自主呼吸是生理的呼吸状态，有助于改善肺通气血流比例及保持膈肌功能。对于ARDS患者而言，适当的保留自主呼吸可通过增加膈肌活动度改善重力依赖区肺泡通气，有助于改善ARDS患者的通气血流比例。然而在重症ARDS早期，过强的自主呼吸可能导致跨肺压过大，应力增加并导致肺损伤。因此，临床上应依据ARDS的严重程度，针对不同患者采取相应的自主呼吸策略，在发挥自主呼吸有利效应的同时避免加重肺损伤。

自主呼吸以膈肌运动为主，肺下部活动幅度大，肺下部通气较多，同时由于重力的影响肺下部血流丰富，保持通气血流比例匹配。机械通气过程中胸腔内始终是正压，气体会选择阻力较小的气道进入，血流分布较少的上肺区域通气增加，导致通气血流比例失调。因此，机械通气时保留自主呼吸有助于改善肺重力依赖区的通气，进而改善血流比例。

控制通气在很短的时间内就可能导致呼吸机相关膈肌功能障碍（VIDD）。Levine等人研究显示，脑死亡的器官捐赠者在控制通气18～69小时后膈肌明显萎缩，与对照组（接受2～3小时控制通气的外科手术患者）相比，快肌纤维及慢肌纤维的横截面积分别减少了57%和53% ^［1］，提示控制通气在短时间内就可导致膈肌萎缩，而膈肌纤维萎缩是VIDD重要的病理生理基础。同时该研究证实膈肌萎缩可能与膈肌失用导致肌肉蛋白水解有关。对机械通气兔进行研究显示，与控制通气相比，辅助通气可在一定程度上减轻膈肌的氧化应激，减缓膈肌萎缩及肌力的下降 ^［2，3］。提示保留自主呼吸有助于减缓VIDD。

呼吸窘迫的患者因过强的自主呼吸可能使胸腔内负压过大，导致跨肺压增加进而加重肺损伤。正常情况下成人仰卧位平静自主呼吸时胸腔内负压约为-5cmH ₂O，而呼吸窘迫时胸腔内负压明显增加，甚至可超过-30cmH ₂O，跨肺压相应增加。研究显示，当吸气末跨肺压超过25cmH ₂O的生理上限时，即可能加重肺损伤 ^［4］。因此，过强的自主呼吸导致跨肺压过大可直接导致肺损伤。临床上极度呼吸窘迫患者出现气胸、皮下及纵隔气肿等气压伤的表现也屡见不鲜。

重力依赖区肺泡塌陷并导致通气血流比例失调是ARDS患者重要的病理生理特征。因此，在一定程度上保留自主呼吸可能改善重力依赖区通气从而改善通气血流比例，有助于ARDS患者肺复张及氧合改善。但同时呼吸窘迫是ARDS患者突出的临床特征，特别是存在大量肺泡塌陷的重症ARDS患者，过强的自主呼吸可导致跨肺压增加，加重肺损伤。因此，对于严重程度不同的ARDS患者，机械通气过程中是否保留自主呼吸应权衡自主呼吸利弊，在避免自主呼吸过强导致肺损伤的前提下发挥其促进肺复张的作用 ^［5］。

对于轻/中度ARDS患者，自主呼吸可通过增加膈肌活动度改善重力依赖区肺泡通气，进而改善氧合。Wrigge等通过油酸静脉注射复制轻/中度ARDS猪模型，随机分成自主呼吸［肺损伤后PaO ₂/FiO ₂为（208±82）mmHg］及非自主呼吸组［肺损伤后PaO2/FiO ₂为（230±64）mmHg］采用APRV模式进行机械通气。机械通气2小时及4小时后，自主呼吸组的氧分压及呼气末肺容积明显高于非自主呼吸组，同时CT提示自主呼吸组重力依赖区塌陷肺泡复张更明显。提示在APRV模式下，轻/中度ARDS保留自主呼吸可通过促进重力依赖区塌陷肺泡复张，进而改善重力依赖区肺泡通气并改善氧合 ^［6］。

自主呼吸有助于改善轻/中度ARDS患者的通气血流比例、减缓肺损伤，且自主呼吸比例越高肺损伤的减缓程度越明显。Güldner等对采用生理盐水肺泡灌洗复制轻/中度ARDS猪模型［肺损伤基础状态PaO ₂/FiO ₂为（176±54）mmHg及（166±28）mmHg］，采用BIPAP/ APRV模式机械通气，依据自主呼吸的比例分为4组（0%，>0%～30%，>30%～60%及>60%），自主呼吸越多全肺通气血流比例越合理，同时应变越小 ^［7］。Carvalho等的研究同样对中度ARDS猪模型进行采用BIPAP/APRV模式机械通气，同样依据自主呼吸的比例分为4组（0%，>0%～30%，>30%～60%及>60%）。结果显示，与0%及>0%～30%组相比，>30%～60% 及>60%组重力依赖区通气明显增加，气道阻力降低、肺顺应性改善，且肺部炎症反应指标明显降低 ^［8］。Xia等对盐酸灌肺ARDS兔模型进行研究显示，自主呼吸明显降低无效腔率、减轻肺部炎症反应及病理损伤 ^［9］。上述动物实验均提示对轻/中度ARDS，保留自主呼吸有诸多益处，为临床上轻/中度ARDS患者保留自主呼吸提供了充分的理论依据，但临床上保留自主呼吸的时机及程度仍需要临床研究证实。

重度ARDS早期，过强的自主呼吸可能导致跨肺压过大，应力增加并导致肺损伤。Yoshida等对生理盐水肺泡灌洗复制重度ARDS兔模型（PaO ₂/FiO ₂<100mmHg）研究显示，即使在限制平台压<30cmH ₂O的情况下，较强的自主呼吸仍可导致跨肺压超过30cmH ₂O，并加重肺损伤 ^［10］。随后Yoshida等复制轻度及重度ARDS兔模型，并根据是否保留自主呼吸将动物分为4组（轻度ARDS自主呼吸、轻度ARDS无自主呼吸、重度ARDS自主呼吸及重度ARDS无自主呼吸），研究结果显示，轻度ARDS自主呼吸改善氧合及重力依赖区肺通气。只有重度ARDS自主呼吸组吸气末跨肺压超过25cmH ₂O，且重度ARDS合并自主呼吸导致肺不张及潮汐性塌陷开放的区域明显增加，同时肺病理损伤最重 ^［11］。该研究进一步证实了对于轻度ARDS保留自主呼吸的益处，而重度ARDS过强的自主呼吸可使跨肺压过高而加重肺损伤。

重度ARDS患者早期充分镇静甚至肌松抑制自主呼吸可能有肺保护作用。多中心双盲随机对照研究显示，重度ARDS早期（48小时）应用肌松剂可降低患者90天病死率，缩短机械通气时间，同时肌无力的发生并无明显增加 ^［12］。过强的自主呼吸可通过多种机制加重呼吸机相关肺损伤 ^［13］，跨肺压的增加可能是导致肺损伤加重的重要因素之一。仍需要进一步临床研究证实重度ARDS患者应用肌松剂对跨肺压的影响 ^［14］。

体外膜氧合（ECMO）支持可实现重度ARDS患者早期自主呼吸，避免长期控制通气导致的膈肌功能不全。ECMO可通过CO ₂的排出，明显降低通气需求，降低重度ARDS患者的自主呼吸驱动。ECMO联合神经调节辅助通气（NAVA）可自动根据二氧化碳分压反馈调节潮气量，保留重度ARDS患者早期自主呼吸 ^［15］。近期动物实验显示，无论健康动物还是ARDS动物模型，均可以通过增加ECMO的CO ₂清除（调节气流量），减少机械通气分钟通气量，降低重度ARDS的呼吸中枢驱动，实现清醒状态的自主呼吸，减少控制通气的危害 ^［16］。

总之，应针对ARDS的严重程度权衡保留自主呼吸的利弊，对于轻/中度ARDS，自主呼吸可能改善通气血流比例，并延缓呼吸机相关膈肌功能不全的发生。因此，对轻/中度ARDS患者可考虑保留自主呼吸。而重度ARDS早期过强的自主呼吸可能加重肺损伤，应充分镇静甚至肌松抑制自主呼吸。

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