六、神经系统的变化

研究表明，觉醒由网状结构广泛区域内神经元的紧张性放电所维持。高频刺激从延髓、脑桥至中脑及间脑水平任何部位的网状结构都能得到惊醒效应。一般认为这种激活效应是丘脑的神经元终结，转而紧张性激活整个脑皮层。

在蓝斑和脑桥网状结构间稍偏腹侧处的小范围的损毁可触发REM睡眠，但无肌紧张消失。有一批广泛分布的执行神经元能主动触发REM睡眠，至少包括动眼神经核、前庭神经核和中脑、脑桥及延髓网状核团。

睡眠的产生是中枢神经主动活动的结果。觉醒时，5-HT能神经元的活动增加，5-HT以神经激素的方式促进慢波睡眠物质的合成，为睡眠做好准备。随着合成扩散的慢波睡眠物质增多，与睡眠有关的神经活动增加。最重要的部位是延髓的网状结构，在网状结构中引起睡眠的中枢是中缝核。中缝核有大量含有5-HT的细胞，是向脑提供5-HT的主要来源，能引起慢波睡眠。随着5-HT能神经元活动的停止，异相睡眠中枢活跃，脑桥外侧的蓝斑分泌去甲肾上腺素能引起快波睡眠。快波睡眠物质可由多肽酶破坏，有助于快波睡眠的中止。去甲肾上腺素作用与5-HT系统作用相似，但对慢波睡眠抑制作用较弱。这两个系统周期性抑制负责清醒的网状激活系统的活动，同时也影响其他一切神经系统的活动。

有关脑的代谢报道存在矛盾，但多数人认为，从鼠的实验发现，不论是幼鼠或成年鼠，在睡眠时脑乳酸含量较觉醒时均降低15%~36%，并与动物体重正相反。在慢波睡眠时，乳酸含量降低而ATP含量升高，睡眠时脑中葡萄糖通过糖酵解途径的代谢率降低。脑中氨基酸代谢有很大不同，无论强光照射或是剥夺睡眠引起的反跳睡眠中，脑中天冬氨酸和γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）均较觉醒时增多，分别增加29%和15%~19%，而其他氨基酸，如谷氨酸、赖氨酸等，则无明显变化。

脑的蛋白质代谢研究发现，在两个时相中蛋白质合成率不同，顶叶皮质组织在快波睡眠后其蛋白质合成率与觉醒时相同，而慢波睡眠时合成率比快波睡眠及觉醒时低50%。灌流中脑网状结构时，发现灌流液中蛋白质含量与睡眠-觉醒有关，快波睡眠时，灌流液中蛋白含量较觉醒时明显升高。

睡眠与自主神经活动有着密切的关系。在剧烈的活动、情绪激动、突遇意外事故的刺激时，交感神经兴奋，瞳孔散大、面色苍白或者发红、心跳加快、呼吸急促、手足心出汗、肌肉颤动等；在静止状态，特别是NREM睡眠时，副交感神经占优势，消化、吸收功能增强，脂肪、糖原、蛋白质等合成贮存均明显增加。眼球活动在REM睡眠时最为活跃，而在NREM睡眠阶段则很弱，到慢波睡眠阶段几乎完全消失。

近几十年来，生理学家对睡眠进行了多方面研究，有许多假说尚未证实，对睡眠本质和意义以及脑机制等方面还有许多疑问，还需继续深入探讨。