碳青霉烯类药物作用方式和其他β-内酰胺抗菌药物一样，即干扰细菌细胞壁的结构和生物合成。碳青霉烯类药物经外膜蛋白（也称为孔蛋白）进入细菌，穿过周质并与青霉素结合蛋白（PBPs）结合，从而阻碍细胞壁黏肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀致使细菌胞质渗透压改变和细胞溶解而杀灭细菌。

亚胺培南与大肠埃希菌的PBP-1a、1b、2、4、5和6，以及铜绿假单胞菌的PBP-1a、1b、2、4和5具有高度亲和力，通过抑制细菌细胞壁合成发挥杀菌作用，其致死效应主要由于其与PBP-2和PBP-1b的结合有关。

帕尼培南与大肠埃希菌的PBP-1a、1b、2、4、5和6，铜绿假单胞菌的PBP-1a、1b、2、3、4和5，以及金黄色葡萄球菌的PBP-1、2、3、4具有高度亲和力，通过抑制细菌细胞壁的合成发挥杀菌作用。

在革兰氏阴性菌中，美罗培南优先结合到PBP-2、3和4，对PBP-1a和1b也有很强的亲和力，与金黄色葡萄球菌的PBP-1、2、4紧密结合。美罗培南也能迅速渗透入肠杆菌科细菌和铜绿假单胞菌，主要是与PBP-2和PBP-3紧密结合。美罗培南比亚胺培南更能迅速通过革兰氏阴性菌外膜蛋白通道D ₂，因此由于通透性障碍所致耐药较少见。

厄他培南与大肠埃希菌的PBP-1a、1b、2、3、4、5具高度亲和力，通过抑制细菌细胞壁合成发挥对革兰氏阴性菌杀菌作用。

比阿培南可抑制细菌细胞壁的合成，与大肠埃希菌和铜绿假单胞菌的PBP-1a、1b、2、4、5、6高度结合，有良好的细胞穿透力，较少发生与其他β-内酰胺类抗菌药物交叉耐药问题。

多尼培南对许多细菌表现出不同的PBP亲和力，特别是对铜绿假单胞菌中的PBP-2和PBP-3和大肠埃希菌中的PBP-2具有高亲和力，因此多尼培南比亚胺培南增加了抗假单胞菌活性。