正常情况下水、钠的动态变化可维持渗透压的平衡，当水和钠的摄取或排出出现异常时则导致体液平衡失调。水和钠的平衡失调主要有：体液容量不足（等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水）和体液容量过多。

等渗性缺水（isotonic dehydration）是指水和钠成比例丧失，血清钠和细胞外液渗透压维持在正常范围；因细胞外液量迅速减少，故又称急性缺水或混合性缺水。为外科病人最常见的缺水类型。

常见的病因：①消化液急性丧失，如肠瘘、腹泻、大量呕吐；②体液丧失于第三腔隙，如肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期。

由于丧失的为等渗液，细胞外液渗透压基本不变，细胞内液并不会代偿性地向细胞外液转移，故细胞内液的量一般不发生变化。但如果这种体液失衡持续时间较久，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致出现细胞内缺水。机体的代偿机制是：细胞外液的减少可刺激肾脏入球小动脉壁的压力感受器及远曲肾小管致密斑的钠感受器，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，醛固酮分泌增加，促进远曲小管对Na ⁺和水的重吸收，使细胞外液量得以恢复。

病人出现恶心、呕吐、厌食、口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低和少尿等症状，但不口渴。当短期内体液丧失达体重的5%时，可表现为心率加快、脉搏减弱、血压不稳定或降低、肢端湿冷和组织灌注不良等血容量不足的症状；当体液继续丧失达体重的6%～7%时，休克表现明显，常伴代谢性酸中毒；因大量胃液丧失所致的等渗性缺水，可并发代谢性碱中毒。

实验室检查可见红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容均明显增高的血液浓缩现象。血清Na ⁺、Cl ⁻等含量一般无明显降低。尿比重增高。动脉血气分析可判别是否同时伴有酸（碱）中毒。

一般可用等渗盐水或平衡盐溶液补充血容量，常用的有乳酸钠和复方氯化钠溶液。可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量得到尽快恢复。平衡盐溶液有两种：①碳酸氢钠和等渗盐水：即生理盐水2份+ 1.25%碳酸氢钠溶液1份；②乳酸钠和复方氯化钠溶液：即复方氯化钠溶液2份+ 1.86%乳酸钠1份。平衡盐溶液的电解质含量比等渗盐水更接近血浆，用来治疗等渗性缺水比较理想，大量使用也比较安全。此外，平衡盐溶液还含有碱性物质，有助于纠正酸中毒。

低渗性缺水（hypotonic dehydration）是指水和钠同时丢失，但失水少于失钠，血清钠低于135mmol/L，细胞外液呈低渗状态，又称慢性或继发性缺水。

常见原因有：①消化液呈持续性丧失，致大量钠盐丢失，如长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘；②大面积创面的慢性渗液；③排钠过多，如使用排钠利尿剂依他尼酸、氯噻酮等；④钠补充不足，如治疗等渗性缺水时过多地补充水分而忽略钠的补充。

由于体内失钠多于失水，细胞外液呈低渗状态，细胞外液可向细胞内转移引起细胞内水肿，出现以细胞外液减少为主的体液容量变化。细胞外液低渗时，机体出现如下代偿：①抗利尿激素（ADH）分泌减少，使肾小管重吸收减少，尿量增加，以提高细胞外液渗透压，但这种代偿会使细胞外液量进一步减少，于是细胞间液进入血液循环，以部分补偿血容量。②为避免循环血量的再减少，机体将不再顾及渗透压而着力保持和恢复血容量，此时肾素-醛固酮系统兴奋，使钠和水的重吸收增加；ADH由分泌减少转为增加，使水的重吸收增加。但若循环血量继续减少，超过机体的代偿能力时，将出现休克。

根据缺钠程度，低渗性缺水可分为：

血清钠为130mmol/L左右，感疲乏、头晕、软弱无力；口渴不明显；尿中Na ⁺含量减少。

血清钠为120mmol/L左右，除上述临床表现外，还伴恶心、呕吐、脉搏细速、视物模糊、血压不稳定或下降、脉压变小；浅静脉瘪陷，站立性晕厥，尿量减少，尿中几乎不含钠和氯。

血清钠低于110mmol/L，常伴休克；病人神志不清，四肢发凉甚至意识模糊、木僵、惊厥或昏迷；肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，可出现阳性病理体征。

尿比重＜ 1.010，尿Na ⁺、Cl ⁻含量常明显减少。血清钠＜ 135mmol/L。红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高。

积极治疗原发病，静脉输注高渗盐水或含盐溶液。低渗性缺水：轻、中度缺钠者，可静脉滴注5%葡萄糖盐溶液，以纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。重度缺钠者，应先静脉滴注晶体溶液（如平衡盐溶液、等渗盐水）和胶体溶液（如羟乙基淀粉、右旋糖酐或血浆），以改善微循环和组织器官灌注；再静脉滴注高渗盐水（5%氯化钠）200～300ml，尽快纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞中外移。

高渗性缺水（hypertonic dehydration）是指水和钠同时缺失，但失水多于失钠，血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态，又称原发性缺水。

常见原因有：①摄入水分不足，如过分限制水入量、长期禁食、食管癌不能饮水、昏迷未能补水、高温环境作业得不到饮水等；②水分丧失过多，如高热、大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病病人的高渗性利尿或大量使用渗透性利尿剂等。

由于失水量大于失钠量，细胞外液渗透压高于细胞内液，细胞内液向细胞外液转移，导致以细胞内液减少为主的体液容量变化。细胞外液高渗透压时，机体出现如下代偿：①刺激视丘下部的口渴中枢，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低细胞外液渗透压；②引起ADH分泌增加，使肾小管对水的重吸收增加，尿量减少，细胞外液量和渗透压得以恢复。若缺水加重致循环血量显著减少又会引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的重吸收，以维持血容量。

一般依缺水程度分为：①轻度：缺水量占体重的2%～4%。除口渴外，无其他临床症状。②中度：缺水量占体重的4%～6%，除极度口渴外，常伴烦躁、乏力、皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿少和尿比重增高。③重度：缺水量大于体重的6%，除上述症状外，可出现躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷等脑功能障碍的表现。

尿比重增高，尿比重超过1.020等。可有血液浓缩表现，红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。血清钠超过150mmol/L。

可静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液，补充已丧失的液体。但因高渗性缺水体内实际也存在缺钠，只是因为缺水更多才使血钠浓度升高，故应动态观察血清钠浓度，必要时适量补钠。

水中毒（water intoxication）是指总入水量超过排出量，水潴留体内致血浆渗透压下降和循环血量增多，又称水潴留性低钠血症或稀释性低钠血症。

常见原因有：①肾衰竭，不能有效排出多余水分；②因休克、心功能不全等原因引起ADH分泌过多；③大量摄入不含电解质的液体或静脉补充水分过多。

由于总入水量超过了排出量，导致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增加。血浆渗透压下降，使细胞外液向细胞内转移，造成细胞内液增加和细胞肿胀；水分潴留导致循环血量增加，可出现血液稀释现象。

起病急，因脑细胞肿胀可造成颅内压增高，引起头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、谵妄，甚至昏迷等神经系统症状；严重者可合并急性脑疝，表现出相应的症状和体征。

在原发病的基础上逐渐呈现体重增加、软弱无力、呕吐、嗜睡、唾液和泪液增多等症状，一般无凹陷性水肿。

血红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆蛋白量均降低。血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积增加和平均血红蛋白浓度降低，提示细胞内、外液量均增加。

水中毒轻者只需限制水摄入，严重者除严禁水摄入外，需静脉输注高渗盐水，以缓解细胞肿胀和低渗状态。