汀类。α 2-激动剂（如可乐定）可考虑用于冠心病或存在冠心病风险的患者围手术期的血压控制。
2.麻醉前用药
主要目的是解除患者对手术的焦虑，使其情绪稳定、合作，减少一些麻醉药的副作用，如呼吸道分泌物的增加、局麻药的毒性作用，调节自主神经功能，消除或减弱一些不利的神经反射活动，特别是迷走神经反射，缓解术前的疼痛。咪达唑仑对循环呼吸影响较小，可于术前2h口服7.5mg或0.05～0.075mg/kg术前30min肌注。阿托品应选择性应用，冠心病、高血压以及存在房颤的患者原则上不用。心动过缓的患者若心率小于50bpm，阿托品用量可酌情增加。大部分牙槽外科、种植、牙周的手术在门诊完成，操作时间短，流动性大，一般不常规术前给药。
3.围手术期监护
心脏病患者进行各种口腔科手术，建议应常规监护，包括无创性血压、脉搏、血氧饱和度及连续心电监测，必要时特殊患者术后48h内还应监测肌钙蛋白水平。
4.麻醉原则与选择
口腔科手术占据了日间手术的一大类，与住院手术相比，局部麻醉用药更应起效快而平稳，止痛完善，提供好的手术条件而恢复迅速，不良反应小。心脏病患者手术麻醉选择还应避免影响心血管系统的代谢能力、干扰心肌的收缩力和增加心肌耗氧量，保持循环的稳定，以保障各重要脏器的血供。
口腔科门诊手术以局部神经阻滞为主，使用局麻药应注意用量和用法，局麻药中加入肾上腺素可使局麻药安全剂量增加，但应避免过量而引起心动过速。对于含有血管收缩剂的局麻药是否可以安全用于心脏病患者尚存在争议，即便是很少量的血管收缩剂都可以影响心血管功能，导致心输出量和心搏量的增加，心率增快和血压升高。一些研究也认为控制较好的高血压患者采用含有1︰100 000肾上腺素的2%利多卡因局麻是安全有效的。但心脏病患者手术若不适当地选用局麻而导致完成手术有困难时，会徒增心脏负担和危险性。
目前越来越多的门诊病例愿意接受监护下麻醉（monitored anesthesia care，MAC），即患者在接受局部麻醉、区域神经阻滞或未用麻醉时，麻醉医师提供监测和镇静镇痛药物，以达到镇静镇痛和遗忘的目的。大部分监护下的麻醉往往联合静脉镇静镇痛药物，但在口腔科手术中尤以笑气-氧气混合吸入镇静镇痛应用广泛。该技术不仅可以快速产生镇痛作用和缓解焦虑情绪，获得镇静，且对心、肺、肝、肾等重要脏器功能干扰极小，起效和恢复迅速，用于合并心血管疾病患者的安全性更有保障。结合我们的医疗实践经验，建议伴随心血管疾病的口腔治疗患者，有条件的均应在轻度或中度镇静合并监护下进行。
尽管全身麻醉不是牙槽外科手术常规的麻醉方法，但对于一些手术相对复杂，局麻失败，患者不能配合等特殊情况，全身麻醉仍是患者和手术医师最常用的技术。自1983年首次出现喉罩通气道（laryngeal mask airway，LMA）应用于气道管理以来，使用喉罩的患者数累计已超过1亿。LMA操作简便，无需直视或应用神经肌肉阻滞剂就可放置到位，患者术中可以维持自主呼吸。与气管内插管比，置入LMA引发心血管的反应较小，在麻醉较浅时也更易于耐受，还能降低咽痛的发生率。但对病情严重、心功能储备差、手术复杂、术中会引起显著的血流动力学不稳定以及预计手术时间冗长的患者均主张采用气管内插管，可维持呼吸道畅通，有效的给氧和通气，术中若遇意外事件发生，抢救复苏均较方便。
二、冠心病患者的麻醉注意事项
冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛，统称为冠状动脉性心脏病（coronary artery disease，CVD），简称冠心病，亦称缺血性心脏病。在美国，法医学病理研究发现每六名青少年中就有一名出现了病理性的冠状动脉增厚，提示冠心病在早年时候就已经形成，尽管症状往往要到中年以后才会显现。目前心脏病患者行非心脏手术中伴随最多的病例是冠心病，平均每2 000例口腔科就诊患者中约有100例患者合并冠心病，且术后并发心脏不良事件也是非心脏手术患者最主要的危险因素。平静时心电图正常并不能否定冠心病的存在。冠心病患者进行非心脏手术的死亡率为一般患者的2～3倍，最常见的原因是围手术期心肌梗死，其次是严重的心律失常和心力衰竭。
（一）临床特点 1.心绞痛
是由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征，是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的最常见表现。典型的心绞痛部位在胸骨后或左前胸，可放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧等，偶尔也有发生在胸部以外，如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往往是相似的，呈阵发性发作，持续数分钟左右。疼痛常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只表现为胸部不适，伴乏力、气短。通常见于冠状动脉至少一支主要分支管腔直径狭窄在50%以上的患者，当体力或精神应激时，冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要，导致心肌缺血，从而引发心绞痛，休息或含服硝酸甘油可缓解。心绞痛严重度的分级可参照加拿大心血管学会（CCS）心绞痛严重度分级（表3-1-2）。
表3-1-2 加拿大心血管学会（CCS）心绞痛严重度分级及临床表现
注：引自美国心脏病学会（ACC）、美国心脏协会（AHA）和美国内科医师协会（ACP）联合制定《慢性稳定型心绞痛处理指南》
2.急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）
是20世纪80年代以来提出的诊断概念，是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床综合征，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将ACS区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死（大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死）；后者包括不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死。非ST段抬高心肌梗死大多数为非Q波心肌梗死，少数为Q波心肌梗死。目前认为，ACS最主要的原因是斑块破裂和糜烂并发血栓形成、血管痉挛及微血管栓塞等多因素作用下所导致的急性或亚急性心肌供氧减少。临床上出现严重的胸痛、心律失常、心力衰竭、休克，甚至死亡等严重后果，是最常见和死亡率最高的一种心血管急症。ACS早期因病变极不稳定，死亡率高，故应积极给予干预措施，缩小心肌缺血或坏死的范围，稳定粥样硬化斑块，对改善预后有重要意义。
3.急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）
大多是在冠状动脉病变的基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管闭塞，血流中断，使相应心肌因严重而持久的缺血而发生的局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、胃肠道症状、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，甚至可发生严重心律失常、心力衰竭、休克、猝死。围手术期心肌梗死（perioperative myocardial infarction，PMI）发病率为1.4%～38%，PMI使术后长期心脏事件的危险提高了20倍，也是造成围手术期心源性死亡和心脏骤停的主要原因。有心脏危险因素的患者在非心脏手术后经历PMI，其院内死亡率达到15%～25%，若发生围手术期心脏骤停，院内死亡率高达为65%。多数PMI发生在术后最初24～48h内，60%以上的PMI患者可以无任何相关主诉，这被形容为“安静的”梗死。可能是缺血症状被残余镇静镇痛药物作用或被术后其他不适所掩盖，心电图几乎都表现为不典型的非Q波型心肌梗死，而不是Q波型心肌梗死，因此围手术期心肌梗死容易被忽视掉。围手术期心肌缺血和心肌梗死是多因素参与的复杂过程，手术创伤、疼痛、麻醉插管拔管、贫血、饥饿和低体温等所致的围手术期儿茶酚胺和皮质醇水平升高，是心肌缺血、梗死以及心源性死亡的主要促发因素。患者在原有心脏病理损害的基础上，手术损伤等应激因素加重了机体一系列的病理生理变化，包括炎症、高凝、低氧等病理生理反应，导致围手术期心肌缺血和血栓形成，从而增加了PMI的患病率和病死率。针对围手术期这一特殊临床时期，术前积极处理严重狭窄的冠脉，加强围手术期监护，降低交感活性、控制血压和心率等措施的应用，将有助于减少因应激引起的心肌缺血和PMI。
4.心电图表现
心电图是诊断冠心病的最重要的方法，并且可提供预后方面的信息。ST-T动态变化是急性冠脉综合征最可靠的心电图表现，静息状态下症状发作时记录到一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波呈伪性改善（假性正常化），发作后恢复原倒置状态更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。发作时心电图显示胸前导联对称的T波深倒置并呈动态改变，多提示左前降支严重狭窄。新发生的ST段抬高在V2～V3导联≥0.2mV（男性）或≥0.15mV（女性）和/或其他导联≥0.1mV；两个相邻导联新出现的ST段压低≥0.05mV和/或在R波为主或R/S>1的两个相邻导联T波倒置≥0.1mV或新发左束支传导阻滞，新发的病理性Q波，都提示急性心肌梗死的可能。变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高。心电图正常并不能排除ACS的可能性。胸痛明显发作时心电图完全正常，应该考虑到非心源性胸痛。当然ST-T异常还可以由其他原因引起。ST段持久抬高的患者，应当考虑到左室室壁瘤、心包炎、肥厚型心肌病、早期复极和预激综合征、中枢神经系统事件等。三环类抗抑郁药和吩噻嗪类药物也可以引起T波明显倒置。反复胸痛的患者，需进行连续多导联心电图监测，才能发现ST段变化及无症状的心肌缺血。
5.实验室检查
常用的心肌损伤标记物包括肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、肌钙蛋白T（cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）、肌红蛋白等，可以帮助诊断ASC，并且提供有价值的预后信息。肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）迄今一直是评估ACS的主要血清心肌损伤标记物，其特异性和敏感性虽不如肌钙蛋白，但仍是发现较大范围心肌坏死的一种非常有用的标记物。然而CK-MB正常，不能除外微灶心肌损害，也不能除外心脏特异肌钙蛋白检测到的心肌梗死不良后果的危险性。在心肌坏死生化标志物方面，新定义建议采用肌钙蛋白cTn，即在症状发生后24h内，cTn的峰值超过正常对照值的99%。因为cTnI或cTnT具有高度的心肌组织特异性和敏感性，即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检查到cTn的升高，因此是评价心肌坏死的首选标志物。如果没有条件检测cTn，也可以采用肌酸激酶同工酶MB质量（CK-MBmass）作为最佳替换指标，其优于CK-MB活性检测，诊断标准与cTn相同。由于CK广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不再推荐用于诊断心肌梗死。在cTn升高但缺少心肌缺血临床证据时，应寻找其他可能导致心肌坏死的病因，包括急性和慢性充血性心力衰竭、肾功能衰竭、快速性或缓慢性心律失常、肺栓塞和肺动脉高压、心脏挫伤/消融/起搏/复律、横纹肌溶解伴心肌损伤、败血症等严重全身性疾病。肌红蛋白缺乏心脏特异性，因此不能作为单独使用的心肌损伤标记物，但有助于心肌梗死的早期诊断。
（二）麻醉注意事项 1.术前评估
对于确诊为冠心病或新发冠心病的症状/体征的患者，应通过病史、体格检查和心电图回顾进行基本心脏评估，尤其对于无症状且超过50岁的患者，术前应根据心脏危险因素预示患者属高危、中危或低危，不同手术类型的危险性以及患者的体能情况和心肺功能的代偿情况，判断手术的风险和决定麻醉的取舍。当患者存在如表3-1-3列出的一项心血管系统疾病时预示为高临床风险，在非急诊手术的情况下常导致手术的取消或推迟，直至心脏问题明确并得到适当的治疗。不稳定冠状动脉疾病包括既往心肌梗死且出现由临床症状或无创伤性检查证实的缺血、不稳定或严重心绞痛、新发或控制不良的缺血相关性心力衰竭。这样的情况下，绝大多数患者需要进行冠状动脉造影以评估进一步的治疗选择，并且应该在最佳药物治疗后进行手术。对于进行低危手术（如日间手术、口腔科手术）的冠心病患者，若心脏情况稳定，心血管检查基础上的干预措施很少能导致结局改变，应当进行手术。对于体能状态好的无症状患者，耐量>4METs，无需进一步评估，也可直接行择期手术。对于既往有冠脉介入治疗史的患者，择期非心脏手术应延迟至球囊扩张术后14天，或者裸金属支架（BMS）植入后30天，或者药物洗脱支架（DES）植入后1年。一般情况下，口腔科手术期间，这类患者抗血小板的治疗应继续，相比容易控制的术后出血情况，支架内血栓形成、再发梗死所带来的后果更严重。总的来说，手术医师、麻醉医师、心脏病医师和患者，应在充分权衡围手术期继续应用抗血小板药物所致的出血相对风险和预防支架内血栓形成获益的基础上，就围手术期抗血小板治疗的管理达成共识。
表3-1-3 非心脏手术前需要进行评估和治疗及举例
CCS：加拿大心血管协会；NYHA：纽约心脏病协会
2.处理原则
对于接受口腔治疗的冠心病患者，由于冠状动脉代偿能力有限，安全耐受能力降低，与口腔治疗相关的焦虑、恐惧、疼痛等所产生的压力易增加治疗的风险。因此，口腔治疗中保持患者充分地通气、增加氧合、适当的镇静镇痛、稳定的血流动力学以维持心肌氧供需平衡是处理的关键。术中的焦虑和不适往往会促发交感神经系统紧张，引起心动过速和血压增高，增加心肌耗氧量，适当给予吸氧可改善患者因心肌缺血缺氧而引起的胸闷、胸痛、呼吸困难等不适。维持生命体征的稳定，尤其是减少血流动力学的过度波动是十分重要的。通常情况下应维持血流动力学波动范围在术前基础值的20%以内，有条件的情况下还应合理应用血管活性药物以改善心肌供血、增加心脏代偿功能，预防或治疗急性心肌缺血，避免心肌梗死和不良结局。发生急性冠脉综合征时抗缺血治疗的常用药物及使用方法见表3-1-4。口腔治疗在局麻的基础上，联合镇静镇痛技术，可以极大地缓解治疗中的恐惧、疼痛，降低神经内分泌的应激水平，减少术后不良心血管事件的发生。口服抗焦虑药应在术前选择恰当的时机服用，以保障术中效果最大化。另外，无论是吸入麻醉药还是静脉麻醉药，在降低意识水平及缓解交感紧张的同时，对体循环阻力和心肌收缩力均有抑制作用，因此，针对冠心病患者使用麻醉药物时最好在专业麻醉医师的指导下进行，并建议在术前制订详细的麻醉计划。目前笑氧吸入镇静镇痛技术在成人口腔疾病治疗中应用最为广泛，也最舒适安全，通过专门笑气和氧气混合装置吸入一定比例的笑气，对意识产生轻微抑制，提高痛阈，对心血管系统影响小，适用于心肌缺血患者。但笑气可以轻度增加肺血管阻力，用于肺动脉高压患者时应慎重。治疗中监护也是必不可少的，可以及时反映心肺功能状态，并针对异常情况指导及时处理，一般需常规监测心电图、血压、血氧饱和度，并配备相应的急救设施，便于临床抢救使用，门诊一些危重患者的监护还应持续到手术后。
表3-1-4 ACS时抗缺血治疗的常用药物及使用方法
续表
三、高血压患者的麻醉注意事项
高血压（hypertension）是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，动脉血压的持续升高可导致靶器官的损害，并伴全身代谢改变，是最常见的慢性非传染性疾病，也是冠心病最重要的危险因素。通常按病因可分为原发性高血压与继发性高血压两大类。原发性高血压是相对于继发性高血压而言的，前者占绝大多数（95%以上），高血压病因不明；后者不足5%，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，故称继发性高血压。《中国心血管报告2015》中指出：中国18岁以上居民高血压患病率为25.2%，根据2010年第六次全国人口普查数据测算患者数为2.7亿，高血压患者呈年轻化趋势，2010年中国因高血压死亡共计204.3万例（男性115.4万，女性88.9万），占全部死亡的24.6%，加重国家直接经济负担，我国已成为世界上高血压危害最严重的国家之一。
（一）临床特点 1.高血压的诊断和分类
目前临床已广泛用一个切点来界定高血压，这种方法既能简化诊断，也能便于指导治疗。2013年欧洲高血压学会（European Society of Hypertension，ESH）/欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）高血压管理指南中对高血压的定义，在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg者（表3-1-5）。
表3-1-5 不同血压水平的收缩压和舒张压（ESH/ESC）
患者收缩压（systolic blood pressure，SBP）和舒张压（diastole blood pressure，DBP）属不同级别时，应按两者中较高的级别分类。如SBP 170mmHg，DBP 95mmHg应定为2级高血压（中度）；若SBP 150mmHg，DBP 110mmHg则应定为3级高血压（重度）。
2.高血压危险分层
脑卒中、心肌梗死等严重心脑血管事件是否发生、何时发生难以预测，但发生心脑血管事件的风险水平不仅可以评估，也应当评估。高血压及血压水平是影响心血管事件发生和预后的独立危险因素，但是并非唯一决定因素。大部分高血压患者还有血压升高以外的心血管危险因素。因此，高血压患者的诊断和治疗不能只根据血压水平，必须对患者进行心血管风险的评估并分层（表3-1-6）。高血压患者的心血管风险分层，有利于确定启动降压治疗的时机，有利于采用优化的降压治疗方案，有利于确立合适的血压控制目标，有利于实施危险因素的综合管理。影响高血压患者心血管预后的重要因素见表3-1-7。
表3-1-6 高血压患者心血管风险的评估及分层
OD：靶器官损害；CKD：慢性肾脏疾病；DM：糖尿病；RF：肾衰竭
表3-1-7 影响高血压患者心血管预后的重要因素及靶器官损害和相关临床状况
TC：总胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；LVMI：左心室质量指数；IMT：颈动脉内膜中层厚度；BMI：体质量指数
3.高血压治疗的基本原则
高血压是一种以动脉血压持续升高为特征的进行性“心血管综合征”，常伴有其他危险因素、靶器官损害或临床疾病，需要进行综合干预。抗高血压治疗包括非药物治疗和药物治疗两种方法，大多数患者需长期，甚至终身坚持治疗。定期测量血压；规范治疗，改善治疗依从性，尽可能实现降压达标；坚持长期平稳有效地控制血压。治疗高血压的主要目的是最大程度地降低心脑血管并发症发生和死亡的总体危险，因此，应在治疗高血压的同时，干预所有其他的可逆性心血管危险因素（如吸烟、高胆固醇血症或糖尿病等），并适当处理同时存在的各种临床症状。危险因素越多，其程度越严重，若还兼有临床症状，则心血管病的绝对危险就越高，对这些危险因素的干预力度也应越大。心血管危险与血压之间的关系在很大范围内呈连续性，即便在低于140/90mmHg的所谓正常血压范围内也没有明显的最低危险阈值。因此，应尽可能实现降压达标。最近对既往的抗高血压临床试验进行汇总分析后发现，在高危患者中，虽然经过降压、调脂及其他危险因素的干预，但是患者的心血管“残余危险”仍然很高，长期预后难以根本改善。为了改变这种局面，需要进行更早期的有效干预，即对低、中危患者进行更积极治疗，并对检出的各种亚临床靶器官损害进行有效治疗，以预防或延缓此类患者的疾病向高危阶段发展。对血压处于正常高值范围的人群，降压治疗可以预防或延缓高血压发生，但降压治疗是否能够降低心脑血管并发症的风险，尚需进行大规模的临床试验研究。
高血压患者的降压目标：一般高血压患者，应将血压（收缩压/舒张压）降至140/90mmHg以下；65岁及以上的老年人的收缩压应控制在150mmHg以下，如能耐受还可进一步降低；伴有慢性肾脏疾病、糖尿病，或病情稳定的冠心病或脑血管病的高血压患者治疗更适宜个体化，一般可以将血压降至130/80mmHg以下。伴有严重肾脏疾病或糖尿病，或处于急性期的冠心病或脑血管病患者，应按照相关指南进行血压管理。舒张压低于60mmHg的冠心病患者，应在密切监测血压的情况下逐渐实现降压达标。
（二）麻醉注意事项 1.术前评估及准备
对于高血压患者，口腔治疗前首先应明确高血压的性质（原发或继发），病程和进展、药物治疗情况及靶器官受累情况，如了解有无心绞痛、心力衰竭、高血压脑病、糖尿病及脂类代谢紊乱等合并症。伴有严重器官损害的患者，在实施外科手术前，应予以详细的术前检查，衡量手术与麻醉的耐受性，并给予积极的术前准备与处理。
目前尚无延期手术的高血压阈值，原则上轻、中度高血压（<180/110mmHg）不影响手术进行。如原发疾病为危及生命的紧急状态，则血压高低不应成为立即麻醉手术的障碍，都应急诊手术；对严重高血压合并威胁生命的靶器官损害，应在短时间内采取措施改善生命脏器功能，如高血压合并左心衰，合并不稳定心绞痛或变异型心绞痛，合并少尿型肾功能衰竭，合并严重低钾血症（<2.5mmol/L），都应尽快纠正至相对稳定状态并快速实施手术。对进入手术室后血压仍高于180/110mmHg的择期手术患者，推迟手术以获得降压药物的最佳效应的获益应当与推迟手术的风险相权衡。
一项随机试验研究发现舒张压在110～130mmHg的慢性高血压患者，在不合并心肌梗死、不稳定或严重心绞痛、肾功能衰竭、妊娠性高血压、左心室肥厚、冠状动脉血管重建、主动脉狭窄、心律失常或休克等情况下，推迟其非心脏手术并不能使患者受益。
高血压在口腔治疗中的主要风险在于：①对治疗期间的焦虑恐惧情绪及疼痛等产生的应激亢进，对麻醉及心血管药物产生的异常血压反应；②在治疗结束后有出现严重低血压的可能；③伴心、脑、肾重要脏器功能损害所致的潜在意外。口腔治疗前一般应积极控制血压，优化靶器官状态，降压药应使用至手术当日晨。择期手术降压的目标：中青年患者血压控制<130/85mmHg，老年患者<140/90mmHg为宜。对于合并糖尿病的高血压患者，应降至130/80mmHg以下。高血压合并慢性肾脏病者，血压应控制<130/80mmHg，甚至125/75mmHg以下。但降压宜个体化，不可过度，以免因严重的低血压而导致脑缺血或心肌缺血。对于急诊手术患者，可在做术前准备的同时适当控制血压。血压>180/110mmHg的患者，可在严密的监测下，行控制性降压，调整血压至140/90mmHg左右。情况较为复杂的患者，建议请心血管内科医师共同商议解决办法。
2.术中处理
对已知高血压患者每次就诊时都应该监测血压以及评估血压是否得到充分控制，同时应最大限度地减少与血压升高相关的急性并发症的发生。轻、中度镇静在保证患者良好氧合的情况下，可以通过降低患者紧张程度防止血压升高或波动，使患者血压在术中可保持血压略低于术前水平，波动范围不超过原来基础血压水平的20%，并保证冠脉、脑和肾的灌注。局部浸润麻醉时，注意麻醉药中应慎重加用肾上腺素，阻滞需完全。经上述处理血压仍高且伴心率增快时，可首选艾司洛尔0.2～0.4mg/kg静注，按需要重复；另外，可选用普萘洛尔和拉贝洛尔。如果以舒张压升高为主，则可采用肼屈嗪或双氢肼屈嗪静注，5～10mg，此药作用时间短，持续时间长。对血压升高但心率不快的老年人应首选乌拉地尔，使用相对安全，静注初量为12.5～25mg，需要时5min可重复，或以0.1～0.2mg/（kg·h）静滴维持。在高血压伴心动过速患者的急诊手术中，联合应用硝酸甘油和拉贝洛尔可以快速、平稳地控制血压，降低心率，维持血流动力学稳定。高血压伴心肌缺血患者首选静脉用硝酸甘油。术后注意止痛，因疼痛会导致血压严重升高。
3.高血压危象
高血压危象是指在高血压基础上发生暂时性全身细小动脉强烈痉挛，导致血压急剧升高，以舒张压突然升高达140mmHg以上或更高为特征，收缩压相应升高达250mmHg以上，并引起一系列临床症状。拔牙过程中的刺激、术后的疼痛等都可能诱发各级缓进型高血压患者出现，亦可见于各种急进型高血压。临床表现有神志变化、剧烈头痛、恶心呕吐、心动过速、面色苍白、呼吸困难等，其病情凶险，如抢救措施不力，可导致死亡。
高血压危象的处理原则如下：
（1）紧急处理：
包括吸氧维持氧饱和度95%以上，舌下含服硝酸甘油0.5mg，静推呋塞米20mg。排除相应诱因，并将患者置于相对安静的环境后再次测量血压。应尽快使血压下降，做到迅速、安全、有效。但短时间内血压急骤下降，可能使重要器官的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性降压。一般情况下，初始阶段（数分钟至1h内）血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%。在随后的2～6h内将血压降至较安全水平，一般为160/100mmHg左右，密切观察是否有神经系统症状、心排出量降低、少尿等现象；如果可耐受这样的血压水平，临床情况稳定，在以后24～48h逐步降低血压达到正常水平。降压时需充分考虑到患者的年龄、病程、血压升高的程度、靶器官损害和合并的临床状况，因人而异地制订具体方案。而血压下降程度也应因人而异，如肾功能正常，无脑血管病或冠心病者则血压可降至正常。静脉用药者1～2天内应加口服降压药，争取短期内停用静脉给药。如单一药物无效可合并用药以提高疗效，减少副作用。
（2）根据病情选择用药（表3-1-8），以适宜的速度达到降压目的：
硝普钠降压快速、停药后血压迅速恢复，大剂量使用时应注意监测动脉血气，避免代谢性酸中毒，同时注意可能发生硫氰酸中毒。硝酸甘油的效应虽然稍差，但在预防、治疗心肌缺血方面非常有效。对于心率较快的患者，艾司洛尔是不错的选择，但禁用于支气管疾病患者。尼卡地平较适用于支气管疾病患者，降压作用同时改善脑血流量，尤其适用于颅脑手术。乌拉地尔具有自限性降压效应，使用较大剂量亦不产生过度低血压，是诱导中度低血压（MAP为70mmHg）最合适的药物。拉贝洛尔不升高颅内压，能很好地维持生命器官的血流量，主要用于妊娠或肾功能衰竭时的高血压急症。
（3）监护：
该类患者应立即停止局部治疗，密切监测生命体征，待稳定后尽快转入监护病房。
（4）防治脑水肿：
高血压脑病时加用脱水剂甘露醇、呋塞米等治疗；脑水肿、惊厥者镇静止惊，如肌注苯巴比妥钠、地西泮、水合氯醛灌肠等。
四、常见心律失常患者的麻醉注意事项
心律失常（cardiac arrhythmia）是指心脏电活动的起源、频率、节律、传导速度、传导顺序、传导途径异常。在多数情况下，心律失常不是一种独立疾病，可由各种器质性心血管病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等因素引起，也可见于无明显器质性心脏病的单纯心电活动紊乱。心律失常急性发作可发生在任何时间和地点，口腔治疗的候诊期间、治疗中及治疗完后数天都可能遇到。其急性发作或加重具有起病急、复杂多变、进展快的特点，如不能正确判断及时处理，可引起血流动力学恶化，甚至危及生命。
表3-1-8 高血压危象常用静脉降压药的比较
在口腔科门诊，心律失常也是常见的并发症。主要原因包括患者术前原有心血管疾病，麻醉方法与药物对心脏的影响，手术的操作、疼痛、缺氧、水电解质和酸碱平衡失调以及自主神经功能紊乱等。术前本身就有心律失常者，麻醉和手术期间常易再发。心律失常的处理不能仅着眼于心律失常本身，需要考虑基础疾病及诱发因素的纠正。
（一）心律失常处理的基本原则
心律失常的发生和发展受到许多因素的影响，处理方式选择应以血流动力学状态为核心。急性期处理强调效率，通过纠正或控制心律失常，达到稳定血流动力学状态、改善症状的目的。
1.首先识别纠正血流动力学障碍
心律失常急性期控制，应以血流动力学状态决定处理为原则。血流动力学状态不稳定时，如进行性低血压、休克、急性心力衰竭、晕厥，甚至发生阿斯综合征、猝死样发作等，应追求抢救治疗的效率，以免贻误抢救时机。情况紧急时还应毫不犹豫地采用电复律、临时起搏和/或静脉抗心律失常药物治疗，使患者迅速度过危险期。血流动力学相对稳定者，可根据心电图的特点，结合病史及体检进行诊断及鉴别诊断，选择相应的治疗措施。
2.病因治疗和驱除诱因
基础疾病和心功能状态与心律失常的发生关系密切，如风湿性心脏病单纯重度二尖瓣狭窄引起的心房颤动，在经皮二尖瓣成形术后，其心房颤动也易于复律。严重心力衰竭、急性心肌梗死所致的恶性心律失常，常随着心功能的好转或血运重建而得以控制。因此，在心律失常紧急救治的同时不可忽略基础疾病的治疗和相关病因的纠正。某些诱因也可直接导致心律失常，如低血钾、酸碱平衡紊乱、甲状腺功能亢进等，纠正诱因后，心律失常得到控制。
3.衡量效益与风险比
对危及生命的心律失常应采取积极措施进行控制，追求抗心律失常治疗的有效性，挽救生命。对非威胁生命的心律失常处理，需要更多地考虑治疗措施的安全性，抗心律失常药物也有促心律失常的作用，过度治疗反而可导致新的风险。
4.个体化的治疗
临床上相同的疾病可引起不同的心律失常，而同一种心律失常又可见于不同疾病。对于患者的心律失常，应判断其性质的良恶性，再决定治疗方案的轻重缓急。一般良性的心律失常常见于无器质性的心内外疾病患者，多不需要应用抗心律失常药物；而器质性心脏病患者伴恶性心律失常者，终止心律失常就成为首要和立即的任务。其他一些新出现的室性期前收缩、房性期前收缩（房早）伴有明显症状，也可适当用药，缓解症状，但不能过度应用抗心律失常药物。
（二）常见的心律失常患者的麻醉注意事项 1.窦性心动过速 （1）窦性心动过速（sinus tachycardia）又称窦速（图3-1-1）：
是指成人的窦性心率>100次/min，可由多种因素引起，口腔科发生窦速常见于情绪紧张、含血管收缩剂药物的使用、疼痛以及合并基础疾病或其他危急情况，如心肌缺血、休克、低氧血症、发热、甲亢等。还有一些少见原因导致的窦速，如迷走神经功能减弱会导致不适当的窦速、体位改变时也可引起窦速（直立性心动过速综合征）。
图3-1-1 窦性心动过速
（2）麻醉注意事项：
①首先应明确是否为窦速。当窦速频率过快（如超过150次/min）时，心电图P波可与前一心跳的T波融合而不易辨别，需与阵发性室上性心动过速或房性心动过速相鉴别，后者有突发突止的特点。窦速常表现为心率逐渐增快和减慢。②寻找并去除引起窦速的原因，针对病因治疗是根本措施。口腔治疗期间，针对特别紧张焦虑的患者可考虑给予适当的镇静处理，如笑气的吸入、静脉镇静镇痛药物的运用，尽快缓解患者的不良情绪。对于由局麻药引起的窦速，往往是一过性的，若患者无明显症状，可不处理。若合并基础疾病或其他危急情况，如心力衰竭、心肌缺血、贫血、低氧血症、发热、血容量不足等情况，应尽快积极纠正。③在窦速的原因没有根本纠正之前，不应追求将心率降至正常范围，适度降低即可。单纯或过分强调降低心率，反而可能带来严重的不良后果。④无明显诱因或病因的窦速，伴有明显症状时，可适当应用控制心率的药物，如β受体阻断剂。⑤对少见的不适当窦速，窦房结折返性心动过速，建议到专科治疗，如射频消融。
2.期前收缩 （1）期前收缩（premature contractions）又称早搏：
是指比基本心律（常指窦性心律）提早出现的异位搏动，是最常见的心律失常之一。可偶发或频发，可以不规则或规则地在每一个或每数个正常搏动后发生，形成二联律或联律性过早搏动。按起源部位可分为窦性、房性、房室交接处性和室性四种。其中以室性期前收缩（图3-1-2）最常见，其次是房性，结性较少见。窦性过早搏动罕见。期前收缩可见于正常人或见于器质性心脏病患者，常见于冠心病、风湿性心脏病、高血压性心脏病、心肌病等。期前收缩亦可见于奎尼丁、普鲁卡因、洋地黄或锑剂中毒，低钾血症，缺氧，心脏刺激等。
图3-1-2 室性期前收缩
（2）麻醉注意事项：
①对于无器质性心脏病患者，一般无需处理。对合并基础疾病的患者，尤其是出现室性期前收缩的，应详细询问病史并进行体检，了解有无器质性心脏病，有无诱发因素，并询问既往心律失常的发生和治疗情况。必要应进行相应的检查（如心电图、超声心动图、心肌标记物、电解质、血气等），以判断是否合并心肌缺血、心功能不全、呼吸衰竭、低血氧、酸碱失衡或电解质紊乱等情况，为患者可否耐受口腔治疗做出恰当的评估。②合并器质性心脏病，特别是心肌缺血或心功能不全者，首先应规范化治疗基础疾病，改善心功能状态后可进行口腔治疗。③手术期间应多给患者恰当的解释，打消其顾虑，减轻心理压力。对有精神紧张和焦虑者，可使用镇静剂或小剂量β受体阻断剂口服（美托洛尔25～50mg，或阿替洛尔12.5～25mg，或比索洛尔2.5～5mg，或普萘洛尔10mg）。术中出现的期前收缩，若非多形室性期前收缩，无血流动力学影响，不诱发其他严重心律失常，可在监护下继续手术，不支持使用抗心律失常药物处理。
3.心房颤动
（1）心房颤动（artial fibrillation）简称房颤，是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波。临床听诊有心律绝对不齐。心电图窦性P波消失，代之以频率350～600次/min的f波，RR间期绝对不等。根据合并疾病和房颤本身的情况，可以出现轻重不一的临床表现。房颤是围术期最常出现的心律失常之一，由于患者临床特征及接受的手术各不相同，既往数据显示其发病率从1%～40%不等。房颤多见于器质性心脏病，偶有发生于无器质性心脏病的患者，后者称为孤立性房颤。按其发作特点和对治疗的反应，一般将房颤分为四种类型：①首次发作的房颤称为初发房颤；②能够自行终止者为阵发性房颤（持续时间<7天，一般<48h，多为自限性）；③不能自行终止，但经过治疗可以终止者为持续性房颤（持续时间>7天）；④经治疗也不能终止或不拟进行节律控制的房颤为永久性房颤。正常窦性传导节律与房颤时心房内的多发微波小折返激动。
（2）临床特点：口腔门诊的房颤常见于老年患者，以残根或残冠拔除、修复等专业为主，症状取决于有无器质性心脏病、心功能基础、心室率快慢及发作形式等。孤立性房颤或心室率不快时可无症状。常见症状有心悸、气促、乏力和心前区不适感，尤以初发或阵发性明显，严重者可出现晕厥、急性肺水肿、心绞痛或心源性休克等。
房颤时由于心房无机械收缩和血液淤滞等，易形成左房或心耳血栓，脱落时易发生动脉栓塞事件，尤以脑梗死的发生率、致死率和致残率最高。其中又以风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴房颤者最易发生，且有反复发作倾向。近期，Gino Gialdini等的一项回顾性研究发现，对于外科手术住院治疗的患者，围手术期出现新发房颤可增加长期缺血性卒中的风险，特别是非心脏手术后。因此合并房颤的患者在门诊口腔治疗中应引起足够的重视。
（3）麻醉注意事项：关键在于能否维持基本正常的室性心律。①术前应仔细询问患者房颤初发时间、发作频率、持续时间、治疗情况等，完善相关术前检查，包括血常规、凝血功能、电解质及肝肾功、心电图、心脏超声检查等，并应控制心室率在休息时为70次/min左右，轻微活动时不超过90次/min。对于服用华法林抗凝的房颤患者，在进行牙槽外科治疗前3～5天停用，应改用低分子肝素替代。②术中房颤患者出现快速心室率和心律不齐，从而导致严重的血流动力学紊乱和临床症状时，通常需要积极控制心室率。心室率控制的靶目标为80～100次/min。常用药物如β受体阻断剂或非二氢吡啶类钙离子拮抗剂来控制心室率。③对于合并左心功能不全、低血压者应给予胺碘酮或洋地黄类药物；合并急性冠脉综合征的房颤患者，控制房颤室率首选静脉胺碘酮。④在静脉用药控制心室率的同时，可根据病情同时开始口服控制心室率的药物。一旦判断口服药物起效，则可停止静脉用药。
4.室上性心动过速 （1）室上性心动过速（supraventricular tachycardia）简称室上速（图3-1-3）：
可分为广义和狭义的室上速：广义的室上速包括起源于窦房结、心房、交接区及旁路所致的各种心动过速，如房室结双径路所致的房室结折返性心动过速、预激或旁路所致的房室折返性心动过速、房性心动过速（简称房速）、心房扑动（简称房扑）和心房颤动等；狭义的室上速主要是房室结双径路房室结折返性心动过速和预激旁路引发的房室折返性心动过速。临床上所指的室上速主要是狭义的室上速，有突然发作、突然终止的特点，多由一个室上性期前收缩诱发，持续时间长短不一，短则几秒钟，长则数小时，甚至数天。频率一般在160～250次/min，节律快而规律，QRS形态一般正常。发作时症状有心悸、焦虑、紧张、乏力，甚至诱发心绞痛、心功能不全、晕厥或休克等。症状的轻重取决于发作时心室率的快慢、持续时间的长短和有无心脏病变等。
图3-1-3 十二导联心电图显示室上性心动过速
（2）麻醉注意事项：
室上性心动过速多见于无器质性心脏病的中青年，突发突止，反复发作，发作前可无任何征兆，部分患者也无相关病史。若发作几秒钟就自行停止，且患者症状不明显，可继续观察，保持血流动力学稳定，无需特殊处理，如门诊发现中青年自述心前区不适要高度怀疑此病。
一般发作的处理如下：
1）刺激迷走神经方法：
该方法在发作早期使用效果较好。患者可以通过深吸气后屏气，再用力做呼气动作（Valsalva法）；或用压舌板等刺激悬雍垂（即咽喉部）产生恶心感；压迫眼球；按摩颈动脉窦等方法终止心动过速。
2）药物治疗：
①腺苷：6mg加入2～5mL葡萄糖快速静注，无效可在数分钟后给予12mg快速静注。腺苷对窦房结和房室结传导有很强的抑制作用，可出现窦性停搏、房室阻滞等缓慢性心律失常。但因持续时间短，仅数十秒，不需特殊处理。对于有冠心病、严重支气管哮喘、预激综合征的患者不宜选用。②维拉帕米：0.15～0.2mg/kg（一般可用5mg）稀释到20mL后，10min内缓慢静注。无效者15～30min后可再注射一次。室上性心动过速终止后即停止注射。③地尔硫䓬：将注射用盐酸地尔硫䓬15～20mg用5mL以上的生理盐水或葡萄糖溶液溶解，约3min缓慢静注。无效者15min后可重复一次。④普罗帕酮：1.0～1.5mg/kg（一般可用70mg），稀释到20mL后10min内缓慢静注。无效者10～15min后可重复一次，总量不宜超过210mg。室上性心动过速终止后即停止注射。⑤胺碘酮：上述方法无效或伴有器质性心脏病应用上述药物存在禁忌证时可应用胺碘酮。胺碘酮150mg加入20mL葡萄糖，10min内静脉注射，若无效10～15min可重复静注150mg。完成第一次静脉推注后即刻使用1mg/min，维持6h；随后以0.5mg/min维持18h。第一个24h内用药一般为1 200mg，最高不超过2 000mg。终止后即停止用药。⑥其他：静脉β受体阻断剂、洋地黄类药物在其他药物无效的情况下可以应用。静脉美托洛尔可以1～2mg/min的速度静脉给药，用量可达5mg。间隔5min，可再给5mg，直到取得满意的效果，总剂量不超过10～15mg。毛花苷丙首次剂量0.4～0.6mg，用葡萄糖注射液稀释后缓慢注射；2～4h后可再给予0.2～0.4mg。总量可达1.0～1.2mg。
3）特殊情况下室上性心动过速的治疗：
如伴明显低血压和严重心功能不全者，伴窦房结功能障碍的室上性心动过速者和伴有慢性阻塞性肺部疾病的患者，应在维持血流动力学稳定的基础上，适当采用药物控制心室率，同时建议在专科医师的指导下继续治疗，避免使用影响心肺功能的药物，钙拮抗剂比较安全，列为首选，维拉帕米或地尔硫䓬用法见前述。
5.缓慢性心律失常 （1）缓慢性心律失常：
是指窦性心动过缓、房室交界性逸搏心律、心室自主心律、传导阻滞（包括窦房传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞、心室内传导阻滞）等以心率减慢为特征的疾病。轻度的心动过缓可以没有症状，或仅有轻微症状。严重的心动过缓可造成低血压、心绞痛、心衰加重、晕厥前兆或晕厥等，需要紧急处理。常见的可造成血流动力学障碍的情况包括严重的窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、快慢综合征、Ⅱ度和Ⅲ度房室阻滞、心脏停搏、电机械分离等。注意有些心动过缓（如Ⅲ度房室阻滞）可继发QT间期延长而发生快速性室性心律失常，产生心源性脑缺血症状。
（2）麻醉注意事项：
①口腔科治疗期间，心动过缓患者的治疗应以预防为主，对有心动过缓且合并严重器质性心脏病的患者应尽早进行起搏治疗后，再考虑口腔科的治疗。对无器质性心脏病的青年患者，若血流动力学稳定，无需处理。②术中实施局麻时务必回抽，同时应避免药物的过量。若心动过缓造成血流动力学障碍，如低血压、心绞痛、心衰加重、晕厥前兆或晕厥等，需要立即停止治疗紧急处理。③药物治疗：首选阿托品，起始剂量为0.5mg静脉注射，必要时重复，总量不超过3.0mg。二线药物包括肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺。肾上腺素在阿托品或起搏无效时可以使用，起始剂量为2～10μg/（kg·min），根据反应调整剂量；异丙肾上腺素，2～10μg/min静脉输注，根据心率和心律反应调速；多巴胺2～10μg/（kg·min），可以单独使用，也可以和肾上腺素合用。注意当合并急性心肌缺血或心肌梗死时应用上述药物可导致心肌耗氧量增加，加重心肌缺血，产生新的快速心律失常。
6.其他心律失常的处理 （1）预激综合征（wolf parkinson white syndrome，WPWS）：
对于单纯的WPWS患者，如无临床症状且不影响血流动力学可不予处理，也可应用β受体阻断剂和/或胺碘酮预防室上性心律失常的发作。但地高辛和维拉帕米会使其恶化。如并发室上性心动过速、房扑时，可按室上性心动过速予以相应的处理。
（2）室性心动过速：
严重情况应立刻处理。它不仅降低心输出量，而且会导致室颤。治疗包括同步除颤，使用利多卡因或胺碘酮。心室扑动和心室颤动，非同步电击除颤及心肺复苏。
（3）心脏传导阻滞：
一般右束支传导阻滞意义不大，但左束支传导阻滞通常提示为重要的心脏疾病。Ⅱ度传导阻滞文氏Ⅰ型对阿托品或异丙肾上腺素反应较好，除发生Stokes-Adams综合征或心功能衰竭，一般不需起搏器。而Ⅱ度传导阻滞莫氏Ⅱ型麻醉下更易发展为Ⅲ度房室传导阻滞。对莫氏Ⅱ型及Ⅲ度房室传导阻滞患者，应在安装起搏器的前提下施行麻醉，并准备好提升血压、增加心率的药物，如麻黄碱、阿托品、异丙肾上腺素等，不宜使用新斯的明拮抗肌松药。病态窦房结综合征应安装永久心脏起搏器。
7.植入性心脏起搏器
一种植入体内的电子治疗仪器，通过发放电脉冲，刺激心脏使之激动和收缩，其目的不仅要起到心率支持作用，更重要的是要提供正常或接近正常的血流动力学效应，恢复患者工作能力，提高生活质量，同时有一定的诊断及存储心脏信息的功能。心脏起搏分为临时起搏和永久起搏两种。
临时起搏为非永久性置入起搏电极的一种起搏方法，是治疗严重心律失常的一种应急和有效的措施，也是心肺复苏的急救手段，为患心脏疾病需行非心脏手术的患者安全、平稳、顺利度过手术麻醉期提供了一项重要的安全保障措施。通常使用双极起搏导管电极，起搏器放置在体外，起搏电极放置时间一般不超过4周，达到治疗目的后即撤出电极。如仍需继续治疗则应植入永久性心脏起搏器。尽管起搏器的植入提高了患者围手术期的安全性，但在口腔治疗过程中应在术前充分评估心脏功能及起搏器功能，尽量选用对血流动力学干扰小的麻醉方式和药物，术中进行全程监护，使用高频电刀前检查有无漏电，即使低电压，经起搏导线直接传至心脏亦可引发室颤。接地板应尽量远离发生器，缩短每次使用电刀时间，尽可能降低电刀的电流强度，备好异丙肾上腺素，以防起搏器失效。美国心律协会（HRS）曾经就心脏电子植入设备（包括ICD、起搏器以及长期监护记录仪）的围收术期注意事项专门发布过一项建议：认为置入心脏起搏器，手术电刀的体表电极应尽量远离起搏器，确保电流通路不经过或靠近起搏器；尽量不在起搏器375px范围内使用电刀，避免对起搏环路造成干扰；术中如果会涉及皮下起搏电极，要注意在分离中不要损伤绝缘层，以免电极头侧烧伤心肌；尽可能缩短电刀时间；尽量选用双极电凝；每次时间<1s，间隔>10s；禁止电凝头在未接触患者组织前就启动；术中注意监护心率、心律变化。
五、常用局部麻醉药物对心血管系统的影响
（一）常用局麻药物
局部麻醉是临床上常采用的麻醉方法，操作简便易行，具有保持患者的清醒、麻醉恢复平稳、易于术后镇痛、节省医疗费用等优点，广泛用于口腔科手术的局部麻醉。目前国内常用的局麻药物有酯类的普鲁卡因（procaine）、丁卡因（dicaine），酰胺类的利多卡因（lidocaine）、盐酸布比卡因（bupivacaine）和阿替卡因（articaine）。甲哌卡因（carbocaine）和丙胺卡因（prilocaine）在国外常用。
常用的局麻药物
*以普鲁卡因等于1作为标准
（二）局麻药对心血管系统的影响 1.局麻药中加入血管收缩剂的主要目的
包括：①减慢局麻药的吸收速率；②降低血内局麻药浓度；③完善对神经深层的阻滞；④延长局麻或阻滞麻醉的时效；⑤减少全身性不良反应。但血管收缩药对长效脂溶性局麻药影响甚微。肾上腺素是作用于α和β受体的药物，在小剂量低浓度时β受体对其较敏感，表现为皮肤黏膜毛细血管的收缩，从而使局麻药的吸收速度减慢，提高其在局部组织中的浓度，增强麻醉效果，延长麻醉时间，也可减少出血。另外，肾上腺素亦表现为心肌兴奋增强、冠脉扩张、收缩压升高，如用量过大或注射时误入血管，可致血压骤升而发生脑血管意外；或因心脏过度兴奋引起严重的心律失常，如室颤等。
2.局麻药中加入肾上腺素的作用
一般肾上腺素以1︰50 000～1︰200 000的浓度加入局麻药中，即含肾上腺素5～20μg/mL用于局部浸润麻醉和阻滞麻醉。近来研究认为：局麻药中含有低剂量的肾上腺素不会引起血压、心率及心电图的明显变化，还可以取得良好的镇痛效果，一般情况下用于心血管系统疾病患者是安全有效的。Ricardo等对比含有1︰100 000肾上腺素的利多卡因与不含肾上腺素的利多卡因用于冠心病患者的口腔治疗麻醉，包括稳定型心绞痛并正接受药物治疗的、心电图平板实验阳性的患者，以及血管造影证实了至少存在一支冠状动脉狭窄>70%的患者。研究发现口腔治疗过程中两组之间的血压、心率及ST段的改变并没有明显差别，尤其是正在服用β受体阻断剂的患者手术过程中也没有出现心肌缺血和心律失常的临床表现。这与许多学者的研究结果一致，局麻药中含有低剂量的肾上腺素并不会改变患者现有疾病的状态，而手术过程中的焦虑、疼痛、创伤等应激所造成内源性儿茶酚胺水平的升高才是造成血流动力学改变的关键。因此，局麻药中适当加入微量肾上腺素并控制好一次的注射量，可增强麻醉效果，是消除患者恐惧和不安的重要措施。如果门诊患者发生心慌气促要注意区分肾上腺素反应或局部麻醉药物中毒，口腔门诊以这两者最为高发。
（三）局麻药的心脏毒性
局麻药的心脏毒性多是由于误注入血管或用量过大，在血流丰富部位吸收过多所致，其毒性主要表现为对心脏的电生理和血流动力学的影响，包括缓慢的心律失常、房室传导阻滞、折返性快速性心律失常、心肌收缩力的抑制和血压下降等。近年来局麻药心脏毒性研究认为：局麻药心脏毒性与局麻药效能、脂溶性及神经传导效能成正比。左旋布比卡因毒性小于右旋布比卡因；布比卡因对心肌传导系的影响能够导致室性心律失常；高钾血症能够提高心肌细胞对局麻药的敏感性；K +通道开放剂、β受体阻断剂、钙通道阻滞剂对布比卡因的毒性有治疗作用。局麻药对心脏毒性大小的排序为：丁卡因>依替卡因>右旋布比卡因>布比卡因>左旋布比卡因>罗哌卡因>甲哌卡因>利多卡因>普鲁卡因。
预防局麻药的心脏毒性首先应避免误注入血管或用量过大，以及在血流丰富部位吸收过多等。其次，充分给氧、快速止痉、纠正水电解质酸碱平衡是防止心脏毒性的重要方法。苯二氮䓬类药物可提高惊厥阈值，因此常用做区域阻滞的术前用药，但并不能预防局麻药的心脏毒性；相反，苯二氮䓬类药物具有心肌抑制作用，可加重局麻药的心脏毒性。
局麻药几乎是口腔科医师每天都要使用的药物，临床工作中要清楚地掌握局麻药的毒性反应，警惕患者毒性反应的先驱症状，密切留意心电图的变化，对于出现有神经和心血管毒性反应的患者应该冷静对待，并采取及时正确的方式处理，以确保患者的安全。