D类碳青霉烯酶是鲍曼不动杆菌最常见的碳青霉烯酶。这些酶由于水解苯唑西林比青霉素快，因此又称作OXA酶。在鲍曼不动杆菌中，已经鉴定了六组OXA酶，分别为：OXA-51-like、OXA-23-like、OXA-40/24-like、OXA-58-like、OXA-143-like和OXA-48-like，每个亚组内的OXA酶同源性大于90%，每个亚组间的OXA酶同源性小于70%。

OXA-51-like是OXA型β-内酰胺酶的最大组（由95个相关的酶组成）。鲍曼不动杆菌天然携带，染色体编码。OXA-51对碳青霉烯类抗菌药物的亲和力低，催化效率也低。酶的结构进一步分析显示，对碳青霉烯的低亲和力源于酶活性位点Trp222发生瞬时空间屏障的作用。将Trp222Met取代后显示，上述空间位阻降低，变体酶的碳青霉烯亲和性上升了10倍，进而增加了携带菌株对碳青霉烯类的耐药水平。虽然OXA-51-like天然低水平表达对携带菌株的碳青霉烯类耐药性几乎不产生影响，但插入序列（IS Aba1）介导的过量表达可导致携带菌株对碳青霉烯类药物耐药性增加。Figueiredo研究显示，IS Aba1插入引起 bla _OXA-66表达增加了50倍。目前，OXA-51型过表达引起鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类药物的耐药仅在西班牙和韩国有过报道。

OXA-23-like比其他D类碳青霉烯酶有更强的水解碳青霉烯的能力。到目前为止，OXA-23-lilke组包括19种酶，编码基因位于质粒和染色体上，主要存在于鲍曼不动杆菌中。 bla _OXA-23-like基因上游的IS Aba1的插入可以增强OXA-23-like的表达。OXA-23-like能够水解头孢菌素、氨苄西林、哌拉西林、苯唑西林和氨曲南以及碳青霉烯类抗菌药物。OXA-23和碳青霉烯类药物的紧密结合与110位的苯丙氨酸和221位的甲硫氨酸形成的疏水桥相关。OXA-23-like碳青霉烯酶已在世界各地广泛报道。OXA-23是我国分离鲍曼不动杆菌产碳青霉烯酶的主要亚型。

OXA-40/24-like组包括7个酶，主要存在于鲍曼不动杆菌中，其他不动杆菌属细菌以及铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌中也有报道。OXA-40/24酶能够水解青霉素，对头孢菌素和碳青霉烯类化合物表现出较弱的活性。OXA-40对碳青霉烯类药物的活性最高。OXA-24具有载脂蛋白的结构，可通过残基Tyr112和Met223侧链形成的活性位点位于的入口隧道水解碳青霉烯类药物。

OXA-58被认为是低水平水解碳青霉烯类，但其表达可能通过插入序列（如IS Aba3、IS Aba825）的存在而增强。迄今为止，OXA-58-like组包括4个酶（OXA-58、OXA-96、OXA-97、OXA-164），编码基因位于质粒或染色体。OXA-58对青霉素、头孢匹罗、头孢噻吩和碳青霉烯类的水解活性较弱。OXA-58晶体结构显示，该酶的活性位点是疏水桥，与OXA-24/40和OXA-48相比，OXA-58具有不同形状的活性位点。

bla _OXA-143的氨基酸序列与 bla _OXA-40同源性为88%，与 bla _OXA-23为63%，与 bla _OXA-58为52%。该酶水解青霉素、苯唑西林、美罗培南和亚胺培南。尽管OXA-143水解速度低，但它对携带菌株的亚胺培南和美罗培南耐药性有着显著的促进作用。质粒编码OXA-143的遗传环境显示，它与插入序列或整合子无关。

OXA-48-like原本是肺炎克雷伯菌和其他肠杆菌科细菌中最常报道的酶之一，最近已在鲍曼不动杆菌有越来越多的报道，OXA-48-like的一般结构类似于OXA-1、OXA-10和OXA-13，尽管它们在β5～β6环的长度和方向不同。连接β5和β6的短链可能是OXA-48的活性位点，上述结构位于OXA-48活性位点内，形成狭窄的活动位点裂缝。

尽管MBL在鲍曼不动杆菌中不是普遍的，但它们对碳青霉烯类药物表现出更高的水解活性。IMP、VIM、SIM和NDM四种酶已在全球鲍曼不动杆菌中报道。目前，在鲍曼不动杆菌中已经报道了9种IMP，主要分离自亚洲，也有来自欧洲和南美洲的菌株。VIM仅有5种在欧洲和亚洲的鲍曼不动杆菌中报道。SIM水解碳青霉烯类、青霉素类、窄谱和广谱头孢菌素类药物。与IMP和VIM酶相比，SIM流行率低，传播有限。SIM与IMP-12和IMP-9同源性分别为69%和64%。目前SIM阳性鲍曼不动杆菌仅在韩国被发现。产NDM的鲍曼不动杆菌在欧洲、亚洲和非洲均有报道。OXA-48是为数很少对阿维巴坦敏感的D类碳青霉烯酶之一。

KPC-2、KPC-3、KPC-4和KPC-10已在鲍曼不动杆菌中报道，但不常见。GES-11和／或GES-14在法国、比利时、土耳其和科威特国分离的鲍曼不动杆菌中有过报道。

鲍曼不动杆菌中与碳青霉烯类药物相关的特异性孔蛋白（OMP）是CarO。Catel-Ferreira等发现CarO的减少导致菌株对亚胺培南敏感性降低。另一与碳青霉烯相关的OMP是一种大小为33～36kDa的蛋白质，del MarTom á s等分析认为由于该OMP的缺失引起菌株对碳青霉烯类药物的耐药性在增加。

目前已知有五个家族的外排泵与细菌耐药性增加有关，在鲍曼不动杆菌中只有三个：主要为易化子超家族（MFS）、多药和毒物化合物外排家族（MATE）和耐药结节细胞分化家族（RND），但是RND型外排泵（AdeABC、AdeFGH、AdeIJK）最为重要，它们的过度表达可介导鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类抗菌药物耐药。 adeS和 adeR基因调控的外排泵过度表达增加了菌株对美罗培南、氟喹诺酮类、四环素类、氯霉素以及氨基糖苷类药物的耐药性。

虽然青霉素结合蛋白的改变可引起细菌对多种β-内酰胺类抗菌药物耐药，但在鲍曼不动杆菌中相关的数据有限。有报道显示PBP的减少仅引起鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类药物的低水平耐药。