Frank-Starling定律与血流动力学监测

临床血流动力学监测技术优、劣势比较

呼吸系统生理学与血流动力学监测

心动周期与心脏超声

超声参数正常参考值

血流动力学监测是近代心血管领域的重大成就之一，是临床医师的基本技能。然而，真正挑战临床医师的不是血流动力学测量技术或如何获得参数，而是如何逻辑判断血流动力学监测参数所隐藏的病理生理变化。心血管生理学特别是Frank-Starling定律，是临床血流动力学监测的主要理论基础和“脉络”，即“所以然”。心血管与胸肺是“毗邻”，血流动力学与胸肺及机械通气相互影响。本节将生理学与临床血流动力学监测技术结合论述，“知其然、更要知其所以然”。

随着现代科学技术的发展，临床不断涌现新的血流动力学监测技术。然而，迄今没有任何血流动力学监测技术有绝对的优势。临床医师知晓不同的血流动力学监测技术，比较各项监测技术指标的优劣势，才能合理的选择，使不同的监测技术取长补短。本节比较了各种血流动力学监测技术的优劣。

血流动力学是研究血液在循环系统运动的特点和规律，即研究心脏、体循环、肺循环及各器官血液灌注的特点和规律的科学。心脏是推动血液全身流动的“泵”。

血流动力学监测是指依据物理学定律、生理学和病理生理学，对循环系统血液运动的规律进行定量、动态及连续测量和分析，鉴别血流动力学异常的病因及病理生理变化，观察治疗效果，指导临床治疗。血流动力学监测包括大循环功能监测和微循环功能监测。

大循环功能监测包括监测循环血容量、心脏功能、体循环及肺循环。可分为：①有创性监测技术：中心静脉导管、肺动脉导管（PAC）、脉搏指示持续心输出量技术（PiCCO）、连续动脉压力波形技术（FloTrac/Vigileo）；②无创性监测技术：心脏磁共振、放射性核素、床旁超声、全身阻抗法心输出量监测（NICaS）等。主要监测内容：①心脏各腔室压力和容积；②大血管压力或阻力和容积；③心排血量包括心脏收缩舒张功能、每搏输出量、每分输出量等。心脏是推动血液全身流动的“泵”。因此，心脏泵功能是监测、逻辑判断血流动力学变化的“切入点”和“核心”。然而，在人体，心脏前负荷和后负荷影响甚至决定心脏泵功能。简言之，监测大循环功能或逻辑判断血流动力学变化，实质上是分析心脏泵血功能与其前后负荷的关系。

微循环功能监测是微观脏器的微循环，是血流动力学监测的重要内容。然而，迄今没有评估微循环的所谓“金标准”。临床间接评估微循环灌注状况：观察患者的皮肤颜色、温度、毛细血管充盈状态以及尿量等；监测血pH、血乳酸、混合静脉氧饱和度（SvO ₂），中心静脉血氧饱和度（ScvO ₂）等。临床直接评估微循环的技术：活体显微镜用于评估眼、皮肤和甲皱的微循环，激光多普勒血流仪评估皮肤、肌肉、胃黏膜及直肠的微循环；光纤暗视野成像技术（FDF）是直接评估微循环的新技术，用于舌下微循环成像监测微循环血流灌注；超声造影能直观心肌、肝脏、肾脏等重要脏器的微循环血流灌注。

血流动力学改变不仅构成临床表现而且是临床表现的纵深延长，常早于临床症状。监测急危重症的血流动力学，能实时掌握血容量、心脏功能、体循环及肺循环状况，及时揭示早期、甚至临床表征不明显的病理生理变化，准确地选择救治的“切入点”。我国慢性疾病如高血压、糖尿病等的发病率及并发症快速增加，床旁超声能早于临床表现发现高血压伴发的心肌肥厚、舒张功能受损、容量超负荷，以及肺血管阻力增高等并发症。再如严重主动脉瓣狭窄，超半数无症状患者常伴有潜在的不可逆性肺动脉高压或早期隐性心力衰竭，一旦出现严重心力衰竭等临床症状则预后差，心脏超声监测能为临床提供恰当的手术治疗时机。

血流动力学监测的主要临床价值是尽早地揭示疾病的病理生理。许多疾病的病理生理变化伴随着血流动力学改变，常早于临床表现。许多疾病有相同的病理生理变化，但血流动力学变化却不同，如呼吸衰竭是一种病理生理学诊断，肺部疾病或左心疾病都能引起呼吸衰竭，但血流动力学变化却有别。有些疾病的血流动力学相似，但病理生理变化则截然不同。因此，依据监测参数揭示血流动力学变化，进而逻辑推理疾病的病理生理，是血流动力学监测的主要临床价值。故，掌握血流动力学监测技术是“知其然”，而深知生理学和病理生理学，是临床监测血流动力学的“所以然”。

需要监测血流动力学的临床问题主要有①心脏功能，心包疾病及心脏压塞、心脏骤停；②心脏前后负荷，液体管理；③鉴别心源性与肺源性肺水肿；④鉴别诊断急性和慢性胸痛，如急性冠脉综合征、肺栓塞、动脉夹层以及气胸、肺炎、急性呼吸窘迫综合征、胸腔积液等；⑤诊断低血压、各型休克的血流动力学，识别休克病因；⑥鉴别诊断呼吸困难或呼吸衰竭，气道管理、呼吸机模式选择及脱机等；⑦腹痛的诊断和鉴别诊断，创伤（eFAST）诊断，腹腔脏器病变的鉴别诊断；⑧评估外周血管受损，血栓栓塞性疾病的鉴别诊断；⑨慢性疾病的血流动力学变化，如高血压、瓣膜病、慢性肾脏病、肺部疾病、风湿免疫性疾病及全身其他疾病，评估颅内压等；⑩评价药物的血流动力学反应，穿刺引导，外科手术麻醉及术后监护等。

血流动力学治疗包括管理病因、评估治疗目标、调控治疗程度、治疗方案的影响等多方面的内容，超出了传统监测的内涵。①急重症血流动力学治疗的特点：连续和动态地监测血流动力学，根据机体的实时状态和反应进行治疗，是目标导向的定量治疗过程；②连续性：是时间概念，指在连续的过程中被不同的时间点分成多个时间段，每个时间点上的指标可以自成目标，对相应时间段中的治疗方法进行界定，多个时间段的治疗连续进行，形成整体治疗策略，实现最终治疗目的；③动态性：是干预的概念，指在不同目标引导下，主动调整治疗方法，不断接近最终目的的过程，强调了对不断变化目标的正确认识与应用。血流动力学治疗超出了传统监测内涵，而以临床问题为目标导向的床旁超声焦点评估形成治疗新路径，已经在冲击传统的血流动力学监测模式。床旁超声监测是实施血流动力学治疗的重要保障。

心血管生理学的“脉络” - “前负荷-心脏收缩功能/泵血功能-后负荷”，是血流动力学监测的理论基础。近百年来，心血管生理学研究的进展推动了临床血流动力学监测的发展，临床血流动力学监测又不断地完善心血管生理学的理论。

心血管生理参数是血流动力学监测的最基本指标和治疗目标。正常生理血流动力学参数包括：①有效循环血量（包括大循环和微循环）：人体的全身血量称总血量，相当于体重的7%～8%，是由循环血量（占大部分）和储存血量（占小部分，在肝脏、腹腔静脉、皮下等器官缓慢流动）组成。成人循环血量约5000ml，其中循环血量约60%在全身静脉系统，全身动脉系统占13%，肺循环占9%，心脏占7%，毛细血管占7%。②每搏量（SV）和心输出量（CO）：当左心室舒张末期容积约150ml时，SV是75～105ml，左心室射血分数53%～70%，CO与身高体重有关，正常心脏指数（CI）2.8～4.2L/（min·m ²）。③心腔和大血管压力参数。收缩期外周血管阻力900～1400dyn/（sec·cm ⁵），肺血管阻力40～120dyn/（sec·cm ⁵）。

人体是一个整体，心脏与血管系统协同提供全身组织器官血液供应，心脏功能与血管功能互为因果，即如心脏前后负荷对心功能的影响。临床监测血流动力学，即监测心脏功能和血管功能、判断心脏与血管的协同作用。如果仅仅判断心脏功能如射血分数，是片面的。心脏前后负荷影响心脏功能，并无绝对的心脏功能正常值。临床常可遇到①射血分数正常而外周阻力快速升高超过左心室代偿能力，导致左心输出量减低，产生肺水肿；②当左心室收缩功能减低时，增加的心室舒张期末容积在Frank-Starling定律等调节下，心输出量代偿性正常；③肺动脉压力或阻力升高超过右心室代偿能力，可致右心室扩张或衰竭。心脏前后负荷调节心脏泵血功能，心脏生理学理论“心脏前负荷-心肌收缩力/心脏泵血功能-心脏后负荷”特别是Frank-Starling定律，是血流动力学监测的心脏生理学基础，是分析血流动力学的“脉络”，是逻辑判断病理生理变化的思路。临床有创及无创监测技术能获得心肌收缩性/泵血功能监测指标、心脏前负荷监测指标、心脏后负荷监测指标，临床借助监测指标，分析血流动力学变化。

依据Frank-Starling定律：心脏收缩功能正常时，心脏前负荷决定心脏搏出量。

生理学将心室舒张末容积（VEDV）和（或）心室舒张末压（VEDP）作为心脏前负荷的指标。临床传统上，由于难以常规测量VEDV或VEDP，通常用肺动脉崁压（PAWP）替代VEDP监测左心前负荷。右心前负荷或心脏前负荷经典的常用监测指标是中心静脉压（CVP）。

19世纪末，德国工程师Otto Frank和英国生理学家Ernest Starling提出，“心肌收缩产生的能量是心肌纤维初长度的函数”，谓之Frank-Starling定律。通俗地讲，Frank-Starling定律是：心肌收缩前，心肌纤维的初长与心肌收缩力呈正相关。在生理范围内，舒张末期心肌纤维的长度越长，心室容积越大、心室压力越高、心肌收缩力越强、心室搏出量越多。但是，当心室容积增大到一定限度时，即使是正常心脏生理状况，心室收缩力也不再增强，心搏出量并非呈线性增加。

心脏前负荷是心室在收缩前所承受的容量（容积）负荷。从3个层面释义心脏前负荷：①组织细胞水平，心脏前负荷是心肌纤维在舒张末期的长度，Starling称其为心肌收缩前的初长度。②器官生理学水平，心脏前负荷是指舒张末期心室容量（ventricular end diastolic volume，VEDV），收缩前心肌纤维初长度越长，舒张末期心室容量越大，心肌收缩力越强，SV越多。Frank-Starling曲线诠释了心脏前负荷与心脏每搏容量之间的关系。Frank-Starling定律的每搏量与心室舒张末容积之间的关系所构成的曲线，称Frank-Starling曲线，或称每搏容量-心室舒张末容积曲线（SV - VEDV曲线），又称心室功能曲线，诠释了心室容积（心脏前负荷）与每搏量之间的关系。心肌的收缩特性符合Frank-Starling定律。Frank-Starling定律是临床监测心脏前负荷和心输出量的基础理论。由于压力与容积之间的影响，心室舒张期末压力-容积曲线图（VEDP-VEDV曲线图）或心室压力-容积环，诠释了心室压力与容积之间、心室压力与每搏输出量的关系，同样是临床分析心脏前负荷监测参数的重要生理学基础。③临床评估心脏前负荷，目前，临床尚无技术测量在体心肌纤维的长度和张力评估心脏前负荷。临床在心脏生理学理论指导下，利用有创和无创监测技术，利用心腔及大血管的压力或容积监测参数，判断心脏前负荷。

Frank-Starling曲线（图2-1-1），反映心脏前负荷与心室每搏量间的关系。

在正常生理状况下，VEDV与SV呈正相关。心输出量随机体代谢需要而增加，生理学称之为“心泵血功能储备”。健康成年人安静时CO约5～6L，剧烈运动时CO可达25～30L，是安静时的5～6倍。但是，即使正常心脏，当心室容积增加到一定程度，心输出量也不再成比例增加，此时Frank-Starling曲线趋于平坦。在心肌受损时，容量增加而心输出量增加较少甚至降低，视为心脏储备减少或丧失。临床所谓“容量反应性”是指心脏泵血功能处于Frank-Starling曲线的上升段，反映心脏储备功能好，心输出量依赖前负荷，输液扩容能增加心输出量。Frank-Starling曲线处于平坦段，反映心脏储备功能受损，扩容治疗不能增加心输出量甚至有害，临床谓之无容量反应性或容量反应性差。

Frank-Starling曲线是血流动力学“ABC”理论的基础。血流动力学的“ABC”理论是临床血流动力学治疗的基础理论，其实质是心脏每搏量减少的原因可能是前负荷过多或不足，临床使用正性肌力药物前应先评估及调整前负荷。

心室舒张期末容积（VEDV）是理想的心脏前负荷监测指标，测量技术有左心室造影、放射性核素、磁共振心室造影以及心脏超声等。然而，唯有心脏超声是临床床旁无创监测VEDV的常规技术。

尽管理想的心脏前负荷监测指标是容积指标，但是压力指标仍然是临床评估心脏前负荷的指标。传统上，临床常用压力指标替代容积指标评估心脏前负荷进而判断对心输出量的影响，如中心静脉压等。心室压力与容积之间的关系，是临床理解压力指标替代容积指标评估心脏前负荷的理论。左心室压力-容积曲线（VEDP-VEDV曲线）又称心室顺应性曲线，诠释了心室充盈压与心室容积之间的关系。正常生理状况，心室压力与容积呈线性正相关（图2-1-2）。

但是，心室压力与容积之间并非总是呈线性正相关。因此，临床用压力指标替代容积指标评估心输出量，需注意压力与容积之间复杂的关系。

1）心室充盈压与心输出量的临床应用

①左心室舒张末压（left ventricular end diastolic pressure，LVEDP）与心输出量：左心导管测左心室舒张末压力代替左心室舒张末容积（left ventricular end diastolic volume，LVEDV）评估左心前负荷进而评估心输出量。研究显示，依据Frank-Starling定律，LVEDP为5～15mmHg时，心功能曲线在左侧上升陡坡段，心搏出量最高；LVEDP为15～20mmHg时，心功能曲线在平坦段，此时尽管左心室充盈压明显升高，但是心搏量增加不明显；当LVEDP超过20mmHg时，心功能曲线在右侧平坦段或轻度下斜，心室舒张期末容积增大、心腔内压力升高，然而心脏每搏量并不增加甚至降低，临床常见于严重心肌损伤、心功能不全。但是，左心导管测LVEDP技术复杂，临床难以常规实施。Swan和Ganz发明了肺动脉漂浮导管即Swan-Ganz导管，其所测肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure，PAWP）相当于肺毛细血管压，PAWP与肺静脉压、左心房压（LAP）及LVEDP大致相等，即PAWP≈LVEDP，PAWP成为临床评估左心室前负荷的“金标准”。当今，心脏超声可估测LVEDP、LAP以及PAWP，也能评估左心前负荷。

②右心室压与右心输出量：肺动脉漂浮导管测中心静脉压（central venous pressure，CVP）、右房压（right atria pressure，RAP）、右心室压。CVP是临床评估右心前负荷最常用的指标。

2）心室压力与容积间线性和非线性关系的临床意义

①左心室压力与容积的关系：在生理状况下，心室容积增加，压力相应增加，LVEDP与LVEDV呈线性正相关；当LVEDV超过100ml时，容积与压力之间呈非线性关系，左心室容积少量增加即可使左心室压力明显增加（见图2-1-2）。在病理状况下，压力与容积之间呈非线性关系，压力指标可能高估或低估心室容积。如二尖瓣狭窄，左心房与左心室之间的压力阶差增大，PAWP>LVEDV。再如心肌舒张性受损致心室充盈受阻时，心室需要增加压力以获得正常的充盈容积，PAWP>LVEDV。心肌外因素如胸膜腔内压增加、右心扩大及心包疾病也可使左心室心腔内压力大于实际容积。此外，低氧血症如肺部疾病、呼吸衰竭、休克等导致肺小静脉收缩，所测PAWP大于实际LVEDP。

②右心室压力与容积的关系：在右心室压力和容积呈线性正相关的前提下，用VEDP判断VEDV（见图2-1-2）。在正常生理状况下，CVP≈右心室舒张末期容积（RVEDV），临床通常用CVP替代RVEDV评估心脏前负荷。但是，病理状况下如严重三尖瓣反流、右心室功能异常、胸腹腔压力增加以及心包病变等，影响CVP判断心脏前负荷。如右室心肌梗死右心功能不全，尽管右心房室及下腔静脉容积或压力指标增加，并非是真正的容量超负荷，仍需输液增加右心前负荷来增加右心输出量，而忌利尿扩血管减轻前负荷。心脏超声测量下腔静脉内径及其变化，受到这些因素的影响。

3）左心室前负荷和右心室前负荷监测的临床意义：从心室舒张末期压力-容积曲线可见（见图2-1-2），在左、右心室容量负荷相同状况下，左心室A与B的压力上升速度明显快于右心室的C与D。换言之，左心室耐受后负荷而对容量负荷耐受性差；右心室耐受容量负荷，但对后负荷耐受差。在正常生理状况下，增加前负荷，仅使右心室压力轻微升高，右心输出量增加。为了维持肺循环和体循环血流量的平衡，左心室相应地提高心输出量，使左右心输出量相等，但是左房压或左心室充盈压却比右心压力提高更多。急性左心室心肌梗死致左心室功能受损而右心功能正常，左心前负荷压力指标PAWP、LVEDP或LAP增加，当PAWP或肺毛细血管内压超过血浆胶体渗透压即可发生肺水肿，而右心前负荷压力指标如RAP或CVP仍可正常，右心前负荷指标不能反映左心前负荷。在肺栓塞、严重三尖瓣反流、右心室心肌梗死致右心室功能衰竭等病理状况下，右心前负荷监测指标如下腔静脉内径、CVP、RAP、RVEDV及RVEDP等增加，而左心前负荷指标如PAWP、LAP、LVEDV等可在正常范围甚至降低。右室心肌梗死需要维持较高的前负荷才能维持正常心输出量，尽管此时右心容积指标显示超负荷，但仍应避免利尿和扩张血管治疗。提醒，临床往往需分别监测左心室和右心室前负荷。

许多因素影响心脏前负荷及其监测指标，包括：有效血容量或静脉回心血量、心室舒张性、胸膜腔内压以及心率（图2-1-4）。其中，心室舒张功能及胸或肺内压对心脏前负荷的影响作用容易被临床忽视或误诊。

心室舒张功能影响心室充盈（详见第二章第三节）。心室舒张功能=ΔVEDV/VEDP。心室舒张功能受损时，舒张期末容积与压力呈非正相关性，压力增加而容积增加少或没有增加，这也是压力指标反映实际容量状况的局限性。

胸膜腔内压变化影响静脉血回流及心脏前负荷，甚至心输出量，称为心肺相互作用。容量反应性指标与心肺相互作用有关。

正常平静自主呼吸时，胸膜腔内呈负压。胸膜腔内负压使上、下腔静脉和胸导管的跨壁压增加，血管和淋巴管扩张，有利于静脉血和淋巴液回流。吸气相胸膜腔内负压增加，肺泡内压低于大气压，空气进入肺泡；呼气相时，肺及胸廓回位，胸膜腔内负压减少，肺泡内压高于大气压，气体被呼出肺外。在吸气相时，胸膜腔内负压较呼气相低，右房压降低，同时膈肌下降致腹内压增加，腹腔内大静脉压增加，静脉回流增加，静脉回流血量增多，右心室前负荷增加，右心室每搏量增加。同时，吸气相时，肺血管扩张致较多血量容纳于肺循环中，肺静脉流入左心房的血量减少；胸膜腔内负压增加室壁跨壁压。在呼气相时，胸膜腔内压较吸气相高，右房压增加，膈肌上抬致腹内压及腹腔内大静脉压不变，静脉回流较吸气相减少。在正常生理状况下，尽管呼吸影响静脉回流及前负荷，但每搏输出量变化不明显。但有研究发现，深呼吸可产生胸膜腔内压明显变化而影响下腔静脉回流，可评估容量反应性，然而危重患者往往不能配合进行深呼吸。

机械正压通气产生持续的胸膜腔内正压而致胸膜腔内负压减少或消失。持续的胸膜腔内正压对血流动力学影响是复杂的，依据血容量正常或减少而不同。有效循环血容量正常时，机械正压通气主要是降低左心后负荷，增加心输出量。血容量不足时，机械正压通气的主要效应是减少右心前负荷进而致左心输出量降低引起血压降低，其机制是：胸膜腔内正压致右房压增加，静脉流入胸内的压力阶差降低，静脉回流减少；胸膜腔内正压作用于心脏外部，阻碍心脏舒张期扩大充盈；胸膜腔内正压压迫肺血管，肺血管阻力增加，右心室每搏容量减少；肺血管阻力增加致右心室扩张，使室间隔向左心室移位，左心室充盈减少。

液体管理是临床经常遇到的问题，容量反应性是预测输液扩容是否有效的血流动力学监测指标（参见第二章第七节）。容量反应性指标是基于机械通气时每搏心输出量、心腔及大血管内径随呼吸周期的变化。机械正压通气期间，当血容量不足时，伴随吸气与呼气，心脏血管内压和每搏量的变化更明显。容量反应性的心肺相互作用机制仍然不明，可能的机制是：右心室的Frank-Starling曲线处于陡升段，在机械正压通气时，正压吸气增加右房压而阻止上、下腔静脉血回流，导致右心室前负荷和每搏量减少，约经2～4次右心搏入肺循环血量的积累后充盈左心室，减少的右心室每搏量终致左心室充盈呈延迟性减少，引起吸气末期或呼气期左心室每搏量、收缩压及脉压减小。当左心室Frank-Starling曲线也处于陡升段，右心室每搏量随呼吸周期的变异终致左心室每搏容量出现较大的变异。如果左、右心室都处于前负荷依赖即左、右心室都处于Frank-Starling曲线的上升段，正压机械通气能引起左心室每搏容量大幅度变异。但是，如果左或右心室任何一个心室处于非前负荷依赖或处于Frank-Starling曲线的平坦段，左心室每搏容量随呼吸周期的变异降低或消失。提醒临床，实施容量反应性监测时，右心室功能应在正常。机械正压通气时，尽管气道压力、PEEP、心脏功能、缺氧、酸中毒等也影响心输出量，但循环血容量对心脏每搏量变异的影响更大。

二尖瓣狭窄导致心房压力增高阻止静脉回流使左心室充盈不足。主动脉瓣关闭不全，主动脉反流血致二尖瓣提前关闭，实际LVEDP大于所测PAWP。肺动脉瓣狭窄或关闭不全致右心室压力增加继而影响右心室充盈。心包疾病如心包积液等，导致心房心室充盈受阻甚至心脏压塞。

影响心脏前负荷的压力是跨壁压。

在胸腔内，血管腔内的血液对血管壁的压力（血压）与血管腔外对管壁压力之差为跨壁压，跨壁压=血压-血管外压力。跨壁压是使血管扩张及水肿形成的压力，具有真正临床意义。静脉充盈程度受跨壁压的影响较大，跨壁压大则静脉充盈度大，当跨壁压减小到一定程度，静脉不能保持膨胀而塌陷。影响胸腔内的血管腔外压力有胸膜腔内压、机械正压通气、外源性和内源性PEEP、呼吸窘迫以及腹腔内压等病理状况。中心静脉置管所测CVP是血管内压，与大气压（零）有关。只有当血管外压力等于大气压（零）时，血管内压力才能反映跨壁压。

①健康人在正常呼吸频率呼气末，胸膜腔内压（血管外压）从负压回升到接近大气压（零），此时所测CVP或PAP等尽管是血管内压，但能反映跨壁压。因此，自主呼吸状况，导管或床旁超声测量应选择在呼气末，以呼气末测量的血管压力读数为准。②当胸腔内呈正压时，血管内外压力将有差别。有两种情况使呼气末胸腔内压力高于大气压：其一是防止肺泡塌陷而使用PEEP的机械正压通气，称为外源性PEEP，其二是由于气道阻塞肺泡不能完全排空，导致肺泡内压不能在呼气末降至大气压水平，称内源性PEEP。当存在外源性PEEP时，理论上应暂停呼吸机并在呼气末测量CVP，以求获得跨壁压。但是，终止PEEP可能导致肺泡塌陷和低氧血症等，因此不应为了测量CVP而终止PEEP。存在内源性PEEP时，用中心静脉导管难以获得跨壁压。临床上，PEEP等病理因素致中心静脉或肺动脉承受血管外压力的影响时，CVP或PAWP并非是跨壁压，不能反映真实的容量状态。当胸膜腔内压是正压或机械正压通气等病理状况时，为了矫正血管外压力的影响，临床将导管所测血管内压力指标进行相应的调整，如高水平PEEP时，将中心静脉导管所测CVP值减去1/3PEEP值；再如，脓毒症休克机械正压通气时，CVP目标值通常设置为12～15mmHg，高于正常值2～3倍。同理，血流动力学超声参数应注意影响血管跨壁压的因素。

输液扩容治疗、左心功能减低［收缩和（或）舒张功能］、心源性休克、急性二尖瓣关闭不全等。

败血症、脱水、右心室梗死等。

主动脉瓣狭窄、高血压等。

输液扩容治疗、右心功能降低、三尖瓣关闭不全、左向右分流先天性心脏病、肺动脉高压及肺动脉反流等。

有效循环容血量不足、利尿扩血管药物作用、腔静脉回流受阻等。

由于应用目的及机制不同，心脏前负荷监测指标分2类。

或称容量状态指标，包括压力指标和容积指标，是指在静态单次测量的容量参数，相对于动态指标，反映容量状态或绝对容量状态。在2个或多个时间点测单次静态指标，反映静态指标的变化趋势，好于单次测量参数，可称为连续指标。静态指标评估心脏前负荷，不能评估容量反应性。

或称前负荷依赖性指标，又称液体反应性（fluid responsiveness）指标，判断心输出量是否心脏前负荷依赖，包括动态指标和容量负荷试验。监测容量反应性是基于心肺相互作用机制（参见上文及第二章第七节）。通常认为，输液扩容后心脏每搏量增加≥10%～15%，谓之有容量反应性。由此不难理解，容量反应性指标与静态指标的实质区别是：容量反应性指标评估心泵血功能/心输出量，或谓之评估心功能曲线；而静态指标依据容积或压力参数评估心脏前后负荷并间接评估心功能，如静态压力参数CVP增加可推测右心室功能降低。但许多因素可使CVP增加。在评估心输出量诸多技术指标中，唯有床旁心脏超声具有优势，将静态参数与心功能参数结合判断容量反应性。如心脏超声检测有心功能减低、心房室压力或容积增加，可以推测无容量反应性。

临床通过有创、微创及无创技术获得心脏前负荷指标（图2-1-5）。

右心前负荷压力指标有CVP、RAP、RVEDP、PASP、PADP等。左心前负荷压力指标有PAWP、LAP、LVEDP等（图2-1-6）。

P AC又称右心导管，或称Swan-Ganz导管，监测CVP、RAP、RVP、肺动脉压及PAWP，是临床监测右心系统压力的“金标准”。

① CVP或RAP：经皮穿刺导管进入上腔静脉或下腔静脉入右心房处所测压力为CVP，正常值-1～+6mmHg，平均4mmHg。如无三尖瓣病变，CVP约等于RAP及RVEDP。CVP临床价值：1929年德国人Forssmann首次报道了中心静脉导管技术，CVP历经近百年沿用至今。CVP是胸腔内大静脉内压力，反映血容量、静脉回心血量及右心功能，是临床判断补液量及速度的常用指标，是临床经典的、最常用的判断右心前负荷或容量状态的压力指标。通常，CVP升高多见于循环血容量增加或右心衰竭。CVP降低多见于低血容量或其他原因致静脉回流减少。当左、右心排血量一致时，CVP反映左、右心室前负荷。脓毒症休克早期目标导向治疗的目标之一即CVP达到8～12mmHg。然而，CVP的临床价值越来越多地被质疑，甚至有人认为，无论是自主呼吸还是机械通气，CVP都不能作为心脏前负荷的监测指标，不能反映容量反应性，更不能准确地反映左心室舒张末容量，不能作为ICU、手术室、外科等常规评估血容量的指标。影响CVP的有4类因素：A.心脏病变：左心室或右心室收缩/舒张功能不全、三尖瓣狭窄或严重关闭不全、肺动脉瓣病变、肺血管阻力/肺动脉压升高、心包病变等导致CVP升高。举例：右心室心肌梗死，右心室功能异常导致上、下腔静脉血回流受阻，右心搏出减少，CVP升高；右心室肥厚、右心室缺血缺氧、肺部疾病及肺动脉压力增高等都能引起右心室顺应性降低，产生CVP增高；慢性左心衰竭通过肺毛细血管后压力增高进而肺动脉压增高、右心衰竭而致CVP增高。相反，急性左心衰竭肺水肿，CVP通常来不及升高。B.外周血管：神经体液调节或血管活性药物等产生血管张力增加或降低均影响CVP，如脓毒症休克内环境改变，不仅使右心室僵硬、心肌收缩减低，而且外周血管分布性变化或血管活性药等，都可致CVP升高。C.呼吸系统：肺部疾病、ARDS、正压机械通气、胸腔积液、气胸、腹压增高等产生CVP升高。全身疾病如风湿免疫性疾病伴肺部受损引起肺血管阻力增高致CVP增加。D.测量技术：CVP操作错误，如导管置入右心室、接头松动、导管扭曲、血块半堵塞、零点位置不准、传感器设定，以及患者体位、呼吸相的选择等。

②右心室舒张末压（right ventricular end diastolic pressure，RVEDP）和右心室收缩压（right ventricular systolic pressure，RVSP）：RVEDP反映右心室充盈状况，正常值为0～6mmHg，>10mmHg为过高，常见于右心衰竭及心脏压塞。RVSP正常值为15～25mmHg，>30mmHg为过高。

③肺动脉压：肺动脉收缩压（pulmonary artery systolic pressure，PASP）：如无右心室流出道梗阻或肺动脉瓣狭窄，PASP与RVSP相等。肺动脉舒张压（pulmonary artery diastolic pressure，PADP）：是右心室收缩前肺动脉压最低值。正常值为5～12mmHg，通常<10mmHg。PADP与RVEDP并不相等。肺动脉平均压（pulmonary artery mean pressure，mPAP）：是临床判断肺动脉高压的主要指标，正常值为10～20mmHg。

④ PAWP：当PAC插入肺动脉小分支，气囊充气后阻塞肺动脉细小分支的血流，导管顶端与肺微血管静脉之间形成自由通道，所测压力即PAWP，是前向性肺毛细血管压。PAWP的临床价值：近半世纪来，PAWP是评估左心前负荷的“金标准”。正常人心室舒张时，左心室、左心房、肺血管与漂浮导管尖端间形成“连通管”，压力基本相等，PAWP与LAP平均压相似，一般PAWP比LAP高不超过1～2mmHg，因此设PAWP≈LVEDP，反映左心室前负荷。PAWP正常参考值为6～12mmHg，平均值约为7mmHg。通常，当PAWP大于18mmHg即发生肺水肿。如无肺血管梗阻、无肺血管阻力升高，PADP≈PAWP，因此临床也可用PADP替代PAWP评估左心前负荷。但是，有严重低氧血症、心率>125次/分、肺动脉高压、肺动脉栓塞、肺部疾病以及ARDS等肺部病变时，PADP不能反映PAWP的真实情况。当PADP比PAWP大，>6mmHg以上，表明肺部有血管阻塞性病变，如大面积肺梗死、慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等。总之，PAWP增高的病因有容量负荷过多、左心收缩和（或）舒张功能受损、心脏压塞、二尖瓣狭窄和关闭不全等。PAWP减少的病因有容量负荷不足、血管扩张等。然而，近年PAWP的临床价值也受到质疑，有研究认为监测PAWP不能降低脓毒症休克的病死率，评估左心室前负荷甚至不优于CVP。影响PAWP判断左心前负荷的因素有：①肺3区与LAP/PAWP：根据肺泡压与肺循环血管的压力，将肺从上部到下部依次划分为1区、2区及3区。3区的解剖部位在左心房以下的肺区域，此区域肺泡毛细血管压力>肺泡压。只有肺动脉导管尖端放置在肺3区，PAWP才能反映肺静脉压或左房压。如果肺泡周围压>肺毛细血管压（肺静脉压），肺动脉导管尖端所测得压力反映的是肺泡压而不是左房压。由于肺相关区域的高血流，多数肺动脉导管能置于左心房水平以下的肺3区。但是，仍然有约30%肺动脉导管尖端被置于左心房水平以上，即肺1区或2区。尽管X射线侧位胸片有助于识别导管与左心房的位置，但是仍有近1/3的导管置入错位可导致近1/3的PAWP参数的错误解读。②PAWP大于LVEDV：心室肥厚、心肌缺血、感染性休克等使心肌松弛性及顺应性受损，心室壁僵硬，心房收缩后僵硬的LVEDP快速升高，二尖瓣提前关闭，心室舒张期末容积减少，LVEDP常>LVEDV，进而高估容量负荷。③PAWP小于LVEDV：主动脉瓣反流、肺动脉分支减少（肺栓塞、全肺切除等）使PAWP<LVEDV。置入导管属有创操作，留置动脉导管有风险，并且容易感染。

经皮穿刺通过外周动脉逆行或经右心房穿刺房间隔进入左心，测肺静脉压或左房平均压（LAPm）、LVESP、LVEDP、主动脉压，以及左心室压力曲线。肺静脉压≈LAP，正常值为4～12mmHg。左心室收缩压≈外周动脉收缩压。主动脉压正常值与正常肱动脉压相似（见图2-1-6）。显然，左心导管并不适合临床常规应用。

有人将心脏超声喻为“超声右心导管”，能获得左心系统和右心系统的大多数压力指标包括PAWP。①优势：能同时发现影响压力和容积指标的许多病因，如心脏舒张收缩功能异常、心包积液、心脏瓣膜病变或血容量超负荷等；②劣势：多普勒图像的质量和测量技术影响测压准确性。

测左心室舒张期末容积（LVEDV），反映左心前负荷。设备要求高、有创检查、技术复杂，临床难以常规床旁实施。

热稀释法单次测参数。①RVEDV，正常值100～160ml；②右心室收缩期末容积（RVESV）=RVEDV-SV，正常值50～100ml；③右心室舒张期末容积指数（RVEDVI）。属于有创监测。

连续监测RVEDV、RVEDVI。是有创监测。

经肺热稀释法。①胸腔内总血量（ITBV）和胸腔内血容量指数（ITBVI）：ITBV是心脏舒张期胸腔内的总血量，由舒张末期总血量（GEDV）和肺血容量（PBV）组成。ITBVI=ITBV/BSA，正常值为850～1000ml/m ²。评估心脏前负荷，指导补液或利尿。②全心舒张期末容积（GEDV）和全心舒张期末容积指数（GEDVI）：评估容量状况；③血管外肺水（EVLW）及血管外肺水指数（EVWI）：EVLW是指分布于肺血管外的液体，由血管滤出进入组织间隙的液体量，由肺毛细血管内静水压、肺间质静水压、肺毛细血管内胶体渗透压和肺间质胶体渗透压决定，反映容量超负荷及肺水肿程度。EVLWI（EVLWI=EVLW/BSA）的正常值为3.0～7.0ml/kg，>10ml/kg提示可能发生肺水肿，是急性左心衰竭的警告信号。PiCCO局限性：①有创监测。②心腔扩大、顺应性减低的左心衰竭，当伴有中度容量不足需要补液时，ITBV和GEDV的敏感性低于PAWP。③ITBV、EVLW等参数的准确性受多种因素的影响，如体重、外源性液体、指示剂注射不规范、心内分流、主动脉及其瓣膜病变等。难以分辨渗透性或压力性肺水肿。④PiCCO经肺热稀释法不能测量PAP、PAWP，不能代替Swan-Ganz导管。依靠单一温度稀释技术测量CVP。⑤需要动脉和静脉置管，股动脉导管耗材费用较高，需频繁校正。⑥禁用于IABP、主动脉造影等。迄今，美国FDA未批准监测肺水模型的注册。

①心血管磁共振成像的组织分辨率高，对人体无害，是评估心脏结构和功能的“金标准”，被喻为“无创病理学检查”；②放射性核素技术，放射性示踪原子测血容量等。劣势：技术复杂、耗时、费用高，难以常规床旁监测血流动力学。

心脏超声测容积指标包括心腔及大血管腔的直径、面积、容积。无创、实时、可重复。三维超声测容积更准确。由于右心房和右心室结构不规则，超声测容积或面积准确性差。

动态”是指相对于“绝对”或“静态”。动态指标基于心肺相互作用（heart-lung interaction）机制，通常需要在完全机械通气、容量控制、潮气量恒定（8～12ml/kg）的正压通气状况下获得的参数，用于预测容量反应性即输液扩容是否能增加心输出量、改善循环。目前尚无公认的在自主呼吸状况下测量容量反应性的指标。

测动态心输出量。①SVV：胸膜腔内压力变化影响回心血量，致SV变异，相当于周期性的容量负荷试验，预测容量反应性，正常值≤10%。SVV波动的差值百分比越大，提示血容量越不足；SVV波动的差值百分比越小，提示血容量越充足。SVV降低提示左心室衰竭。②PPV（脉压变异）：正常值≤13%，是30秒内脉压最大与最小值间的变异程度，意义同SVV。③PiCCO：是连续脉搏轮廓心输出量，显示过去12秒内的平均值（L/min）。④dp _ma（ _x最大压力升高速度，mmHg/s）：能较早发现心输出量下降。PiCCO优势：与肺动脉导管、染料稀释及超声多普勒比较，PiCCO心输出量数据的准确度、敏感度、重复性高度相关。局限性：为有创操作。主动脉内球囊反搏（IABP）治疗及主动脉造影患者禁用。测量结果需要间断地进行经肺热稀释法校正。SVV和PPV仅限于无自主呼吸、容量控制机械通气、稳定的潮气量（8～10ml/kg）、深度镇静或肌松、无心律失常、无右心功能衰竭等。心脏左向右分流可能低估CO，右向左分流则高估CO。呼吸频率>30次/分时，PPV减小且与容量状态无关。此外，瓣膜病或置入人工瓣膜、高频率通气、气道驱动压<20cmH ₂O、肺动脉高压、肺源性心脏病、心肌顺应性差（如用血管活性药物）等，预测容量反应性的准确性差。窦清理等比较PiCCO与心脏超声测量脓毒症休克心排血量，结果提示，PiCCO热稀释技术测出的心输出量值与心脏超声测值的一致性好，但是PiCCO脉搏轮廓技术测值的一致性差并低估心输出量。脉搏轮廓有变异而肺热稀释法繁琐则是PiCCO的劣势。

SVV正常值≤13%，临床价值及局限性同PiCCO。该指标需要精确的脉搏波形，而临床许多因素影响脉搏波形。

测RAP或CVP呼吸变异性（ΔRAP%/ΔCVP%）。自主呼吸，吸气相产生足够大的胸膜腔内压降低时，RAP下降>1mmHg，提示有容量反应性；RAP或CVP无下降，提示心功能曲线处于平台段。局限性：RAP需要主动吸气使胸膜腔内压明显下降，有意识障碍、胸部损伤、腹压增加等情况的患者受限。

机械通气时，呼吸周期中最高和最低动脉收缩压差即收缩压变异率（ΔSPV）。以呼气末为参考值，连续3次机械通气计算ΔSPV，需避免非呼吸性波动波干扰。低血容量预测值：>12～15mmHg。局限性：受SV、胸肺顺应性、潮气量及外周血管活性药等影响，潮气量增加则ΔSPV增加。

基于心肺相互作用，机械正压通气产生足以改变下腔静脉直径和每搏心输出量的胸膜腔内压。监测指标有下腔静脉呼吸变异性（respiratory variability of the inferior vena cava，ΔIVC%）、每搏输出量呼吸变化率（ΔSV%）、主或肺动脉峰流速变异率（ΔV _peak）、左心室流出道血流速度时间积分变异率（ΔVTI _LVOT）、上腔静脉塌陷指数，以及左心室每搏射血面积呼吸变化率。

无机械正压通气、心律失常等条件的限制，几乎适用于所有患者（详见第二章第七节，详见图2-1-5）。

Frank-Starling定律：心脏前负荷正常时，心肌收缩力决定心输出量。

心肌收缩推动血液在循环系统内流动，心脏是与体循环、肺循环相连的肌性泵，又称“心脏泵”。左心室收缩是保障全身脏器持续血液灌注的基础（详见第二章第二节）。右心室收缩是保障全身静脉血泵入肺循环进行氧合、保障左心室充盈的基础（详见第二章第四节）。心脏泵血功能的监测指标包括心输出量、每搏量及心肌收缩性。

指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量，是心室每搏容量与心率（heart rate，HR）的乘积，CO=SV×HR，成人正常值4～6L/min。

舒张末期心室充盈血量被称为舒张末期容积（VEDV，参考值108ml±24ml），心室射血末期最小容积称为收缩末期容积（VESV，参考值45ml±16ml），VEDV与VESV之差是SV。正常成年人SV约60～80ml。SV由心室充盈（前负荷）、左右心室收缩力及后负荷决定，是衡量心脏泵血功能的一个基本指标，是决定血液循环流动的主要决定因素。临床用有创或无创技术测量静态、动态SV以及替代指标。

指心肌纤维收缩的固有属性，不依赖心肌纤维长度和前负荷的变化，是心脏泵血的原动力。换言之，心肌收缩性是在心脏零负荷时，心肌收缩的力与速度的变化、心肌纤维缩短的最大速率（V _max）。但是，在活体上评价心肌收缩性，几乎不可能去除心脏前后负荷的影响。因此，临床将心肌收缩时心肌纤维的长度缩短，克服前后负荷的特性，谓之心肌收缩力。迄今，临床尚无直接检测心肌收缩性的技术，通常用左心导管或超声多普勒测量心室收缩压变化速率曲线（压力/速率，dp/dt），二维心脏超声测心肌收缩幅度和增厚程度评估心肌整体和局部收缩力等。

心室每搏量（SV）占心室舒张期末容积的百分比为EF。EF是临床最常用的评估心室整体收缩功能的监测指标。动脉导管心室造影是检测LVEF的“鼻祖”。磁共振显像检测EF准确且无创，但难以床旁常规实时监测。PiCCO测全心射血分数，临床价值有限。心脏超声几乎是临床常规监测左心室射血分数（LVEF）、评估左心室整体收缩功能的唯一技术指标，成人正常值为60%±7.0%。右心室射血分数（RVEF）正常值为48%±6.0%，临床通常不用RVEF评估右心室收缩功能（详见第一章第二节、第二章第二节、第四节）。

用标准热稀释法，将冰水由PAC近端孔注入右心房，冰水与血液混合，经右心室泵入肺动脉，肺动脉内导管尖端的温度感受器感知温度变化，计算SV、CO、心输出量指数（CI）、每搏量指数（SVI）、右心室每搏心功指数（RVSWI）及左心室每搏心功指数（LVSWI），是评估心排出量的“金标准”。用于休克、急性心肌梗死伴心力衰竭、心脏病围手术期、心脏病或高龄者接受手术、了解心血管药物对心功能的影响等。PAC劣势：PAC是有创监测，并发症有心律失常、导管气囊破裂、感染和血栓性静脉炎、导管阻塞或肺动脉血栓形成、肺动脉破裂、导管在心腔内扭曲打结等。影响PAC参数准确性的因素有：呼吸模式、三尖瓣反流、心内和心外分流、静脉内快速输液、温度指示剂的温度和容量、温度指示剂的注射方式和速度、需多次注射大量冷液体以及不同时间测量有误差等。近年相关休克诊治专家达成共识：不推荐常规留置PAC；仅难治性休克合并右心功能不全和（或）ARDS推荐留置PAC，但推荐级别及证据级别都低（Ⅱ级推荐、C级证据）。

经外周动脉连续心排量监测。机械通气时，经桡动脉穿刺，与Vigileo监护仪连接FloTrac传感器，测每搏心输出量变异（stroke volume variation，SVV）、连续心排量（CCO）、连续右心室射血分数（RVEF）。FloTrac/Vigileo的优势是用血管活性药后不需重新校正，同时能测中心静脉氧饱和度（S _CVO ₂），较长时间观察心输出量的趋势变化。但是有创监测。

脉搏指示持续心排出量监测，是“经肺热稀释技术”（the transpulmonary thermodilution technique）与“脉搏轮廓分析法”（the pulse contour analysis）的结合体。评估心脏前负荷和后负荷、心肌收缩性等。静态指标：根据每搏量与主动脉压力曲线下的收缩面积成正比的理论，经肺热稀释描记脉搏轮廓波型曲线下面积，指标有：①CO及心输出量指数（CI）：正常值为3.0～5.0L/（min·m ²）。②SV及每搏量指数（SVI）：正常值为40～60ml/m ²。③心功能指数（cardiac function index，CFI）：心输出量/全心舒张末容积获得。④全心射血分数（global ejection fraction，GEF）：GEF=4×SV/全心舒张末容积。动态指标：基于心肺相互作用机制，热稀释技术和连续脉搏轮廓分析法测连续心输出量，判断容量反应性，包括SVV和PPV。需置入中心静脉和一条相对较大的动脉如股动脉或肱动脉导管，属有创监测，动态指标受呼吸等影响。

测dp/dt和LVEF。操作复杂、费用高，不适合临床常规监测。

床旁超声定性（目测）、半定量及定量评估心脏泵血功能及心肌收缩力。①目测指标有：心肌收缩性、EF及节段性室壁收缩性；②定量和半定量指标有：SV、EF、CO、TAPSE、Tei指数、IVCT、LVET及dp/dt等。由于无创、可重复等，是目前临床最常应用的监测左心室收缩功能的方法。

通过贴放专用传感器，向人体发送高频低伏的电流，电流沿阻抗最小路径传到血管内血液，监测基线值和心脏射血引起的血管内血流增多和减少产生的变化值计算血流动力学参数。心脏功能参数：SV、SI、CO、CI、心脏做功指数（cardiac power index，CPI）、SVV；全身外周血管阻力（total peripheral resistance，TPR）和全身外周血管阻力指数（TPRI）；全身液体水平（total body water，TBW）。全身阻抗技术所测参数与Swan-Ganz导管所测参数相关性可达97%。笔者临床应用体会，难以判断SV或CO减低是由于心脏收缩功能减低还是舒张功能抑或心脏前负荷不足所致，与床旁超声监测结合应用，有互补性。

用部分CO ₂重复吸入和改良Fick方程计算心输出量（CO）。将监测装置接在气管插管与呼吸机Y形管之间，适用于机械通气患者。

以图形式列出临床常用的心脏泵血功能监测技术指标，方便比较各项监测技术指标（图2-1-7）。

心室舒张期末容积恒定时，心肌收缩性与后负荷之间的匹配决定心脏每搏输出量。

何谓心脏后负荷？　心肌等张收缩开始后作用于心肌纤维的张力或室壁压力谓之心脏后负荷。换言之，心室射血时必须克服的阻力称为心脏后负荷。心脏后负荷与心室泵血功能呈反比关系，但是，人体有自我调节功能，平均动脉压在100mmHg生理范围内的波动，通常不影响心脏每搏量和心输出量。心脏后负荷的主要影响因素有血管阻力或动脉压力、胸膜腔内压/肺容积及心室舒张期末压，其他影响因素是血液黏度、循环血量等。右心后负荷主要是肺动脉压及肺血管阻力，以及肺动脉瓣狭窄。左心后负荷主要是动脉压，是心输出量的主要决定因素，以及主动脉瓣狭窄或主动脉缩窄。

何谓血管阻力？　表达后负荷最敏感的指标是血管阻力。右心后负荷是肺血管阻力（pulmonary vascular resistance，PVR），左心后负荷是外周血管阻力（systemic vascular resistance，SVR）。通过计算循环压差（ΔP）和流量（Q）的关系获得血管阻力（R），R=ΔP/Q。阻力参数的单位mmHg/（L·min）被80所乘，转换为dynes/（s·cm ⁵）。理论上，血管阻力增加则心输出量减少。但是，正常生理状况，心输出量减少使心脏舒张期末残留血液增加，VEDV增加，依据Frank-Starling定律，心肌收缩力增强，最终使心输出量增加而起到代偿作用。因此，心脏功能正常时，血管阻力对心输出量影响不大。当心脏功能受损，或动脉阻力增加超过了心脏代偿能力时，心输出量减少。

外周动脉血压是左心室射血期间必须克服的阻力。SVR包括主动脉顺应性、外周小动脉直径、血容量及血液黏稠度等。

生理状况下，平静呼吸时胸膜腔内压及肺容积变化不大，对左心室后负荷影响有限。机械正压通气时胸膜腔内压增加，致使左心跨壁压降低、左心后负荷降低。但是，机械正压通气对心输出量的净效益却取决于血容量。①血容量正常时：正压通气的主要作用是减少左心室跨壁压、降低左心室后负荷，增加心脏每搏量，吸气时血压短暂升高而呼气时降低，这种现象称为反向奇脉，也是心搏骤停胸外按压增加心输出量的机制。而且，正压通气减少LVEDV、降低左心前负荷，降低氧耗。因此，血容量正常时，胸内正压提供心脏支持，也是治疗心力衰竭、心源性休克的一种方法。②低血容量时：胸内正压压迫上、下腔静脉使回心血量减少，肺血管阻力增加、右心室后负荷增加，右心室扩大、室间隔移位、左心室充盈下降每搏输出量减少，胸内正压的净效应是左心前负荷降低、心输出量减少（参见上文“心肺相互作用”）。

TMP是心腔内和心腔外压力之差，心腔外压力指心包内压、胸膜腔内压。左心室跨壁压=左心室内压-心包内压或胸膜腔内压。心脏收缩期，左心室内压≈主动脉压，因此，左心室跨壁压=主动脉压-胸膜腔内压。通常，胸膜腔内压是相对固定值，所以主动脉压即跨壁压。（详见第二章第六节）

胸膜腔内压增加可致左心室跨壁压降低，左心室后负荷降低；胸膜腔内压降低或胸膜腔负压可致左心室跨壁压增加，左心室后负荷增加。例如呼吸窘迫产生胸膜腔内压下降甚至达-20mmHg以上，如果外周动脉压是120mmHg，依据跨壁压公式左心室TMP=120-（-20）=140，胸膜腔负压导致左心室跨壁压增加，左心室后负荷增加。机械正压通气致胸膜腔内压增加，使左心室跨壁压降低，左心室后负荷降低。如果外周动脉血压是120mmHg，机械通气使呼吸窘迫产生的胸膜腔负压由-20mmHg上升为-2mmHg，依据跨壁压公式，左室跨壁压=120-（-2）=122，机械正压通气降低了左心室跨壁压及左心室后负荷。

详见第二章第二、五节。

（1）肺动脉压：是右心室后负荷重要的监测指标。右心导管及床旁超声能测肺动脉压。右心室心肌比左心室心肌薄，顺应性好却抗衡肺动脉高压差，一旦肺动脉压力急剧升高超过右心室抗衡能力，初始扩张终致衰竭，如急性大面积肺栓塞。慢性肺动脉高压常致右心室心肌增厚、右心室扩大（参见第二章第四节）。

（2）PVR：PVR=mPAP（平均肺动脉压）-mLAP（平均左心房压），或PVR=PAWP/CO×80。PVR正常值：20～120dynes/（s·cm ⁵）。PVR影响因素：肺血管半径、肺血容量、肺容积、胸膜腔内压、肺栓塞，以及肺泡低氧分压、高二氧化碳分压等。

（3）胸膜腔内压/肺容积与右心后负荷：正常生理平静呼吸时胸膜腔内压及肺容积变化不大，对右心后负荷的影响不大。机械正压通气增加右心室后负荷，可能机制：①肺血管壁较薄、阻力低，肺血管内径容易受到胸膜腔内压的压迫而被动变化。机械正压通气使胸内持续正压，压迫肺血管致阻力增加。②机械正压通气期间，肺容积增大，当肺泡压大于肺毛细血管的静水压时，肺循环的血管压缩非常显著。此时，驱动血液流经肺循环的压力差，不再是肺动脉与左心房的压差，代之是肺动脉压与肺泡压差。哮喘、慢性阻塞性肺疾病致肺过度膨胀肺气肿、内源性PEEP合并肺动脉高压等，通常已伴发肺血管病变，尽管机械通气使肺容积仅少量变化，也可能产生PVR急剧升高，导致右心后负荷增加。

（4）缺氧和酸中毒与右心后负荷：肺泡缺氧可致低氧性肺血管收缩，以毛细血管前小动脉收缩为主。酸中毒可致肺血管收缩，有研究发现，动脉血pH<7.30、氧分压<50mmHg，导致PVR急剧升高。高二氧化碳分压则通过碳酸引起的酸血症间接增加PVR。

（5）心室舒张期末压或容积：心室舒张期末容积或压力影响心脏后负荷。

（6）肺动脉瓣狭窄少见。

有收缩压、舒张压、平均压和脉压。平均动脉压更准确地反映中心动脉压。分无创性外周动脉血压和有创性外周血压监测，动脉导管所测动脉血压是“金标准”。研究发现，快速的外周动脉压升高，一旦超过左心室代偿能力即可诱发急性左心衰竭。

用动脉导管测。SVR=平均外周动脉血压（MAP）-平均右心房压或CVP/CO×80，正常值800～1300dynes/（s·cm ⁵），反映动脉和静脉血管的总阻力。不推荐用SVR监测左心后负荷。无创全身阻抗法心输出量（NICaS）监测技术能监测全身外周血管阻力（TPR）和全身外周血管阻力指数（TPRI）。

心脏超声有优势（详见第二章第二、五节）。

肺动脉压及PVR。肺动脉压不完全等同于PVR。

PAC所测肺动脉压和PVR是评估右心后负荷的“金标准”（见图2-1-6）。

肺动脉导管测量mPAP和PAWP，PVR=mPAP-PAWP/CO×80，正常值范围37～250dynes/（s·cm ⁵）。为有创操作，操作失败、放射辐射及血管异常等仍会困扰临床医生。

被喻为“超声右心导管”，能估测RVSP、PASP、PADP、mPAP及PVR，评估右心室后负荷。二维超声目测和测量肺动脉、右心室、右心房及下腔静脉大小，间接反映肺血管压力和阻力，发现肺动脉瓣狭窄（详见第二章第四、五节）。

呼吸系统生理及病理与血流动力学密切相关。

临床各种血流动力学监测技术及其参数，几乎都受呼吸周期、肺容积、胸膜腔内压等影响，包括床旁超声及其监测参数，如利用胸肺相互作用机制实施容量反应性监测。为了方便临床医师分析血流动力学和病理生理学变化，简要论述与血流动力学及其监测指标相关的呼吸生理学。

肺容积是指肺所容纳的气体量，随呼吸变化，包括：潮气量、补吸气量、补呼气量和余气量的相加总量。吸气时，肺容积增加；呼气时，肺容积减少。用力或气道阻塞以及机械正压通气时，都可致肺容积增加。肺泡血管和肺泡外/肺间质血管的张力直接受肺容积变化的影响。肺容积病理性地过度减少或膨胀，都可致肺血管阻力增加。肺容积过度膨胀或萎缩都可致PVR增高。当肺容积>功能残气量时，肺泡膨胀，肺泡壁血管受压，致使PVR增加。当肺容积<功能残气量时，肺泡外血管进行性扭曲进而萎缩，同时末端气道萎缩，肺泡低氧血症，氧张力<60mmHg时，出现低氧性肺血管收缩，最终导致PVR增加。此外，肺过度膨胀产生肺泡-毛细血管通透性增加、肺水肿；肺塌陷可致肺水肿及其他病变。

肺内压又称肺泡压，是呼吸过程中肺泡内气体的压力。肺内压的变化取决于胸廓的扩张与缩小。人体在生理、病理或机械正压通气等不同的状况下，肺内压也不同。

吸气时，肺内压降低，最大降低-1～-2mmHg，随着气体吸入肺内，肺内压逐渐增加，吸气末与大气压相等，气体停止进入肺。呼气时，肺内压增加，高于大气压，最高可达+1～+2mmHg，气体顺势呼出肺泡，至呼气末，肺内压降低至约与大气压相等，呼气即终止。正常平静呼吸肺内压变化小。

肺内压波动大，吸气时肺内压低于大气压约-30～-100mmHg，呼气时高于大气压约+60～+140mmHg。病理状况如气道受阻等，生理状况如吹小号等。

无自主呼吸机械通气时，肺内压和气道内压均增加为正压。在机械正压通气时，吸气末气流为零时所测得的气道压，被称为平台压。临床通常将气道压视为肺内压。

胸膜腔内压简称胸内压。生理平静呼吸、闭气用力呼吸以及病理或机械通气时的胸膜腔内压不同。胸膜腔内压影响血流动力学。

维持肺和小气道扩张，避免肺因回缩力而致肺塌陷。胸膜腔负压作用于胸腔内腔静脉和胸导管，使其被动扩张，管内压下降，有利于静脉血和淋巴液回流。

在正常平静呼吸时，在吸气相，胸廓扩展，胸腔内负压增加，此时肺泡内压低于大气压，空气得以进入肺内，以大气压为“零”计，吸气末胸膜腔内压较大气压低约5～10mmHg；在呼气相，胸廓回缩，胸内负压减少，肺泡内压高于大气压，气体得以排出肺，呼气末，胸膜腔内压较大气压低约3～5mmHg，接近大气压“零”。在正常生理状况下，无论呼气相还是吸气相，胸膜腔内压始终低于大气压，故为胸膜腔内负压。总之，在正常生理平静呼吸期间，胸膜腔内负压虽然随呼吸有波动，但波动幅度较小，因此，自主呼吸周期对血流动力学及心脏前后负荷的影响不大。但是，有研究发现，自主呼吸在深吸气时，胸膜腔内压波动幅度增大，影响胸腔内大血管压力，PAWP明显低于呼气时。

胸膜腔内压波动明显，吸气时可明显低于大气压甚至达-90mmHg，呼气时可高于大气压达+110mmHg。

机械正压通气时，呼吸机施加正压将气体压入肺内，不仅增加气道和肺泡内压，而且增加胸膜腔内压，胸膜腔内压由-5cmH ₂O增加至+3cmH ₂O。低水平的辅助通气、同步性好的正压通气模式对胸膜腔内压影响较小。完全正压控制通气模式或高潮气量（高平台压）或高水平PEEP通气时，胸膜腔内压增加较大。

跨肺压是扩张肺泡的压力，是肺泡壁内外的压力差。当气流为零时（如呼气末或吸气末），维持肺泡充气的压力是跨肺压。跨肺压与肺容积及胸膜腔内压密切相关。用公式表示跨肺压：Ptp=肺泡压（Palv）-胸内压（Ppl）。跨肺压或者平台压帮助判断肺泡通气状态，了解肺和胸壁的呼吸力学，预测可能发生肺过度扩张或塌陷的危险。

跨肺压与肺循环有关，涉及床旁超声血流动力学监测。通常，当跨肺压>0时，提示肺泡处于开放状态。尤其在机械通气治疗时，应注意：①在吸气末，应保持跨肺压<25cmH ₂O，防止肺泡过度扩张。肺泡膨胀或肺容积过高时，可致肺泡破裂。②在呼气末，应保持跨肺压在0～10cmH ₂O，防止肺泡塌陷。临床许多病理状况都能产生跨肺压增高或减低，继而发生肺泡过度膨胀或萎陷。评估跨肺压有助于判断肺泡扩张和塌陷。当肺泡过度膨胀可使包绕肺泡的毛细血管受压而发生肺循环阻力增加；肺泡-毛细血管通透性增加；血管周围及肺泡水肿。当肺泡萎陷时，又可牵拉扭曲肺间质血管导致肺循环阻力增加。

Ptp=0cmH ₂O-（-8cmH ₂O）=+8cmH ₂O。在自主呼吸者，胸膜腔内压通常是负压，即使较小的气道压力也能形成较大的跨肺压，甚至出现肺泡过度膨胀。

Ptp=9cmH ₂O-1cmH ₂O=+8cmH ₂O。麻醉后，呼吸肌麻痹，尽管胸膜腔内压较正常人增加为正压+1cmH ₂O，但是由于正压通气而致肺泡压也增高，结果跨肺压为+8cmH ₂O，与正常人自主呼吸的吸气末Ptp没有差别。

Ptp=30cmH ₂O-25cmH ₂O=+5cmH ₂O。当各种病变如严重肥胖、大量腹腔积液、胸腔积液或胸壁僵硬导致胸壁顺应性减小时，胸膜腔内压增高呈正压+25cmH ₂O。这种状况，呼吸机给予的压力大部分用于扩张胸壁，即使较高的气道压力或平台压，发生跨肺压升高导致肺膨胀的可能性也小。

Ptp=150cmH ₂O-140cmH ₂O=+10cmH ₂O。如乐师吹号或法氏动作时，气道压力达150cmH ₂O，但是呼吸肌用力产生胸膜腔内压升高呈正压+140cmH ₂O，气道压对抗胸膜腔内压，使跨肺压没有超过正常值，通常不会发生气胸及肺过度膨胀。

Ptp=10cmH ₂O-（-25cmH ₂O）=+25cmH ₂O。如ARDS用无创或有创压力支持的机械通气患者，尽管气道压或肺泡压较低为10cmH ₂O，但是胸膜腔内压产生比较大的负压-25cmH ₂O，尽管气道压较小，也能形成较大的跨肺压，肺泡过度膨胀。

心脏有规律地收缩和舒张，驱动血液在心脏和血管内循环，由此产生周期性变化称为心动周期。心动周期通常指心室的心动周期，分心室收缩期和心室舒张期。

分4期。①等容收缩期：心室开始收缩，从房室瓣关闭至主动脉瓣开放所经历的时间；②快速射血期：半月瓣开放至左心室压力上升到最高点；③慢速射血期：在快速射血期后，心室射血速度减慢；④收缩末期：心室肌仍处于收缩状态，但心室内压已经低于动脉压。

分4期。①等容舒张期：心室开始舒张，半月瓣关闭，房室瓣尚未开放，又称压力下降期，此期左心室腔内只有压力下降而无容量改变；②快速充盈期：房室瓣开放，心室迅速充盈；③慢速充盈期：随着心室内血液的充盈，血液流入心室内的速度减慢；④心房收缩期：心房开始收缩。心房收缩结束后不久，心室又开始收缩，进入下一心动周期。

心脏超声监测与心动周期的心肌收缩和舒张、瓣膜开放和关闭、血液流入与流出、心腔内压力和容积变化有关（图2-1-9）。

是逻辑分析血流动力学及病理生理变化的生理学基础及“脉络”。“左心室收缩力/泵血功能”是保障全身脏器血液灌注的“泵”，是分析血流动力学的“核心”。心脏前负荷：狭义的心脏前负荷指左心前负荷和右心前负荷（见图2-1-3）。心脏前负荷监测指标分静态指标和容量反应性指标。静态指标有压力指标和容量指标，判断绝对容量状态。容量反应性指标有动态指标和容量负荷试验，评估输液是否能改善心输出量。心脏后负荷：左心室后负荷主要指动脉血压，是左心输出量的主要决定因素，以及主动脉瓣狭窄或左心室流出道狭窄等。右心室后负荷指肺循环压力和容量负荷。心脏超声被喻为“超声肺动脉导管”。许多因素影响心脏前负荷。

是血流动力学的主要组成部分，保障左心室充盈，可视为广义的左心室前负荷。评估左心室前负荷，需考虑右心系统结构和功能。临床评估容量反应性，需是右心系统功能正常状况下。推荐心血管医师纵览心脏超声图像：

FATE适用于非心脏专科医师如急诊科、重症医学科监测血流动力学或循环系统。FATE流程：二维心脏超声切面依次是剑突下切面（短轴和长轴切面）、心尖切面（4腔和5腔切面）、胸骨旁切面（左心室长轴和短轴切面）和胸肺超声四个基本部位。

是以临床问题或患者症状为目标导向，进行床旁FATE。逻辑分析血流动力学监测参数所隐藏的病理生理变化，是临床医师的真正挑战。作为可视听诊器，目标导向床旁超声检查及焦点评估，是临床逻辑思维的重要步骤。

以临床问题为导向，以生理学为理论基础和“脉络”，床旁超声焦点评估。

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