第二章　心血管内科

第一节　急性ST段抬高型心肌梗死

一、概述
依据第三版“心肌梗死全球定义”，将心肌梗死分为5型。1型：自发性心肌梗死。由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌梗死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。2型：继发于心肌氧供失衡的心肌梗死。3型：心脏性猝死。4a型：经皮冠状动脉介入治疗相关心肌梗死。4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死。5型：外科冠状动脉旁路移植术相关心肌梗死。本规范主要阐述1型心肌梗死的诊断和治疗。
二、诊断
（一）症状
重点询问胸痛和相关症状。STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛（通常超过10～20分钟），可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死。
（二）既往史
包括冠心病史（心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI）、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，出血性疾病（包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便）、脑血管疾病（缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血）以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。
（三）体格检查
应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部啰音、心律不齐、心脏杂音和奔马律；评估神经系统体征。建议采用Killip分级法评价心功能。
（四）实验室检查
1．心电图
对疑似STEMI的 胸痛患者，应在首次医疗接触（first medical contact，FMC）后10分钟内记录12导联心电图（下壁和/或正后壁心肌梗死时需加做V 3R～V 5R和V 7～V 9导联）。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高（呈单向曲线）伴或不伴病理性Q波、R波减低（正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显）。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时，需在10～30分钟后复查。与既往心电图进行比较有助于诊断。左束支阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。
2．血清心肌损伤标记物
cTnI是诊断心肌梗死最特异和敏感的首选心肌损伤标记物，通常在STEMI症状发生后2～4小时开始升高，10～24小时达到峰值，并可持续升高7～14天。肌酸激酶同工酶（CK-MB）对判断心肌梗死的临床特异性较高。溶栓治疗后梗死相关动脉开通时CK-MB峰值前移（14小时以内）。CK-MB测定也适于诊断再发心肌梗死。肌红蛋白测定有助于STEMI早期诊断，但特异性差。
3．影像学检查
超声心动图等检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。
必须指出，症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损伤标志物和/或影像学检查结果，应尽早给予再灌注和其他相关治疗。
三、治疗
（一）入院后一般处理
所有STEMI患者应立即给予吸氧和心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。必要时予吗啡镇痛，可静脉注射吗啡3mg，必要时间隔5分钟重复1次，总量不超过15mg。但吗啡可引起低血压和呼吸抑制，并降低P2Y 12受体拮抗剂的抗血小板作用。注意保持患者大便通畅，必要时使用缓泻剂，避免用力排便导致心脏破裂、心律失常或心力衰竭。
（二）再灌注治疗
1．溶栓治疗
（1）总体考虑：
因我科具备急诊PCI手术条件，根据目前指南，建议溶栓应在患者及家属拒绝急诊PCI情况下应用。决定是否溶栓治疗时，应综合分析预期风险/效益比、发病至就诊时间、就诊时临床及血流动力学特征、合并症、出血风险、禁忌证。左束支传导阻滞、大面积梗死（前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死）患者获益较大。
（2）适应证：
①发病12小时以内，预期FMC至PCI时间延迟大于120分钟，无溶栓禁忌证（ ，A）；②发病12～24小时仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高＞0.1mV，或血流动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件，溶栓治疗是合理的（Ⅱa，C）；③计划进行PCI前不推荐溶栓治疗；④ST段压低的患者（除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高）不应采取溶栓治疗；⑤STEMI发病超过12小时，症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓治疗。
（3）禁忌证：
绝对禁忌证包括：①既往脑出血史或不明原因的卒中；②已知脑血管结构异常；③颅内恶性肿瘤；④3个月内缺血性卒中（不包括4.5小时内急性缺血性卒中）；⑤可疑主动脉夹层；⑥活动性出血或出血素质（不包括月经来潮）；⑦3个月内严重头部闭合伤或面部创伤；⑧2个月内颅内或脊柱内外科手术；⑨严重未控制的高血压（收缩压＞180mmHg和/或舒张压＞110mmHg，对紧急治疗无反应禁忌证）。
相对禁忌证包括：①年龄≥75岁；②3个月前有缺血性卒中；③创伤（3周内）或持续＞10分钟心肺复苏；④3周内接受过大手术；⑤4周内有内脏出血；⑥近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺；⑦妊娠；⑧不符合绝对禁忌证的其他颅内病变；⑨活动性消化性溃疡；⑩正在使用抗凝药物［国际标准化比值（INR）水平越高，出血风险越大］。
（4）溶栓剂选择：
建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶可选择性激活纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性，是目前最常用的溶栓剂。但其半衰期短，为防止梗死相关动脉再阻塞需联合应用肝素（24～48小时）。其他特异性纤溶酶原激活剂还有兰替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等。非特异性纤溶酶原激活剂包括尿激酶和尿激酶原，可直接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶，无抗原性和过敏反应。
（5）剂量和用法：
阿替普酶：全量90分钟加速给药法：首先静脉推注15mg，随后0.75mg/kg在30分钟内持续静脉滴注（最大剂量不超过50mg），继之0.5mg/kg于60分钟持续静脉滴注（最大剂量不超过35mg）。半量给药法：50mg溶于50ml专用溶剂，首先静脉推注8mg，其余42mg于90分钟内滴完。
尿激酶：150万U溶于100ml生理盐水，30分钟内静脉滴入。溶栓结束后12小时皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素，共3～5天。
（6）疗效评估：
溶栓开始后60～180分钟内应密切监测临床症状、心电图ST段变化及心律失常。血管再通的间接判定指标包括：①60～90分钟内心电图抬高的ST段至少回落50%；②cTnI峰值提前至发病12小时内，CK-MB酶峰提前至14小时内；③2小时内胸痛症状明显缓解；④2～3小时内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞、束支传导阻滞突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压。上述4项中，心电图变化或心肌损伤标志物峰值前移最重要。
冠状动脉造影判断标准：心肌梗死溶栓（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）2或3级血流表示血管再通，TIMI 3级为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞（TIMI 0～1级）。
（7）溶栓后处理：
对于溶栓后的患者，无论临床判断是否再通，均应早期（3～24小时内）进行旨在介入治疗的冠状动脉造影；溶栓后PCI治疗的最佳时机仍有待进一步研究。无冠状动脉造影和/或PCI条件的医院，在溶栓治疗后应将患者转运到有PCI条件的医院（ ，A）。
2．介入治疗
（1）直接PCI：
根据以下情况作出直接PCI决策。
Ⅰ类推荐：①发病12小时内（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出现左束支传导阻滞的患者（证据水平A）；②伴心源性休克或心力衰竭时，即使发病超过12h者（证据水平B）；③常规支架植入（证据水平A）；④一般患者优先选择经桡动脉入路（证据水平B），重症患者可考虑经股动脉入路。
Ⅱa类推荐：①发病12～24小时内具有临床和/或心电图进行性缺血证据（证据水平B）；②除心源性休克或梗死相关动脉PCI后仍有持续性缺血外，应仅对梗死相关动脉病变行直接PCI（证据水平B）；③冠状动脉血栓负荷大时建议应用导管血栓抽吸（证据水平B）；④直接PCI时首选药物洗脱支架（DES）（证据水平A）。
Ⅲ类推荐：①无血流动力学障碍患者，不应对非梗死相关血管进行急诊PCI（证据水平C）；②发病超过24小时、无心肌缺血、血流动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI（证据水平C）；③不推荐常规使用主动脉内气囊反搏泵（intra-aortic balloon pump，IABP）（证据水平A）；④不主张常规使用血管远端保护装置（证据水平C）。
（2）溶栓后PCI：
外院转来的溶栓后患者，溶栓成功者于3～24小时进行冠状动脉造影和血运重建治疗（Ⅱa，B）；溶栓失败者尽早实施挽救性PCI（Ⅱa，B）。溶栓治疗后无心肌缺血症状或血流动力学稳定者不推荐紧急PCI（Ⅲ，C）。
（3）未接受早期再灌注治疗的STEMI患者的PCI（症状发病＞24小时）：
病变适宜PCI且有再发心肌梗死、自发或诱发心肌缺血或心源性休克或血流动力学不稳定的患者建议行PCI治疗（ ，B）。左心室射血分数（LVEF）＜0.40、有心力衰竭、严重室性心律失常者应常规行PCI（Ⅱa，C）；STEMI急性发作时有临床心力衰竭的证据，但发作后左心室功能尚可（LVEF＜0.40）的患者也应考虑行PCI（Ⅱa，C）。对无自发或诱发心肌缺血证据，但梗死相关动脉有严重狭窄者可于发病24小时后行PCI（Ⅱb，C）。
3．CABG
当STEMI患者出现持续或反复缺血、心源性休克、严重心力衰竭，而冠状动脉解剖特点不适合行PCI或出现心肌梗死机械并发症需外科手术修复时可选择急诊CABG。
（三）抗栓治疗
1．抗血小板治疗
（1）阿司匹林：
所有无禁忌证的STEMI患者均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300mg（ ，B），继以75～100mg/d长期维持（ ，A）。
（2）P2Y 12受体抑制剂：
干扰二磷酸腺苷介导的血小板活化。氯吡格雷为前体药物，需肝脏细胞色素P450酶代谢形成活性代谢物，与P2Y 12受体不可逆结合。替格瑞洛和普拉格雷具有更强和快速抑制血小板的作用，且目前不受基因多态性的影响。
STEMI直接PCI（特别是植入DES）患者，应给予负荷量替格瑞洛180mg，以后每次90mg。每日2次，至少12个月（ ，B）；或氯吡格雷600mg负荷量，以后每次75mg，每日1次，至少12个月（ ，A）。
STEMI静脉溶栓患者，如年龄≤75岁，应给予氯吡格雷300mg负荷量，以后75mg/d，维持12个月（ ，A）。如年龄＞75岁，则用氯吡格雷75mg，以后75mg/d，维持12个月（ ，A）。
未接受再灌注治疗的STEMI患者可给予任何一种P2Y 12受体抑制剂，例如氯吡格雷75mg、1次/天，或替格瑞洛90mg、2次/天，至少12个月（ ，B）。
（3）血小板糖蛋白（glycoprotein，GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂：
在有效的双联抗血小板及抗凝治疗的情况下，不推荐STEMI患者造影前常规应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（Ⅱb，B）。高危患者或造影提示血栓负荷重、未给予适当负荷量P2Y 12受体抑制剂的患者可静脉使用替罗非班或依替巴肽（Ⅱa，B）。直接PCI时，冠状动脉内注射替罗非班有助于减少无复流、改善心肌微循环灌注（Ⅱb，B）。
2．抗凝治疗
（1）直接PCI患者：
静脉推注普通肝素（70～100U/kg），维持活化凝血时间（activated clotting time，ACT）250～300秒。联合使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂时，静脉推注普通肝素（50～70U/kg），维持ACT 200～250秒（ ，B）。或者静脉推注比伐卢定0.75mg/kg，继而1.75mg/（kg·h）静脉滴注（合用或不合用替罗非班）（Ⅱa，A），并维持至PCI后3～4小时，以减低急性支架血栓形成的风险。出血风险高的STEMI患者，单独使用比伐卢定优于联合使用普通肝素和GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（Ⅱa，B）。使用肝素期间应监测血小板计数，及时发现肝素诱导的血小板减少症。磺达肝癸钠有增加导管内血栓形成的风险，不宜单独用作PCI时的抗凝选择（Ⅲ，C）。
（2）静脉溶栓患者：
应至少接受48小时抗凝治疗（最多8天或至血运重建）（ ，A）。建议①静脉推注普通肝素4000U，继以1000U/h滴注，维持APTT 1.5～2.0（约50～70秒）（ ，C）。②根据年龄、体质量、肌酐清除率（CrCl）给予依诺肝素。年龄＜75岁的患者，静脉推注30mg，继以每12小时皮下注射1mg/kg（前2次最大剂量100mg）（ ，A）；年龄≥75岁的患者仅需每12小时皮下注射0.75mg/kg（前2次最大剂量75mg）。如CrCl＜30ml/min，则不论年龄，每24小时皮下注射1mg/kg。③静脉推注磺达肝癸钠2.5mg，之后每天皮下注射2.5mg（ ，B）。如果CrCl＜30ml/min，则不用磺达肝癸钠。
（3）溶栓后PCI患者：
可继续静脉应用普通肝素，根据ACT结果及是否使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂调整剂量（ ，C）。对已使用适当剂量依诺肝素而需PCI的患者，若最后一次皮下注射在8小时之内，PCI前可不追加剂量，若最后一次皮下注射在8～12小时之间，则应静脉注射依诺肝素0.3mg/kg（ ，B）。
（四）其他药物治疗
1．抗心肌缺血
（1）β受体阻滞剂：
有利于缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、心室颤动及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。无禁忌证的STEMI患者应在发病后24小时内常规口服β受体阻滞剂（ ，B）。建议口服美托洛尔，从低剂量开始，逐渐加量。若患者耐受良好，2～3天后换用相应剂量的长效缓释制剂，目标静息心率为每分钟55～65次为宜。
（2）硝酸酯类：
静脉滴注硝酸甘油应从低剂量（5～10µg/min）开始，酌情逐渐增加剂量（每5～10分钟增加5～10µg），直至症状控制、收缩压降低10mmHg（血压正常者）或30mmHg（高血压患者）的有效治疗剂量。在静脉滴注硝酸甘油过程中应密切监测血压（尤其大剂量应用时），如出现心率明显加快或收缩压≤90mmHg，应降低剂量或暂停使用。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为2～7mg/h，初始剂量为30µg/min，如滴注30分钟以上无不良反应则可逐渐加量。静脉用药后可过渡到口服药物维持。
（3）钙拮抗剂：
不推荐STEMI患者使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂；对无左心室收缩功能不全或AVB的患者，为缓解心肌缺血、控制房颤或心房扑动的快速心室率，如果β受体阻滞剂无效或禁忌使用（如支气管哮喘），则可应用非二氢吡啶类钙拮抗剂（Ⅱa，C）。STEMI后合并难以控制的高血压患者，可在血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）和β受体阻滞剂的基础上应用长效二氢吡啶类钙拮抗剂（Ⅱb，C）。
2．其他治疗
（1）他汀类药物：
除调脂作用外，他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有无禁忌证的STEMI患者入院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无须考虑胆固醇水平（ ，A）。
（2）ACEI和ARB：
所有无禁忌证的STEMI患者均应给予ACEI长期治疗（ ，A）。在无禁忌证的情况下，即可早期开始使用ACEI，但剂量和时限应视病情而定。应从低剂量开始，逐渐加量。不能耐受ACEI者用ARB替代（ ，B）。不推荐常规联合应用ACEI和ARB；可耐受ACEI的患者，不推荐常规用ARB替代ACEI。
（3）醛固酮受体拮抗剂：通常在ACEI治疗的基础上使用。对STEMI后LVEF≤0.40、有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全［血肌酐男性≤221μmol/L（2.5mg/dl），女性≤177μmol/L（2.0mg/dl）、血钾≤5.0mmol/L］的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂（ ，A）。
四、规范化沟通
1．疾病概述
急性ST段抬高型心肌梗死患者，多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死。急性心肌梗死的死亡率是很高的，主要是因为急性心肌梗死的发病急，病情严重，对人们的危害大，而且往往不能察觉就已经发病。危险分层是一个连续的过程，需要根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、Killip分级Ⅱ～Ⅲ级、既往心肌梗死病史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部啰音、收缩压＜100mmHg、心率＞100次/分、糖尿病、cTnI明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血流动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械并发症患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供重要信息。
2．患者诊断
主要结合症状及心电图确诊为STEMI。对疑似STEMI患者进行鉴别诊断，除外主动脉夹层、肺栓塞、急性心包炎、消化道溃疡、急性胆囊炎。
3．目前该病的治疗方法
目前的方法是及时开通冠状动脉，优选PCI，可选静脉溶栓。
（1）冠状动脉介入术以导管为媒体，能到达心脏的血管并进行治疗，且具有创伤小、患者恢复快的特点。目前介入治疗对于心血管病的贡献，最主要体现在冠心病的诊断和治疗上，即明确和解除冠状动脉的狭窄。冠状动脉介入治疗最大的优势在于，既能有效解决冠状动脉狭窄，又能避免外科手术带来的身体创伤。总之，冠状动脉介入术有以下优点：①微创：创伤小、手术时间短，术中几乎不出血；②无痛；皮下局麻过程几乎无痛；③安全性达高，无毒副作用；④恢复快；⑤冠状动脉开通率达90%以上。缺点：①患者自入院至开始冠状动脉介入治疗的时间延迟，明显长于溶栓治疗；②花费高；③有创伤；④应用造影剂对肾脏有损伤；⑤STEMI直接PCI时有可能出现无复流现象。综合分析临床因素和实验室测定结果，有利于检出直接PCI时发生无复流的高危患者。应用血栓抽吸导管（Ⅱa，B）、避免支架植入后过度扩张、冠状动脉内注射替罗非班、钙拮抗剂等药物（Ⅱb，B）有助于预防或减轻无复流。在严重无复流患者，IABP有助于稳定血流动力学。
（2）溶栓沟通内容：溶栓优点是简便易行；患者入院至开始溶栓治疗的时间延迟短；缺点是冠状动脉完全开通率最多仅为50%，冠状动脉再闭塞和再梗死的发生率约10%，溶栓失败者预后差；颅内出血及致死性出血风险比冠状动脉介入术高。溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血（0.9%～1%）。高龄、低体质量、女性、既往脑血管疾病史、入院时血压升高是颅内出血的主要危险因素。一旦发生颅内出血，应立即停止溶栓和抗栓治疗；进行急诊CT或磁共振检查；测血常规、血凝分析，并检测血型及交叉配血。治疗措施包括降低颅内压；4小时内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋白中和（1mg鱼精蛋白中和100U普通肝素）；出血时间异常可酌情输入6～8U血小板。
4．患者实施的方案
根据患者病情选择合适的治疗手段，并向患者及家属介绍相应费用。
5．转归
急性心肌梗死的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的关系。死亡大多发生在第1周内，尤其1～2小时内，相当一部分患者在住院前死于室颤。住院后死亡原因除严重心律失常外，还包括心源性休克、心力衰竭、心脏破裂等。急性期住院病死率20世纪60年代在30%以上，广泛采用监护治疗后降至15%左右，近年来应用直接PCI后降至4%～6%。
6．出院后的注意事项
嘱患者注意休息，生活规律，避免寒冷刺激，勿过劳；适量活动；注意心理平衡，勿激动；戒烟酒；合理饮食，不要暴饮暴食，预防便秘；坚持药物治疗。告知患者携带出院小结，2周后随访，不适时随诊。
五、护理与康复
1．病情观察
严密观察患者的心电图、血压、呼吸、神志、心前区疼痛等情况的变化，及时发现心律失常、休克、心力衰竭等并发症的早期症状。发现问题及时通知医生，并备好各种急救药品和设备。
2．饮食护理
饮食原则为低盐、低脂、低胆固醇、高维生素、易消化的食物，多吃蔬菜水果，少食多餐，不宜过饱，禁烟酒。
3．休息和活动
急性期卧床休息12小时，保持环境安静，减少探视，协助患者进食、洗漱及大小便。如无并发症，24小时可床上肢体活动，第3日病房内走动，第4～5日逐渐增加活动量，以不引起心前区不适为原则，有并发症者可适当延长卧床时间。
4．保持大便通畅
指导患者养成每天定时排便的习惯，多吃蔬菜、水果等粗纤维食物，或服用蜂蜜水，或每日行腹部环形按摩，以促进排便，也可每日常规给缓泻剂，必要时灌肠。
5．疼痛观察
严密观察疼痛的性质、程度、部位及持续时间。遵医嘱给予吗啡或哌替啶止痛时，要注意有无呼吸抑制等不良反应。给予硝酸酯类药物时应随时监测血压的变化，维持收缩压100mmHg以上。
6．冠状动脉介入治疗的护理
（1）术前护理
1）术前指导：进行呼吸、闭气、咳嗽训练以便术中配合手术，进行床上排尿、排便训练，避免术后因卧床引起排便困难。
2）术前遵医嘱协助患者口服抗血小板药物。
3）拟行桡动脉穿刺者，术前行Allen试验，即同时按压同侧桡、尺动脉，嘱患者连续伸屈五指至掌面苍白时松开尺动脉，如10秒内掌面颜色恢复正常，提示尺动脉功能好，可行桡动脉介入治疗。避免在术侧肢体留置静脉套管针。检查两侧足背动脉搏动情况并标记，以便与术中、术后对照。
（2）术中配合
1）告知患者如术中出现心悸、胸闷等不适，应及时告诉医护人员。
2）密切监测生命体征、心律、心率变化，准确记录压力数据，出现异常及时通知医生并配合处理。
（3）术后护理
1）妥善安置患者至病床，查看静脉输液、伤口、末梢循环状况等，交接术中情况。
2）对于复杂病变或基础疾病严重的患者行心电、血压监护至少24小时。严密观察有无心律失常、心肌缺血、心肌梗死等急性期并发症。对于血压不稳定者应每15～30分钟测量1次，直至血压稳定后改为每1小时测量1次。
3）即刻做12导联心电图，与术前对比，有症状时再复查。
（4）不同穿刺部位的观察与护理
1）经桡动脉穿刺者术后可立即拔除鞘管，对穿刺点局部压迫4～6小时后，可去除加压弹力绷带。经桡动脉穿刺者除急诊外，如无特殊病情变化，不强调严格卧床休息，但仍需注意病情变化。
2）经股动脉穿刺进行冠状动脉造影术后，可即刻拔除鞘管；接受PCI治疗患者因在术中追加肝素，APTT降低到正常值的1.5～2.0倍范围内，可拔除鞘管。常规按压穿刺部位15～20分钟后，若穿刺点无活动性出血，可进行制动并加压包扎，1kg沙袋压迫6～8小时，穿刺侧肢体限制屈曲活动24小时后拆除弹力绷带自由活动。
（5）术后并发症的观察与护理
1）急性冠状动脉闭塞：
多表现为血压下降，心率减慢或心率增快、心室颤动、心室停搏而死亡。应立即报告手术医生，尽快恢复冠状动脉血流。
2）出血或血肿：
手指压迫止血15～20分钟，重新加压包扎，肢体制动；局 部有血肿及淤瘀血者，可用50%硫酸镁湿热敷或理疗。
3）腰酸、腹胀：
多数由于术后要求平卧、术侧肢体伸直时间较长所致。应告知患者起床活动后腰酸与腹胀会自然消失，可适当活动另一侧肢体，严重者可帮助热敷、适当按摩腰背部以减轻症状。
4）尿潴留：
系因患者不习惯床上排尿而引起。应做好心理疏导，解除床上排尿时的紧张心理；诱导排尿，如用温水冲洗会阴部、听流水声、热敷等，或按摩膀胱并适当加压。以上措施均无效时可行导尿术。
5）迷走反射：
常发生在拔出动脉鞘管时，患者突然出现血压下降伴心率减慢、恶心、呕吐、出冷汗，严重时心搏跳停止。一旦发生立即报告医师，遵医嘱给予多巴胺、阿托品静脉注射；静滴硝酸甘油时要严格控制滴速，并监测血压。
6）栓塞：
术后注意观察足背动脉搏动情况，皮温颜色、温度、感觉改变，如动脉搏动消失、皮肤苍白、发凉或肢体肿胀，多为肢体动脉栓塞，应及时通知医生。
7）心肌梗死：
由于病变处血栓形成导致急性闭塞所致。故术后要经常了解患者有无胸闷、胸痛症状，并注意有无心肌缺血的心电图表现。
7．溶栓治疗的护理
（1）询问患者是否有溶栓禁忌证。
（2）协助医生做好溶栓前血常规、出凝血时间和血型等检查。
（3）迅速建立静脉通路，遵医嘱正确应用溶栓药物，注意观察有无不良反应：①过敏反应：表现为寒战、发热、皮疹等；②低血压（收缩压低于90mmHg）；③出血：，包括皮肤黏膜出血、血尿、便血、咯血、颅内出血等，一旦出血，应紧急处理。
（4）溶栓疗效观察：见溶栓治疗疗效评估。
8．氧疗
给予吸氧，一般采用双腔鼻导管法，吸氧流量为2～4L/min，根据血氧饱和度监测调整。
9．心理护理
护理人员应尽量陪伴患者，告诉患者医护人员都在积极为他治疗，介绍环境和治疗情况，使患者有安全感，解除心理顾虑，同时及时向家属通告患者病情和治疗情况，维持患者及家属的心理健康。
10．健康指导
（1）疾病知识指导：
向患者及家属讲解本病的病因、诱发因素、坚持足够剂量和足够疗程治疗的重要性。
（2）康复指导：
向患者讲解活动耐力恢复是一个循序渐进的过程，既不能操之过急，过早或过度活动，也不能因担心病情而不敢活动。协助患者制订个体化的运动处方。
（3）心理指导：
引导患者予以积极的心态对待疾病，学会分散注意力，缓解焦虑、紧张的情绪。
11．家庭护理
（1）复查时间：
遵医嘱定期门诊复查。
（2）饮食指导：
出院后应给予低饱和脂肪酸和低胆固醇饮食。
（3）休息指导：
嘱患者合理安排休息。
（4）运动指导：
视病情安排适当的活动，以不感到疲劳、不加重病情为宜。
（5）疾病知识指导：
指导患者积极做到全面综合的二级预防，预防再次梗死和其他心血管事件。戒烟是MI后的二级预防的重要措施，积极劝导患者戒烟，并实施戒烟计划。
（6）用药指导：
指导患者按医嘱服药，让患者认识到遵医嘱用药的重要性。告知药物的作用和不良反应，并教会患者定时测脉搏。
（7）照顾者指导：
心肌梗死是心脏性猝死的高危因素，应教会家属心肺复苏的基本技术，以备急用。
（8）随诊：
定时门诊随诊。若胸痛发作频繁、程度较重、时间较长，服用硝酸酯类制剂疗效较差时，提示急性心血管事件，应及时就医。

（姜志安）

第二节　高 血 压

一、概述
高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，其脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病等主要并发症，不仅致残、致死率高，而且严重消耗医疗和社会资源，给家庭和国家造成沉重负担。高血压是可以预防和控制的疾病，降低高血压患者的血压水平，可明显减少脑卒中及心脏病事件，显著改善患者的生存质量，有效降低疾病负担。
二、诊断
高血压定义为：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。收缩压≥140mmHg和舒张压＜90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg，也诊断为高血压。根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1级、2级和3级（表2-1）。当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级为准。
表2-1　血压水平分类和定义
三、治疗
1．非药物治疗（生活方式干预）
非药物治疗主要指生活方式干预，即去除不利于身体和心理健康的行为和习惯。不仅可以预防或延迟高血压的发生，还可以降低血压，提高降压药物的疗效，从而降低心血管风险。
（1）减少钠盐摄入。
（2）控制体重。
（3）戒烟。
（4）限制饮酒。
（5）体育运动。
（6）减轻精神压力，保持心理平衡。
2．药物治疗
常用降压药物包括钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、利尿剂和β受体阻滞剂五类（表2-2），以及由上述药物组成的固定配比复方制剂。此外，α-受体阻滞剂或其他种类降压药有时亦可应用于某些高血压人群。
表2-2　常用的各种降压药物
续表
续表
各类降压药物均可作为降压治疗的初始用药或长期维持用药，2级及以上高血压起始治疗即应采取联合治疗。应根据患者的危险因素、靶器官损害以及合并临床疾病情况，合理使用药物（表2-3）。
表2-3　常用降压药种类的临床选择
续表
四、规范化沟通
1．疾病概述
高血压是一种临床常见疾病，其主要危害为心脑肾并发症，长期平稳控制血压达标可以降低心脑血管病的发生率。
2．患者诊断
在未使用降压药物的情况下，测量非同日3次血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg即为高血压。
3．治疗方法
主要包括非药物治疗和药物治疗。
（1）非药物治疗
主要指生活方式干预，去除不利于身体和心理健康的行为和习惯。主要包括：低盐、低脂饮食、戒烟、体育锻炼、减轻精神压力、保持心理平衡等。
（2）药物治疗：
常用降压药物包括钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、利尿剂和β受体阻滞剂五类，以及由上述药物组成的固定配比复方制剂。此外，α受体阻滞剂或其他种类降压药有时亦可应用于某些高血压人群。
钙通道阻滞剂、ACEI、ARB、利尿剂和β受体阻滞剂及其固定复方制剂均可作为降压治疗的初始用药或长期维持用药，2级及以上高血压起始治疗即应采取联合治疗。应根据患者的危险因素、靶器官损害以及合并临床疾病情况，合理使用药物。
4．患者实施的方案
根据患者的血压水平、危险分层以及伴随的不同临床情况来选择不同的治疗方案，并告知所选用药物的常见副作用。切不可根据症状有无增减药物，或道听途说选择药物。
5．转归
目前脑卒中是我国高血压人群最主要的并发症，但冠心病事件急速增加。血压水平与脑卒中、冠心病事件的风险均呈连续、独立、直接的正相关关系。长期平稳控制血压达标可以降低心脑血管病的发生率。
6．出院后注意事项
制订长期药物治疗方案，交代药物治疗可能出现的副作用，一般1个月随访、复查。
五、护理与康复
1．病情观察
（1）定期监测血压，初始治疗或血压不稳定时每日1～2次，病情稳定后可每周测量1～2次。
（2）发现血压急剧升高，伴有剧烈头痛、呕吐、大汗、视物模糊、面色及神志改变、肢体运动障碍等症状时，应立即通知医生。
（3）观察患者服用药物后的不良反应。
2．饮食护理
（1）制订饮食食谱，限制钠盐、胆固醇类食物的摄入，食盐量以每日不超过6g为宜。
（2）适量补充优质蛋白质，限制饮酒，多吃蔬菜和水果。
（3）维持足够的钾、钙摄入。应用利尿剂患者应注意补充富钾食品，如干果、橘子等。
3．运动与休息
（1）根据年龄和血压水平选择适宜的运动方式，合理安排运动量，减轻体重。
（2）保证足够的睡眠。
4．用药观察与护理
（1）各类利尿药：
尽量日间用药，注意低钾的表现与其他电解质紊乱。
（2）ACEI制剂：
注意观察患者有无咳嗽、高钾表现，定期检查肾功能。
（3）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：
不良反应除咳嗽少见外，其余同ACEI。
（4）β受体阻滞剂：
要注意血压和心率的监测，心率每分钟＜60次者要及时减量。
（5）钙通道阻滞剂：
硝苯地平可产生面部潮红，踝部水肿等，尤其后者易误以为心力衰竭、肾炎等疾病。
（6）α受体阻滞剂：
口服该药时应加强防止发生直立性低血压与防跌倒安全的宣教，尤其是无陪护的患者及老年人。
5．高血压急症的护理
（1）保持环境安静，保证充足睡眠。
（2）高血压急症或危象发生时注意心电、血压监测。
（3）建立静脉液路，遵医嘱正确使用降压药、脱水药，必要时应用镇静药。
（4）密切观察病情变化及血压情况，做好详细记录和交接班。
（5）做好患者生活护理。
6．安全护理
告知患者在联合用药或药物加量时应注意避免发生直立性低血压的发生，上厕所或外出时须有人陪伴，必要时病床加用床挡。
7．心理护理
及时发现和疏导患者的负性心理，稳定其情绪，保持个人心态平衡。
8．健康指导
（1）疾病知识指导：
向患者及家属讲解本病的病因及发病机制，让其了解降压达标及长期稳定的重要性。
（2）康复指导：
告诉患者合理运动的治疗作用，鼓励患者坚持锻炼，循序渐进地增加活动量。与患者及家属一起制订个体化的运动方案。
（3）心理指导：
引导患者予以积极的心态对待疾病，缓解焦虑、紧张的情绪。
9．家庭护理
（1）复查：
遵医嘱定期门诊复查。
（2）饮食指导：
出院后应指导患者坚持低盐、低脂饮食，肥胖者控制体重。
（3）休息指导：
嘱患者防寒保暖，合理安排休息，保证充足睡眠。
（4）运动指导：
根据年龄及病情选择合适的运动项目，如步行、慢跑、游泳、太极拳等。注意劳逸结合，运动强度、时间和频度以不出现不适反应为主。当运动中出现头晕、心慌等症状时应就地休息。
（5）疾病知识指导：
让患者了解自己的病情，包括高血压、危险因素及其并发症，了解控制血压的重要性和终身治疗的必要性。
（6）用药指导：
告知患者和家属降压药的名称、剂量、用法、作用与不良反应，并提供简单易懂的书面资料。告知患者遵医嘱坚持服药的重要性，不可随意增减药量或突然撤换降压药物，教会患者和家属正确的家庭血压监测方法，并记录。就诊时可作为医生调整药量或选择用药的依据。

（肖文良　张利宣）

第三节　慢性心力衰竭

一、概述
心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。据调查，我国心力衰竭住院率只占同期心血管病患者的20%，但死亡率却占40%，提示预后严重。
心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和/或充盈功能低下而引起的一组临床综合征。心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，但病情仍可不断进展。
二、诊断
（一）病史
心力衰竭患者多有冠心病、高血压、风湿性心脏病、肺心病、心肌病、心肌炎等心脏基础疾病。
（二）症状
1．左心衰竭常见症状
（1）呼吸困难：
开始为劳力性，逐渐发展为夜间阵发性呼吸困难，甚至端坐呼吸。
（2）咳嗽、咳痰、咯血：
与呼吸困难伴发。
（3）体力下降、乏力。
（4）泌尿系统症状：
夜尿增多、尿量减少等。
2．右心衰竭常见症状
（1）消化系统症状：
食欲减退、腹胀、恶心、呕吐、便秘、上腹胀痛。
（2）泌尿系统症状：
夜尿增多、少量蛋白尿、透明或颗粒管型。
（3）呼吸困难，轻度气喘。
（三）体征
1．左心衰竭常见体征
（1）肺部体征：
肺部湿性啰音是左心衰竭的主要体征，急性肺水肿可双肺满布湿啰音、常伴哮鸣音。
（2）心脏体征：
左心扩大，心率增快，舒张早期奔马律，P 2亢进。
（3）一般体征：
口唇发绀，脉压减小，动脉收缩压下降，四肢末梢苍白、发冷，指趾发绀，心律失常。
2．右心衰竭常见体征
（1）颈外静脉体征：
肝-颈静脉反流征阳性。
（2）肝大和肝区压痛。
（3）水肿。
（4）胸腔积液和腹水。
（5）心脏体征：
心率加快，胸骨下部左缘或剑突下可见明显搏动，三尖瓣听诊区可闻及右心室舒张期奔马律。
（6）其他：
发绀，严重持久的右心衰可有心包积液、脉压降低或奇脉等体征。
（四）化验
1．血常规
可有贫血。
2．尿常规和肾功能
尿蛋白阳性，肌酐升高。
3．电解质、血浆渗透压及酸碱平衡
电解质紊乱，酸碱失衡。
4．肝功能
转氨酶升高。
5．BNP及NT-proBNP升高。
6．内分泌功能
心力衰竭晚期可见甲状腺功能减退、皮质醇减低。
（五）检查
1．超声心动图。
2．心电图。
3．X线胸片。
4．核素心肌灌注显像。
5．冠状动脉造影
适用于缺血性心脏病心力衰竭的诊断。
6．心内膜心肌活检
适用于心肌疾病的病因诊断。
7．6分钟步行试验
用于评定患者的运动耐力。6分钟步行距离＜150m为重度心力衰竭，150～450m为中度心衰，＞450m为轻度心力衰竭。
三、治疗
（一）一般治疗
1．去除诱发因素
各种感染（尤其上呼吸道和肺部感染）、肺梗死、心律失常（尤其伴快速心室率的心房颤动）、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液，以及应用损害心肌或心功能的药物等，均可引起心力衰竭恶化，应及时处理或纠正。
2．调整生活方式
（1）限钠。
（2）限水。
（3）营养与饮食：
清淡饮食，肥胖患者应减轻体重，严重心力衰竭伴明显消瘦（心脏恶病质）者，应给予营养支持。
（4）休息和适度运动：
失代偿期需卧床休息，多做被动运动，以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后，在不引起症状的情况下，鼓励体力活动，以防止肌肉“去适应状态”（失用性萎缩）。NYHAⅡ～Ⅲ级患者可在康复专业人员指导下进行运动训练，能改善症状、提高生活质量。
（5）心理和精神治疗：
抑郁、焦虑和孤独在心力衰竭恶化中发挥重要作用，也是影响心力衰竭患者预后的重要因素。综合性情感干预包括心理疏导，可改善心功能，必要时酌情应用抗焦虑或抗抑郁药物。
（6）氧气治疗。
（二）药物治疗
1．利尿剂
（1）适应证：
有液体潴留证据的所有心力衰竭患者均应给予利尿剂。
（2）应用方法：
从小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每天减轻0.5～1.0kg为宜。一旦症状缓解、病情控制，即以最小有效剂量长期维持，并根据液体潴留的情况随时调整剂量。每天体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。
（3）不良反应：
电解质丢失较常见，如低钾血症、低镁血症、低钠血症。
2．血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）
（1）适应证：
所有LVEF下降的心力衰竭患者必须且终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。心力衰竭高发危险人群就应考虑用ACEI预防心力衰竭。
（2）禁忌证：
曾发生致命性不良反应如喉头水肿、 严重肾衰竭者和妊娠期妇女，以下情况慎用：双侧肾动脉狭窄、血肌酐＞265.2μmol/L（3mg/dl）、血钾＞5.5mmol/L、伴症状性低血压、左心室流出道梗阻等。
（3）应用方法：
从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，一般每隔1～2周剂量倍增1次。调整剂量及过程需个体化。调整到合适剂量应终生维持使用，避免突然撤药。应监测血压、血钾和肾功能，如果肌酐增高＞30%，应减量，如仍继续升高，应停用。
（4）不良反应：
常见有两类：①与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）抑制有关的，如低血压、肾功能恶化、高血钾；②与缓激肽积聚有关的，如咳嗽和血管性水肿。咳嗽常见于应用ACEI患者。
3．β受体阻滞剂
（1）适应证：
伴LVEF下降的无症状心力衰竭患者，无论有无冠心病，均可应用；有症状或曾经有症状的NYHAⅡ～Ⅲ级、LVEF下降、病情稳定的慢性心力衰竭患者必须终生应用，除非有禁忌证或不能耐受；NYHAⅣ级心力衰竭患者在严密监护和专科医师指导下应用；伴二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。
（2）应用方法：
LVEF下降的心力衰竭患者一经诊断，症状较轻或得到改善后应尽快使用β受体阻滞剂，除非症状反复或进展。β受体阻滞剂治疗心力衰竭要达到目标剂量或最大可耐受剂量。目标剂量是在既往临床试验中采用，并证实有效的剂量。起始剂量宜小，一般为目标剂量的1/8，每隔2～4周剂量递增1次，调整剂量及过程需个体化。静息心率是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一，通常心率降至55～60次/分的剂量为β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。
（3）不良反应：
低血压、液体潴留、心力衰竭恶化、心动过缓和房室传导阻滞。
4．醛固酮受体拮抗剂
（1）适应证：
LVEF≤35%、NYHAⅡ～Ⅳ级的患者；已使用ACEI（或ARB）和β受体阻滞剂治疗，仍持续有症状的患者（Ⅰ类，A级）；急性心肌梗死后、LVEF≤40%，有心力衰竭症状或既往有糖尿病病史者（Ⅰ类，B级）。
（2）应用方法：
从小剂量起始，逐渐加量，尤其螺内酯不推荐用大剂量。依普利酮，初始剂量12.5mg，1次/日，目标剂量25～50mg，1次/日；螺内酯，初始剂量10～20mg，1次/日，目标剂量20mg，1次/日。
（3）注意事项：
血钾＞5.0mmol/L、肾功能受损者［肌酐＞221μmol/L（2.5mg/dl），或eGFR＜30ml/（min·1.73m 2）］不宜应用。使用后定期监测血钾和肾功能，如血钾＞5.5mmol/L，应减量或停用。避免与非甾体类抗炎药物和环氧化酶2抑制剂合用，尤其是老年人。螺内酯可引起男性乳房增生，为可逆性，停药后消失。依普利酮不良反应少见。
5．洋地黄
（1）适应证：
适用于心肌收缩功能下降的慢性心力衰竭且已应用利尿剂、ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂、LVEF≤45%，仍持续有症状的患者；伴有快速心室率的房颤患者尤为适合（Ⅱa类，B级）。已应用地高辛者不宜轻易停用。心功能NYHA Ⅰ级患者不宜应用地高辛。
（2）应用方法：
用维持量0.125～0.25mg/d，老年或肾功能受损者剂量减半。控制房颤的快速心室率，短期剂量可增加至0.375～0.50mg/d。应严格监测地高辛中毒等不良反应及药物浓度。
6．伊伐布雷定
（1）适应证：
适用于窦性心律的心力衰竭患者。使用ACEI或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然≥70次/分，并持续有症状（NYHAⅡ～Ⅳ级），可加用伊伐布雷定。不能耐受β受体阻滞剂、心率≥70次/分的有症状患者，也可使用伊伐布雷定。
（2）应用方法：
起始剂量2.5mg，2次/日，根据心率调整用量，最大剂量7.5mg，2次/日，患者静息心率宜控制在60次/分左右，不宜低于55次/分。
（3）不良反应：
心动过缓、光幻症、视力模糊、心悸、胃肠道反应等，均少见。
7．中药治疗
我国各地应用中药治疗心力衰竭已有一些研究和报道，一项以生物标记物为替代终点的多中心、随机、安慰剂对照的研究表明，在标准和优化抗心力衰竭治疗基础上联合应用中药，可显著降低慢性心力衰竭患者NT-proBNP水平。未来中药还需要开展以病死率为主要终点的研究，以提供令人更加信服的临床证据。
（三）非药物治疗
1．心脏再同步化治疗（CRT）。
2．埋藏式心脏转复除颤器（ICD）。
3．心脏移植。
4．心脏收缩辅助装置。
四、规范化沟通
1．疾病概述
慢性心力衰竭患者多有冠心病、高血压、风湿性心脏病、肺心病、心肌病、心肌炎等心脏基础疾病。为多种心脏病的终末状态，可以稳定、失代偿，或进展为急性心力衰竭。慢性心力衰竭治疗不仅要改善症状、提高生活质量，更重要的是要针对心力衰竭不断进展的机制，延缓和防止心肌重构的发展，降低心力衰竭的住院率和死亡率，延长患者寿命，改善预后。
2．诊断
根据患者基础病史、症状体征、化验检查诊断慢性心力衰竭，并明确心力衰竭类型，进一步对心功能分级。
3．治疗方法
慢性心力衰竭根据患者不同的情况，主要有下列治疗方法：一般治疗、病因及诱因治疗、药物治疗及非药物治疗。
（1）一般治疗主要为调整生活方式，包括限钠、限水、低脂饮食，肥胖患者应减轻体重，严重心力衰竭伴明显消瘦（心脏恶病质）者，应给予营养支持，注意休息，并适当给予氧气治疗。
（2）病因及诱因治疗 治疗患者心脏基础疾病并去除诱发因素：各种感染、肺梗死、心律失常、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液以及应用损害心肌或心功能的药物等。
（3）药物治疗：药物治疗为心力衰竭治疗的关键，主要包括强心、利尿、神经内分泌阻滞等治疗，应根据患者的不同情况选择不同的药物，并注意向患者交代各种药物的常见副作用，如洋地黄用量不当可中毒、ACEI引起咳嗽、利尿剂造成低血钾等。
（4）非药物治疗：对于符合条件的患者，应向其介绍心脏再同步化治疗（CRT）、埋藏式心脏转复除颤器（ICD）、心脏移植、心脏收缩辅助装置等治疗方法，但上述治疗价格较为昂贵，且仅适用于部分患者。
4．患者实施的方案
根据患者病情选择合适的治疗手段，并向患者及家属介绍相应费用及副作用或并发症。
5．转归
根据不同的心脏基础疾病及严重程度，慢性心力衰竭转归不尽相同，可长期稳定，也可在某些诱因或基础疾病进展时突然恶化。应根据患者的情况，向其交代可能的转归方向。
6．出院后注意事项
应指导进一步院外用药情况，不同病情及用药随访和复查日期不同，应进行复查及随访指导，服用利尿剂、洋地黄类以及β受体阻滞剂时尤其要注意定期复查电解质、心电图等，并根据病情及时调整用药，注意交代洋地黄中毒的可能及其促发因素。
五、护理与康复
1．病情观察及监测
（1）观察早期心力衰竭及心力衰竭加重期临床表现，若出现乏力、食欲下降、尿量减少、呼吸困难加重应通知医生。
（2）对于长期卧床的患者，加强皮肤护理，保持床单位的整洁，防止压疮发生。
（3）准确记录24小时出入量，补液量以“量出为入”为原则，同时严格控制输液速度和总量。
（4）保持大便通畅，嘱其排便时勿用力，必要时给予缓泻剂。
（5）每天在同一时间，着相同服装，用同一体重计测量体重，时间安排在患者晨起排尿后、早餐前最合适，准确记录患者饮食饮水量及尿量，如患者尿量＜30ml/h，应通知医生，有腹水者应每天测量腹围。
2．饮食护理
给予低盐（每日食盐摄入量限制在2.5～5g）、清淡、低脂、易消化、高维生素饮食，少量多餐，不宜过饱。
3．休息与体位
根据患者心功能分级，合理安排休息及活动，避免过力，根据心功能不全程度，协助患者采取半卧位或端坐位，使患者舒适。
4．用药护理
（1）血管紧张素转化酶抑制药：不良反应包括干咳、低血压和头晕、肾损害、高钾血症、血管体位性水肿等。在用药期间需监测血压，避免体位突然改变，监测血钾水平和肾功能，若病人出现不能耐受的咳嗽或血管体位性水肿应停止用药。
（2）β受体阻断药：不良反应有液体潴留和心力衰竭恶化，心动过缓和低血压，应注意测心率和血压。当患者心率低于50次/分或低血压时，应停止用药及时报告医生。
（3）应用洋地黄药物者，注意观察药物的毒性反应，每次给药前询问有无恶心、呕吐、头晕、视力模糊、黄视绿视等，听诊心率如低于60次/分或有严重胃肠道及神经系统毒性反应时，应停药并通知医生。
（4）应用利尿剂时，应注意用药后嘱患者平卧半小时，并注意药物不良反应和电解质紊乱，利尿药的应用时间选择在早晨或日间为宜，避免夜间排尿过频影响休息。需口服补钾药物时，宜在饭后服用，以减轻胃肠道不适。
5．安全护理
注意患者体位的舒适与安全，必要时加用床挡，保护皮肤以防压疮。
6．氧疗
呼吸困难时，给予半卧位，持续低流量吸氧2～3L/min，如发生急性肺水肿，应给予端坐位，两腿下垂，减少回心血量，减轻肺水肿，高流量吸氧6～8L/min，湿化瓶中加入20%～30%的乙醇。
7．心理护理
加强心理护理，给予精神安慰，鼓励患者。发生急性心力衰竭时医护人员必须保持镇静，操作熟练，忙而不乱，使患者产生信任与安全感，避免在患者面前讨论病情，以减少误解，必要时可留家属陪护，提供情感支持。
8．健康指导
（1）疾病知识指导：
向患者及家属讲解本病的病因及发病机制、坚持足够剂量和足够疗程治疗的重要性。
（2）康复指导：
告诉患者运动训练的治疗作用，鼓励患者体力活动，督促其坚持动静结合，循序渐进地增加活动量。与患者及家属一起制订个体化的运动方案。
（3）心理指导：
引导患者予以积极的心态对待疾病，学会分散注意力，缓解焦虑、紧张的情绪。
9．家庭护理
（1）复查时间：
遵医嘱定期门诊复查。
（2）饮食指导：
出院后应给予清淡、易消化饮食，多食蔬菜、水果，预防便秘。
（3）休息指导：
嘱患者防寒保暖，避免感冒，加强营养，增强机体抵抗力，合理安排休息。
（4）运动指导：
视病情安排适当的活动，以不感到疲劳、不加重病情为宜。
（5）疾病知识指导：
指导患者积极干预各种高危因素，包括控制血糖、血压、血脂，积极治疗原发病。避免心力衰竭的诱发因素如吸烟、饮酒、感染、过度劳累、输液过快、过多等。育龄期妇女应咨询医生决定是否妊娠和自然分娩。
（6）用药指导：
严格按医嘱服药，不能随意增减或中断药物治疗，告知家属及患者药物的名称、剂量、用法、作用与不良反应，并提供书面资料，以便患者查看。
（7）随诊：
教会患者监测体重变化，定期门诊随访。

（肖文良　次彩哲）

第四节　肥厚型心肌病

一、概述
肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一种原发于心肌的遗传性疾病，心室肥厚是诊断依据，需排除高血压等疾病和运动员心肌肥厚。临床表现多样：无症状，轻度胸闷、心悸、呼吸困难，恶性室性心律失常，心力衰竭，心房颤动伴栓塞，青少年时期猝死等。病理改变涉及心肌细胞和结缔组织两个方面，心肌结构紊乱、间质纤维化，肥大心肌细胞与无序的核相互卷曲，局限性或弥散性间质纤维化，胶原骨架无序和增厚，心肌内小血管壁增厚等形态异常。
20世纪90年代我国较大样本的流行病调查报道：南京地区（108万人）HCM年发病率l.5/10万。最近我国最大一次以超声心动图检查为基础的8080例调查表明，中国HCM的患病率为180/10万，据此推测，我国目前至少有100万HCM患者。如将尚未就诊的HCM患者、家族性肥厚型心肌病（family hypertrophic cardiomyopathy，FHCM）家族成员无症状但心肌肥厚基因突变的患者计算在内，患病率会更高。
近年来心肌病专家和分子生物学者特别关注心肌蛋白基因突变与HCM发病的关系，已发现和报道15个突变基因，超过400个位点突变导致HCM，中国汉族人中至少有6个基因变异与HCM发病相关。基于欧美指南和文献，已将HCM定义为遗传性疾病，在临床确诊HCM后，将其分为散发和家族性两类。HCM先证者的三代直系亲属中有两个或以上的HCM临床表型，或与先证者具有同一基因同一位点变异无心脏表型的家族成员诊断为FHCM。诊断FHCM后，对患者直系三代成员基因筛选，阐明其基因背景并随访临床发病。
HCM的自然病程可以很长，呈良性进展，最高年龄超过90岁，75岁以上的达到23%。心脏表型见于从婴幼儿到成年年龄段，年死亡率成年人占总HCM的2%，死亡高峰年龄在儿童和青少年，达到总数的4%～6%。HCM的主要死亡原因是心源性猝死占51%，心力衰竭36%，卒中13%。16%猝死者在中等到极量体育活动时发生。
二、诊断
（一）症状
1．呼吸困难
90%以上有症状的HCM患者出现劳力性呼吸困难，阵发性呼吸困难、夜间发作性呼吸困难较少见。
2．胸痛
1/3的HCM患者有劳力性胸痛，但冠状动脉造影正常，胸痛可持续较长时间（数分钟至数小时）间发，或进食过程引起。HCM患者胸痛与以下因素相关：心肌细胞肥大、排列紊乱、结缔组织增加，供血、供氧不足，舒张储备受限，心肌内血管肌桥压迫冠状动脉，小血管病变。
3．心律失常
HCM患者易发生多种形态室上性心律失常，室性心动过速、心室颤动、心源性猝死，心房颤动、心房扑动等房性心律失常也多见。国内报道HCM伴发心动过缓，24小时心电图记录到室上性心动过速，恶性室性心律失常是安置ICD的适应证之一。
4．晕厥
15%～25%的HCM至少发生过一次晕厥。约20%患者主诉黑蒙或短瞬间头晕。左心室舒张末容量降低、左心腔小、不可逆性梗阻和肥厚，非持续性室性心动过速等因素与晕厥发生相关。
5．猝死
HCM是青少年和运动员猝死的主要原因，占50%。恶性心律失常、室壁过厚、流出道阶差超过50mmHg是猝死的主要危险因素。
（二）诊断标准
诊断HCM应包括：临床诊断、基因表型和基因筛选、猝死高危因素评估等方面。
1．临床诊断HCM的主要标准 ①超声心动图左心室壁或（和）室间隔厚度超过15mm；②组织多普勒、磁共振发现心尖、近心尖室间隔部位肥厚，心肌致密或间质排列紊乱。次要标准：①35岁以内患者，12导联心电图Ⅰ、aVL、V 4～V 6导联ST下移，深对称性倒置T波；②二维超声室间隔和左心室壁厚11～14mm；③基因筛查发现已知基因突变，或新的突变位点，与HCM连锁。排除标准：①系统疾病，高血压病，风湿性心脏病二尖瓣病，先天性心脏病（房间隔、室间隔缺损）及代谢性疾病伴发心肌肥厚；②运动员心脏肥厚。临床确诊HCM标准：符合以下任何一项者：1项主要标准+排除标准；1项主要标准+次要标准③，即阳性基因突变；1项主要标准+排除标准②；次要标准②和③；次要标准①和③。
2．诊断FHCM 除发病就诊的先证者以外，三代直系亲属中有两个或以上成员诊断HCM或存在相同DNA位点变异。FHCM诊断后对其遗传背景筛查和确定，随访无临床表现的基因突变携带者，及时确定临床表型十分重要。
3．HCM猝死高危因素评估
（1）超声心动图检查HCM患者时，必须测定左心室流出道与主动脉压力阶差，判断HCM是否伴梗阻。安静时压力阶差超过30mmHg为梗阻性HCM。隐匿型梗阻负荷运动压差超过30mmHg，无梗阻性安静或负荷时压力阶差低于30mmHg。
（2）识别和评估高危HCM患者，判断高危患者的主要依据是：①主要危险因素：心脏骤停（心室颤动）存活者；自发性持续性室性心动过速；未成年猝死的家族史；晕厥史；运动后血压反应异常，收缩压不升高或反而降低，运动前至最大运动量负荷点血压峰值差小于20mmHg；左心室壁或室间隔厚度超过或等于30mm；流出道压力阶差超过50mmHg。②次要危险因素：非持续性室性心动过速，心房颤动；FHCM恶性基因型，如α-MHC、cTnT和cTnI的某些突变位点。
4．心尖HCM的诊断 肥厚病变集中在室间隔和左室心尖部，心电图Ⅰ，avL，V4～6导联（深度、对称、倒置T波）提供重要诊断依据，确定诊断依靠二维超声心动图、多普勒、磁共振等影像检查。
5．梗阻性HCM应该包括在HCM大类中，其特点为左心室与主动脉流出道压差超过30mmHg，文献及教科书仍独立称之为梗阻性肥厚型心肌病。该类患者呼吸困难、胸痛明显，是发生晕厥和猝死的HCM高危人群。
6．FHCM诊断和随访已发现15个基因，400个以上的突变位点可以导致HCM。仍有新的基因突变位点作为HCM的疾病相关基因被报道。FHCM占HCM病例65%以上，有报道认为达到55%。诊断FHCM依据如下：①依据临床表现、超声诊断的HCM患者，除本人（先证者）以外，三代直系亲属中有两个或以上被确定为HCM或HCM致猝死患者；②HCM患者家族中，两个或以上的成员发现同一基因、同一位点突变，室间隔或左心室壁超过13mm，青少年成员11～14mm；③HCM患者及三代亲属中有与先证者相同基因突变位点，伴或不伴心电图、超声心动图异常者。符合三条中任何一条均诊断为FHCM，该家族为FHCM家系。
对FHCM家系中12岁以下儿童，详细询问、记录其亲属中未成年HCM猝死和其他恶性并发症，12导联心电图和超声心动图检查，每1年或1年半评估1次。有未成年死亡、严重并发症等恶性家族史的亲属，职业和竞赛型体育运动员，HCM心脏症状出现以及怀疑左心室肥厚者，应随时诊治。
18～21岁之间，1.0～1.5年检查登记和评估1次。
21岁以上，无特殊发现，可每隔5年检查1次。
如果12岁之前发现携带与家系中相同基因突变，随访至成年，近年报道有个别基因位点变异50岁以后发病。
FHCM的家庭成员和亲属有基因突变者不影响婚姻和生育。HCM妇女，除有恶性型表现外，妊娠和分娩不受HCM影响和限制。HCM的基因分型和基因诊断仍有许多未解决的难题，目前现阶段尚不能作为临床常规检测，从技术上通过基因筛查、基因控制，试管婴儿技术达到优生优育的目的，是探索的范围之一。
三、治疗
1．无症状HCM患者治疗
对无症状的HCM患者是否用药存在分歧，部分学者主张无症状不用药。HCM病程呈现典型的心室重构进程，为了延缓和逆转重构，建议服用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂，小到中等剂量。普萘洛尔、美托洛尔等25～50mg/d。地尔硫 30～90mg/d，维拉帕米240～480mg/d，缓释片更好。
2．症状明显HCM患者治疗
对已出现呼吸困难，运动受限患者，建议用丙吡胺（disopyramide），100～150mg每天4次，治疗流出道梗阻效果优于β受体阻滞剂。最长观察
诊断HCM后，按危险因素治疗分为三类：室间隔或左心室肥厚不伴明显自觉症状，运动负荷不受限制的患者的治疗；胸闷、心悸、运动受限、压力阶差30mmHg以内，无晕厥、无严重室性心律失常患者的治疗；流出道梗阻、心肌缺血、二尖瓣反流、恶性心律失常等药物难治，高危的HCM患者的治疗。用药3.1年，HCM患者伴前列腺肥大者不用或慎用。对有症状又有室上性心动过速的HCM患者建议用胺碘酮，通常不与丙吡胺合用。不推荐ACEI，出现明显心功能不全，心脏扩张的终末阶段疾病时可适当应用。不用硝酸甘油、利尿剂等降低前后负荷药。
3．药物难治性HCM和HCM特殊问题的治疗
HCM患者出现严重呼吸困难、心绞痛、晕厥前期和晕厥，表示存在或出现明显梗阻，通常由于前负荷下降、β受体阻滞剂或维拉帕米减量或停药等引起。药物治疗后不能改善，并出现诊断一节中主要危险因素中一条，如心脏骤停、持续性室性心动过速、流出道压差超过30mmHg、心室壁厚超过30mm等，属于药物难治性患者。妊娠妇女和儿童HCM，抗凝与预防心内膜炎是HCM治疗的特殊问题。
急性梗阻由二维超声心动图确定后，应紧急卧位，抬高双腿，如有贫血，纠正贫血。静脉给予苯肾上腺素升高血压，10mg/500ml葡萄糖溶液，5～9ml/min或每分钟100～180滴。血压稳定后，维持每分钟40～60滴。静注β受体阻滞剂、普萘洛尔1mg。临时双腔起搏。
HCM伴心房颤动患者易发栓子及脱落，推荐用华法林抗凝。HCM患者二尖瓣最易患心内膜炎，10年随访资料统计发生率1.4‰，伴HCM梗阻型发生率4.3‰，此类患者在手术前应预防性应用抗生素。
药物难治性HCM只占总数的5%左右，他们是HCM患者中的高危人群，其中大部分发生心源性猝死、心力衰竭及卒中等生命终点事件。
治疗：
（1）临时或埋藏式双腔起搏。对于发生急性呼吸困难、胸痛、超声证实流出道压力阶差大于30mmHg患者，双腔起搏能降低压力阶差。但永久起搏，其缓解梗阻的效果与安慰组相同。不鼓励植入双腔起搏器。
作为药物难治性HCM患者的首选方案。
（2）外科手术，切除最肥厚部分心肌，解除机械梗阻，修复二尖瓣反流，能有效降低压力阶差，明显解除或缓解心力衰竭，延长寿命，是有效治疗的标准方案。由于手术难度大，死亡率高，40年来全球只有1000多例。好的治疗中心手术死亡在1%以下。建议国内地区和省建立中心，集中收治HCM患者，累积国人资料。严格控制适应证，流出道压力阶差大于50mmHg、青少年大于75～100mmHg，有明显心功能不全者入选。
（3）酒精消融。通过冠状动脉导管，进入间隔分支，在分支内注入100%乙醇1～3ml，造成该血供区间隔心肌坏死。达到减缓和解除流出道压差。由于其微创和相对安全，随着技术和操作熟练，成功率增加，并发症降低。其主要并发症为即刻发生三度房室传导阻滞。由于瘢痕引起的室性心律失常。酒精消融适应证与外科手术相同。但下列患者不建议做消融治疗：40岁以下，室间隔30mm以下，左心室流出道压力阶差低于50mmHg，无心力衰竭的患者。
（4）ICD植入。资料显示HCM猝死高危患者，尤其青少年和竞赛运动员，其恶性室性心律失常是主要猝死原因。植入ICD，能有效终止致命性室性心律失常，恢复窦性心律，使25%HCM高危患者生存。ICD植入后，能有效改善心功能，缓解流出道梗阻。但ICD十分昂贵，青少年HCM植入后的长期监护和随访是另一个新问题。HCM患者ICD植入前，要经过专家会诊，严格界定。装置ICD的适应证：心脏骤停存活者，有家族成员猝死记录，恶性基因型患者，晕厥，多形反复发作持续性室性心动过速，运动时低血压。其他如终末阶段心脏酒精消融致恶性室性心律失常，冠状动脉疾病，弥散性肥厚。排序越前，适应证越明显。建议在植入ICD前观察脑钠肽（BNP）水平。
（5）心脏移植。治疗无效的最后选择。受供体不足、经费过高、排斥反应等制约，不能普遍开展。
四、规范化沟通
通过医患沟通，努力营造尊重和维护患者的知情权、选择权，体恤患者痛苦，同情患者困难，尊重患者想法，倾听患者声音以及人性化服务的良好氛围，采取全方位、多层次、多视角的主体沟通，有效提高服务质量，及时化解医患矛盾和纠纷。
医生要针对患者不同身份、经济状况、家庭背景等进行沟通；针对不同诊治方法和病情严重程度进行沟通。
1．疾病概述
肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）是一种遗传的心肌疾病，对准确诊断HCM患者，沟通时一定要把握尺度。HCM的自然病程可以很长，呈良性进展，最高年龄超过90岁，但该病主要死亡原因是心源性猝死51%，心力衰竭36%，卒中13%。
2．患者诊断
主要通过临床症状及心脏超声、磁共振检查做出诊断，还可以基因筛查发现已知基因突变。
3．治疗方法
该病为遗传性疾病，目前没有根治的方法。但是通过积极治疗可以改善病情。通常无症状或已出现呼吸困难，运动受限患者都进行药物治疗；对药物治疗难以改善的患者，出现严重呼吸困难、心绞痛、晕厥前期和晕厥表示存在或出现明显梗阻，存在下列现象之一者，属于药物难治性患者：心脏骤停、持续性室性心动过速、流出道压差超过30mmHg、心室壁厚超过30mm等。此类患者还可以行外科手术治疗、酒精消融、ICD植入、心脏移植等方法改善病情。上述外科手术或介入治疗，优点：手术治疗通常对症状改善明显，改善结构功能，提高生存质量。缺点：出现并发症可能性大，费用较高，器官移植等待供体时间长。
4．患者实施的方案
依据不同患者的病情特点，制订相应的诊疗方案，告知其应当进行的如心电图、心脏彩超，必要时行心脏磁共振检查。患者药物治疗中，最重要的药物有β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂等，但两者都有增加心力衰竭的可能性，所以患者应密切观察病情变化，及时通知医护人员，定期复查、随诊。在患者的慢性病程中还可能出现房颤、室速等心律失常、心内膜炎、血栓栓塞等疾病表现，告知患者相关疾病临床表现，及时就诊。
5．转归
该病呈慢性病程，自然病程可以很长，呈良性进展。HCM的家庭成员和亲属有基因突变者不影响婚姻和生育。HCM妇女，除有恶性型表现外，妊娠和分娩不受HCM影响和限制。
6．出院后注意事项
院外指导患者学会调整、保持心情平稳，避免情绪激动，增强治疗信心；评估患者心功能情况，让患者及家属掌握最大活动量的指征，注意劳逸结合，生活规律；合理饮食，保持排便通畅；保证充足的睡眠和休息，提高机体抵抗力，预防呼吸道感染；坚持口服药物治疗。出院后2周、3个月、半年时携带相关病历资料门诊复查，之后每半年或一年定期复查，有症状时随时就诊。
五、护理与康复
1．病情观察
（1）密切观察患者的生命体征变化，注意有无晕厥发生。
（2）观察水电解质平衡，准确记录出入量，定期测量体重。
（3）观察有无乏力、颈静脉怒张、肝脏肿大、水肿等心力衰竭表现；及时发现心律失常先兆，防止发生猝死。
（4）心脏附壁血栓脱落则可致动脉栓塞，需随时观察有无偏瘫、失语、血尿、胸痛、咯血等症状，发现异常，及时通知医生。
（5）应备好抢救用物和药品，以及电复律等急救措施。
2．饮食护理
给予高蛋白、高维生素的清淡饮食，以促进心肌代谢，增加机体抵抗力。多食新鲜蔬菜和水果、少量多餐以增加粗纤维食物，防止便秘。心力衰竭时应注意低盐饮食，限制水分摄入。
3．休息与活动
心肌病患者限制体力活动甚为重要，可使心率减慢，减轻心脏负荷。有心慌，喘憋，不能平卧等心力衰竭症状者应绝对卧床休息。患者体力活动后有晕厥和猝死的危险，故应避免竞技性运动、持重、屏气及剧烈的运动。有晕厥史者避免独自外出活动，以免发生意外。
4．用药护理
遵医嘱用药，以控制心力衰竭为主，同时给予改善心肌代谢药物，教会患者及家属观察疗效及副作用，严格控制输液速度。
5．氧疗
给予氧气吸入，根据缺氧的程度调节氧流量。
6．心理护理
关心患者，多与患者及家属进行沟通，使患者树立起战胜疾病的信心。
7．生活护理
加强皮肤及口腔护理，每日进行擦澡，勤换衣物，保持皮肤、口腔清洁，预防感染。
8．健康指导
（1）疾病知识指导：
告知患者坚持服药的必要性，说明药物的名称、剂量、用法，教会患者及家属观察药物疗效及不良反应。
（2）生活指导：
嘱患者防寒保暖，避免感冒，加强营养，增强机体抵抗力，合理安排休息。
（3）心理指导：
引导患者以积极的心态对待疾病，学会分散注意力，缓解焦虑、紧张的情绪。
9．家庭护理
（1）复查时间：
遵医嘱定期门诊复查。
（2）饮食指导：
出院后给予高蛋白、高维生素、富含纤维素的清淡饮食，以促进心肌代谢，增强机体抵抗力。心力衰竭时应注意低盐饮食，限制含钠量高的食物。
（3）休息指导：
症状轻者可参加轻体力工作，但要避免劳累。
（4）运动指导：
视病情安排适当的活动，以不感到疲劳、不加重病情为宜。应避免情绪激动、持重、屏气及激烈运动如球类比赛等，减少晕厥和猝死的危险。有晕厥病史或猝死家族史者应避免独自外出活动，以免发作时无人在场而发生意外。
（5）疾病知识指导：
定期测量体重。防寒保暖，预防感冒和上呼吸道感染。
（6）用药指导：
坚持服用抗心力衰竭、抗心律失常的药物或β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等，以提高存活年限。告知患者坚持服药的必要性，说明药物的名称、剂量、用法，教会患者及家属观察药物疗效及不良反应。
（7）随诊：
嘱患者定期门诊随访，症状加重时立即就诊，防止病情进展、恶化。

（姜志安）

第五节　感染性心内膜炎

一、概述
感染性心内膜炎（infective endocantitis，IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎，瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物，菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖，病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。
感染性心内膜炎的预防措施主要是针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。预防和减少菌血症发生的一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生；防止皮肤黏膜损伤后的继发性感染；尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。
需预防性应用抗生素的人群：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者，以及注射毒品的吸毒者，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。
二、诊断
（一）症状
发热，多伴寒战、食欲减退和消瘦等，老年患者及免疫抑制状态患者的临床表现常不典型。发热的发生率较低。
（二）体征
新出现的反流性心脏杂音。
（三）辅助检查
1．血培养
这是诊断IE的重要方法，也是药敏试验的基础。血样本应在抗生素治疗开始前在严格无菌操作下采集。
2．超声心动图
经胸超声心动图及经食管超声心动图对IE诊断的敏感性分别为40%～63%和90%～100%，主要诊断依据为赘生物、脓肿及新出现的人T瓣膜瓣周瘘。
3．组织学、免疫学及分子生物学技术
瓣膜或栓子的病理学检查是诊断IE的金标准，还可指导药物治疗。
（四）IE的诊断标准
1．主要标准
（1）血培养阳性：
①2次独立血培养检测出IE典型致病微生物：草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK族、金黄色葡萄球菌、无原发灶的社区获得性肠球菌；②持续血培养阳性时检测出IE致病微生物：间隔12小时以上取样时，至少2次血培养阳性；首末次取样时间间隔至少1小时，至少4次独立培养中大多数为阳性或全部3次培养均为阳性；③单次血培养伯纳特立克次体阳性或逆相ⅠIgG抗体滴度＞1∶800。
（2）心内膜感染证据：
①心脏超声表现：赘生物、脓肿或新出现的人工瓣膜开裂；②新出现的瓣膜反流。
2．次要标准
（1）易发因素：
易于患病的心脏状况、静脉药瘾者。
（2）发热：
体温＞38℃。
（3）血管表现：
重要动脉栓塞、脓毒性肺梗死、真菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血或詹韦损害。
（4）免疫学表现：
肾小球肾炎 、Osier结节 、Roth斑或类风湿因子阳性。
（5）微生物学证据：
血培养阳性但不符合主要标准或缺乏IE病原体感染的血清学证据。
明确诊断需满足下列3条之一：①符合2条主要标准；②符合1条主要标准和3条次要标准；③符合5条次要标准。
疑似诊断需有下列2条之一：①符合1条主要标准和1条次要标准；②符合3条次要标准。
三、治疗
（一）非手术治疗
抗生素治疗：IE治愈的关键在于清除赘生物中的病原微生物。
抗感染治疗基本要求是：①应用杀菌剂；②联合应用2种具有协同作用的抗菌药物；③大剂量，需高于一般常用量，使感染部位达到有效浓度；④静脉给药；⑤长疗程，一般为4～6周，人工瓣膜心内膜炎（PVE）需6～8周或更长，以降低复发率。抗菌药物应根据药代动力学给药，大剂量应用青霉素等药物时，宜分次静脉滴注，避免高剂量给药后可能引起的中枢神经系统毒性反应。部分患者需外科手术，移除已感染材料或脓肿引流，以清除感染灶。
（二）手术治疗
外科手术主要适用于左心瓣膜IE。以下内容为适应证与手术时机：左心瓣膜IE累及二尖瓣约占50%～56%，累及主动脉瓣约占35%～49%，同时累及以上2个瓣膜的约占15%。大约一半的IE患者由于存在严重并发症需手术治疗。活跃期（即患者仍在接受抗生素治疗期间）早期手术指征是心力衰竭、感染无法控制以及预防栓塞事件。活跃期接受手术治疗存在显著的风险。年龄本身不是禁忌证。
1．心力衰竭
心力衰竭是多数IE患者的手术适应证，并且是急诊手术的首要适应证。严重的主动脉瓣或二尖瓣关闭不全、心内瘘管或赘生物造成瓣膜梗阻，严重急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全虽无临床心力衰竭表现，但超声心动图提示左心室舒张末期压力升高、左心房压力升高或中到重度肺动脉高压，均有手术适应证。
2．感染无法控制
包括持续性感染（＞7天）、耐药菌株所致感染及局部感染失控是第二类常见的手术原因。
3．体循环栓塞的预防
大部分栓塞发生在入院前，很难避免。抗生素治疗的第1周是栓塞发生风险的最高时期，行外科手术治疗来预防栓塞的发生获益最大。虽然证据表明赘生物体积与栓塞的风险直接相关，但在决定是否尽早手术时需全面考虑如下因素：是否存在陈旧栓塞、IE的其他并发症、赘生物大小及活动度、保守外科治疗的可能性、抗生素治疗的持续时间。应权衡外科手术治疗的获益与风险，并个体化评价患者的一般状况及合并症。
四、规范化沟通
通过医患沟通，努力营造尊重和维护患者的知情权、选择权，体恤患者痛苦，尊重患者想法，倾听患者声音，采取全方位、多层次、多视角的主体沟通，有效提高服务质量，及时化解医患矛盾和纠纷，增强患者对医院的信任度和对医务人员的理解。
医生要针对患者不同身份、经济状况、家庭背景、不同诊治方法和病情严重程度进行沟通。
1．疾病概述 感染性心内膜炎院内死亡率在9.6%～26%，尽快确认高危患者有助于更加密切监测和更积极治疗。影响预后的主要因素：患者的临床基础状态、是否存在并发症以及感染的微生物种类。
2．诊断标准 根据主要标准和次要标准进行诊断。
3．目前该病的诊治方法
（1）非手术治疗：抗生素治 疗：IE治愈的关键在于清除赘生物中的病原微生物。
应根据药代动力学给药，大剂量应用青霉素等药物时，宜分次静脉滴注，避免高剂量给药后可能引起的中枢神经系统毒性反应。部分患者需外科手术，移除已感染材料或脓肿引流，以清除感染灶。
（2）手术治疗：外科手术主要适用于左心瓣膜IE。以下内容为适应证与手术时机：左心瓣膜IE累及二尖瓣约占50%～56%，累及主动脉瓣约占35%～49%，同时累及以上2个瓣膜的约占15%。大约一半的IE患者由于存在严重并发症需手术治疗。活跃期（即患者仍在接受抗生素治疗期间）早期手术指征是心力衰竭、感染无法控制以及预防栓塞事件。活跃期接受手术治疗存在显著的风险。年龄本身不是禁忌证。
4．患者符合感染性心内膜炎的临床症状、体征、心脏彩超及微生物学检查，已经除外其他疾病。诊断明确后向患者家属交代病情。本病急性期易引发严重并发症，如心力衰竭、重要脏器的梗死等，造成患者的死亡，高危患者的死亡率达70%以上，可能治疗费用高、时间长、预后差，需患者积极配合医生的治疗。
5．转归 IE院内死亡率在9.6%～26%，尽快确认高危患者有助于更加密切监测和更积极治疗。影响预后的主要因素：患者的临床基础状态、是否存在并发症以及感染的微生物种类。
6．出院后的注意事项 注意防寒保暖，避免感冒，加强营养，增强机体抵抗力，合理安排休息。保持口腔和皮肤清洁，少去公共场所。勿挤 压痤疮、疖、痈等感染病灶，减少病原体入侵的机会，监测体温变化、栓塞征象，定期（每1～2周）门诊随访，复诊时需空腹，携带以往抽血结果及心脏彩超等病历资料。
五、护理与康复
1．病情观察
（1）密切观察体温变化，每日测量4～6次直至正常，并记录于体温单上。体温高时遵医嘱给予物理降温或退热剂，并及时观察降温效果，做好护理记录。
（2）观察水电解质平衡，准确记录出入量。
（3）注意观察心功能不全的表现，如呼吸困难、水肿、咳嗽、心悸、尿少等。观察心脏杂音情况，并仔细检查口腔黏膜、睑结膜、前胸、手、足等处有无瘀点出现及消退情况。
（4）注意有无栓塞征象，如患者腰痛、胸痛，并有血尿、咯血、意识障碍、脉搏失常等情况，发生时及时报告医生。
2．饮食护理
鼓励患者多进食，以补充发热引起的机体消耗给予营养丰富的食物，以高蛋白、高维生素饮食为主，以加强营养，增强机体抵抗力。
3．休息与活动
嘱患者安静卧床休息，直至热退和感染症状缓解。急性期过后，指导患者实施渐进性活动，并注意患者机体反应，有无出汗、头昏、乏力等。
4．用药护理
遵医嘱应用抗生素治疗，观察药物疗效、可能产生的不良反应，并及时报告医生。严格按时间用药，以确保维持有效的血药浓度。注意保护静脉，可使用静脉留置针，避免多次穿刺增加患者痛苦。
5．血培养
及时采血进行血培养，采血时注意正确留取合格的血培养标本。
6．生活护理
加强皮肤及口腔护理，每日进行擦澡，勤换衣物，保持皮肤、口腔清洁，预防感染。
7．心理护理
关心患者，多与患者及家属进行沟通，使患者树立起战胜疾病的信心。
8．健康指导
（1）疾病知识指导：
向患者及家属讲解本病的病因及发病机制、致病菌侵入途径、坚持足够剂量和足够疗程抗生素治疗的重要性。
（2）生活指导：
嘱患者防寒保暖，避免感冒，加强营养，增强机体抵抗力，合理安排休息。
（3）心理指导：
引导患者予以积极的心态对待疾病，学会分散注意力，缓解焦虑、紧张的情绪。
9．家庭护理
（1）复查时间：
遵医嘱定期门诊复查。
（2）饮食指导：
出院后应给予清淡、高蛋白、高热量、高维生素、易消化的饮食。
（3）休息指导：
嘱患者防寒保暖，避免感冒，加强营养，增强机体抵抗力，合理安排休息。
（4）运动指导：
视病情安排适当的活动，以不感到疲劳、不加重病情为宜。
（5）疾病知识指导：
勿挤压痤疮、疖、痈等感染病灶，减少病原体入侵的机会。保持口腔和皮肤清洁，少去公共场所。
（6）用药指导：
指导患者在拔牙、扁桃体摘除术、上呼吸道手术或操作或泌尿、生殖、消化道侵入性诊疗及其他外科手术治疗前，说明自己患有心瓣膜病、心内膜炎等病史，以预防性使用抗生素。告知患者应遵医嘱用药，切勿擅自停药。
（7）随诊：
教会患者监测体温变化、栓塞征象，定期门诊随访。

（姜志安）

第六节　室上性心动过速

一、概述
室上性心动过速是临床上常见的一种心律失常，多数情况下为良性。传统的室上性心动过速是指起源于希氏束分支以上部位的心动过速，随着现代电生理的研究进展，认识到其折返途径涉及心房、房室交界区、希氏束、心室。因此新的定义为：起源和传导途径不局限于心室内的心动过速。临床工作中所称的室上性心动过速通常是狭义上的，主要包括房室结折返性心动过速（AVNRT）和房室折返性心动过速（AVRT）。
室上性心动过速较多见于无器质性心脏病者；亦见于器质性心脏病者，如瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、肺心病和心肌病及心包疾病等；以及甲状腺功能亢进、酒精作用、药物毒性反应等非心脏性疾病；伴有房室传导阻滞的房性心动过速发作 是洋地黄中毒的典型表现之一。
冲动频率的增加和折返是室上性心动过速发生的两个基本机制。冲动频率的增加可见于本身具有自律性的细胞自律性增高，也可见于非自律性组织自律性增加。形成折返需要同时存在以下三个条件：①至少存在两条或两条以上功能上（或解剖上）的传导途径，并在近端和远端相连接形成闭合环；②其中一条具有单向传导阻滞；③有足够长的传导时间，使得单向传导阻滞路径的不应期得以恢复。
本规范所指的室上性心动过速主要包括AVNRT和AVRT。
二、诊断
1．临床表现
发作时多有心悸症状，呈阵发性，突发突止，诱发因素多为情绪激动或体位改变，有时并无明显诱因，在静息状态下亦可出现。发作时心率在150～250次/分，持续时间可长可短。在无器质性心脏病的年轻人，大多仅有突然心悸感，有时伴多尿。反之，在有器质性心脏病的患者，心动过速频率超过160次/分，且发作持续时间较久的，可引起心脑等器官供血不足，导致血压下降、头晕、黑蒙，甚至晕厥、抽搐发作，以及心绞痛、急性心力衰竭，甚至猝死。心动过速有反复发作倾向，早期发作间歇期较长，以后逐渐缩短，发作频繁时可一日数次。早搏为其发作直接诱因。
2．心电图表现
（1）心率150～250次/分，节律规整。
（2）QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有预激、束支传导阻滞时，QRS波群形态异常。
（3）P′波可有可无，或为逆行（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P′波与QRS波群保持固定关系。
（4）起止突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。
三、治疗
1．一般治疗
首先针对病因治疗，如充血性心力衰竭、心肌梗死、缺氧、电解质紊乱、药物中毒等。如无任何诱因，则可使患者安静、休息，有条件者给予吸氧和镇静剂，部分患者可自行恢复窦性心律。
2．物理治疗
经上述处理心动过速仍存在，则可采用兴奋迷走神经的物理方法，如Valsalva动作、咳嗽、呕吐反射、按压眼球（按压时用力适当）和按摩颈动脉窦（对老年人应慎用），按压和按摩均应仅按单侧，切忌两侧同时按压。
3．药物治疗
上述处理后心动过速仍存在，可选择使用药物治疗。 ①腺苷5mg静脉迅速推注，由于该药有抑制窦房结的作用，在老年人中应用要小心；②维拉帕米5mg静脉缓慢推注（稀释后应用）有较好的疗效，该药对旁道疗效欠佳，如20分钟后仍不能终止，可追加一次，总量不超过15mg，严禁短时间内与β受体阻滞剂联合应用；③如上述药物无效，仍可尝试使用普罗帕酮、胺碘酮等药物。
4．电复律
如药物治疗无效或患者出现血流动力学改变（血压下降或出现心力衰竭或合并有心绞痛等）可直接进行同步直流电复律。亦可选用经食管心房调搏复律。
5．射频消融治疗
主要有两种方式，慢径路消融和快径路消融，房室结慢径多位于房室结的后下部，远 离希氏束；而快径位于房室结的前上方，接 近希氏束，消融时容易导致三度房室传导阻滞。与抗心律失常药物治疗相比，射频消融为根治室上性心动过速的最佳治疗方式，尤其是AVNRT发作频繁，而药物治疗效果欠佳时，射频消融可作为这类患者的一线治疗方法。而且射频消融成功率很高，并发症很少（一般＜1%），其中以房室传导阻滞最多见，偶见心脏压塞。
四、规范化沟通
1．概述
室上性心动过速是临床上常见的一种心律失常，多数情况下为良性。一般情况下治疗效果及预后良好。
2．诊断
根据发作时心电图一般能明确诊断，必要时行电生理检查。
3．治疗方法
目前主要治疗有药物治疗及射频消融治疗。药物治疗简便易行，但易反复，射频消融根治术成功率高，复发率低，但费用较高，应根据患者病情及意愿决定进一步治疗方案。本病多数情况下为良性，很少出现不良后果，如发作频繁或伴有黑蒙、晕厥等严重临床情况，应积极寻找潜在或伴发疾病，必要时在药物治疗的基础上，及时行射频消融根治术；反之，可选择药物保守治疗，如选用药物治疗时，应根据具体临床情况选用不同的药物。
4．患者实施的方案
发作时需要药物转复，根据患者情况，如有必要可向患者推荐射频消融治疗，并应说明射频消融治疗的花费及可能发生的并发症。
5．转归
一般预后良好，选用药物治疗患者可能再次复发，射频消融治疗成功率较高，一次根治率可达95%以上。
五、护理与康复
1．病情观察
严密监测生命体征变化，尤其是血压、呼吸、心率、心律、心电图、血氧饱和度变化。对于高危患者，应留置静脉液路，备好抗心律失常药物及其他抢救药品、除颤仪、临时起搏器等。
2．饮食护理
室上性心动过速患者饮食无特殊要求，但应尽量避免摄入刺激性食物，如咖啡、浓茶及过冷、过热、辛辣刺激性食物。
3．休息与活动
嘱患者当心律失常发作导致胸闷、心悸、头晕等不适时采取高枕卧位、半卧位或其他舒适体位，尽量避免左侧卧位；伴有头晕、晕厥或曾有跌倒病史者应卧床休息。协助患者生活护理，告知患者避免单独外出，防止意外发生。
4．保持大便通畅
指导患者养成每天定时排便的习惯，多吃蔬菜、水果等粗纤维食物。
5．氧疗
必要时给予吸氧，一般采用双鼻导管吸氧，流量为2～4L/min，根据缺氧程度调整氧流量。
6．用药观察与护理
严格遵医嘱按时按量给予抗心律失常药物，静注时速度宜慢（腺苷除外），尽量使用输液泵调节速度。观察患者意识和生命体征，必要时监测心电图，注意用药前、用药过程中及用药后的心率、心律等变化。胺碘酮静脉用药易引起静脉炎，应选择大血管，配制药物浓度不要过高，谨防药物外渗。
7．心理护理
加强心理护理，给予精神安慰，鼓励患者，使其保持情绪稳定。
8．健康指导
（1）疾病知识指导：
向患者及家属讲解心律失常的常见病因、诱因及防治知识。说明继续按医嘱服用抗心律失常药物的重要性，不可自行减量、停药或擅自加用、改用其他药物。
（2）康复指导：
告诉患者运动训练的治疗作用，鼓励患者适当运动，循序渐进地增加活动量。与患者及家属一起制订个体化的运动方案。
（3）心理指导：
引导患者予以积极的心态对待疾病，告知患者本病预后良好，学会分散注意力，缓解焦虑、紧张的情绪。
9．家庭护理
（1）复查时间：
遵医嘱定期门诊复查。
（2）饮食指导：
出院后应给予富含纤维素的食物，保持大便通畅。
（3）休息指导：
嘱患者注意劳逸结合、生活规律，保证充足睡眠。
（4）运动指导：
视病情安排适当的活动，以不感到疲劳、不加重病情为宜。
（5）疾病知识指导：
教会患者自测脉搏的方法以利于自我监测病情；对于反复发生严重心律失常，危及生命者，教会家属心肺复苏方法，以备应急。
（6）避免诱因：
戒烟酒，避免摄入刺激性食物如咖啡、浓茶等，避免饱餐。避免劳累、感染，诱发心力衰竭。
（7）用药指导：
严格按医嘱服药，不能随意增减或中断药物治疗，告知家属及患者药物的名称、剂量、用法、作用与不良反应，并提供书面资料，以便患者查看。
（8）随诊：
教会患者自测脉搏的方法，定期门诊随访，必要时动态心电图检查。

（肖文良　次彩哲）

第七节　不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死

一、概述
急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床综合征，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将ACS区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死（STEMI），大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死；后者包括不稳定型心绞痛（UA）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。NSTEMI大多数为非Q波心肌梗死，少数为Q波心肌梗死。这种划分临床上较为实用，这不仅反映两类疾病的病理机制有所差异，而且治疗对策也有明显不同。该诊疗规范涉及ACS中的UA和NSTEMI两部分。
二、诊断
（一）临床表现
不稳定型心绞痛（UA）①静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在20分钟以上；②初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存，疼痛分级在Ⅲ级以上；③恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低（心绞痛分级至少增加1级，或至少达到Ⅲ级）。
变异性心绞痛也是不稳定型心绞痛的一种，通常是自发性。其特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解，不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。动脉硬化斑块导致局部内皮功能紊乱和冠状动脉痉挛是其发病原因，硝酸甘油和钙离子拮抗剂可以使其缓解。
非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的临床表现与UA相似，但是比UA更严重，持续时间更长。UA可发展为NSTEMI或ST段抬高的心肌梗死。
（二）既往史
包括冠心病史、高血压、糖尿病、高脂血症、外科手术史、脑血管疾病（缺血性卒中、颅内出血、蛛网膜下腔出血）、出血性疾病（消化性溃疡、血液系统疾病、不明原因黑便、贫血等）以及抗血小板聚集、抗凝、溶栓等药物应用史。
（三）体格检查
大部分UA/NSTEMI可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，出现第三心音（S3）、心动过缓或心动过速，以及新出现二尖瓣关闭不全等体征。
（四）实验室检查
1．心电图表现
静息心电图是诊断UA/NSTEMI的最重要的方法，并且可提供预后方面的信息。ST-T动态变化是UA/NSTEMI最可靠的心电图表现，UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0.1mV。静息状态下症状发作时记录到一过性ST段改变，症状缓解后ST段缺血改变改善，或者发作时倒置T波 呈伪性改善（假性正常化），发作后恢复原倒置状态更具有诊断价值，提示急性心肌缺血，并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。发作时心电图显示胸前导联对称的T波深倒置并呈动态改变，多提示左前降支严重狭窄。心肌缺血发作时偶有一过性束支阻滞。持续性ST段抬高是心肌梗死心电图特征性改变，变异性心绞痛ST段常呈一过性抬高，心电图正常并不能排除ACS的可能性。胸痛明显发作时心电图完全正常，应该考虑到非心源性胸痛。NSTEMl的心电图ST段压低和T波倒置比UA更明显和持久，并有系列演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常Q波。两者鉴别除了心电图外，还要根据胸痛症状以及是否检测到血中心肌损伤标记物。高达25%的NSTEMI可演变为Q波心肌梗死，其余75%则为非Q波心肌梗死。
ST-T异常还可以由其他原因引起，ST段持久抬高的患者，应当考虑到左心室室壁瘤、心包炎、肥厚型心肌病、早期复极和预激综台征、中枢神经系统事件等。反复胸痛的患者，需进行连续多导联心电图监测，才能发现ST段变化及无症状的心肌缺血。
2．血清心肌损伤标记物
几种心肌损伤标记物的比较：肌钙蛋白能发现少量心肌坏死的患者，诊断敏感性高，对于预后的评估比其他方法价值大。cK-MB特异性和敏感性不如肌钙蛋白，但仍是发现较大范围心肌坏死的一种非常有用的标记物。然而cK-MB正常不能除外微灶心肌损害，也不能除外心脏特异肌钙蛋白检测到的心肌梗死不良后果的危险性。肌红蛋白缺乏心脏特异性，因此不能作为单独使用的心肌损伤标记物，但有助于心肌梗死的早期诊断（表2-4）。
表2-4　心肌损伤标记物及其检测时间
3．影像学检查
超声心动图、胸片等检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。
三、治疗
（一）一般治疗
UA急性期卧床休息1～3天，吸氧、持续心电监护。对于低危患者留院观察期间未再发生心绞痛、心电图也无缺血改变，无左心衰竭的临床证据，留院观察12～24小时期间未发现CK-MB升高，肌钙蛋白正常，可留院观察24～48小时后出院。对于中危或高危患者，特别是cTnT或cTnI升高者，住院时间相对延长，内科治疗也应强化。
UA/NSTEMT标准的强化治疗包括：抗缺血治疗、抗血小板聚集和抗凝治疗。有些患者经过强化的内科治疗，病情即趋于稳定。另一些患者经保守治疗无效，可能需要早期介入治疗。关于在UA/NSTEMT时使用他汀类药物的疗效，目前已有循证医学证据，因此建议在ACS时尽早使用。
（二）抗缺血治疗
UA/NSTEMT治疗主要有两个目的：即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果（即死亡或心肌梗死或再梗死）。其治疗包括抗缺血治疗、抗血小板治疗与抗血栓治疗和根据危险度分层进行有创治疗。
中高危患者的抗缺血治疗：进行性缺血且对初始药物治疗反应差的患者，以及血流动力学不稳定的患者，均应入CCU加强监测和治疗。血氧饱和度（SaO 2）＜90%，或有发绀、呼吸困难或其他高危表现患者，给予吸氧。连续监测心电图，以及时发现致死性心律失常和缺血，并予以处理。
硝酸酯能降低心肌需氧，同时增加心肌供氧，对缓解心肌缺血有帮助。心绞痛发作时，可舌下含服硝酸甘油，每次0.5mg，必要时每间隔5分钟可以连用3次，或使用硝酸甘油喷雾剂。使用硝酸甘油后症状无缓解且无低血压的患者，可从静脉滴注硝酸甘油中获益。应用硝酸酯类药物后症状不缓解或是充分抗缺血治疗后症状复发，且无低血压及其他不能耐受的情况时，一般可静脉注射盐酸吗啡3mg，必要时5～15分钟重复使用1次，以减轻症状，保证患者舒适。
β受体阻滞剂通过负性肌力和负性频率作用，降低心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间，因而有抗缺血作用。因此没有禁忌证时应当早期开始使用β受体阻滞剂，高危及进行性静息性疼痛的患者，先静脉使用，然后改为口服。中低危患者可以口服β受体阻滞剂。应当优先选用无内源性拟交感活性的β受体阻滞剂。使用β受体阻滞剂的禁忌证为：一度房室传导阻滞（AVB）（PR间期＞0.24s）、任何形式的二度或三度AVB而无起搏器保护、严重的心动过缓（每分钟＜50次）、低血压［收缩压（SBP）＜90mmHg］、有哮喘病史或严重慢性心力衰竭。慢性阻塞性肺病（COPD）患者应当非常小心地使用β1受体阻滞剂。使用β受体阻滞剂治疗期间，应经常监测心律、心率、血压及心电图，并且听诊肺部有无啰音和支气管痉挛。使用β受体阻滞剂的目标心率为50～60次/分。已经使用足量硝酸酯和β受体阻滞剂的患者，或不能耐受硝酸酯和β受体阻滞剂的患者或变异性心绞痛的患者，可以使用钙离子拮抗剂控制进行性缺血或复发性缺血。
ACEI可以降低AMI、糖尿病伴左心室功能不全及高危冠心病患者的死亡率，因此在这类患者及虽然使用了β受体阻滞剂和硝酸酯仍不能控制缺血症状的高血压患者，应当使用ACEI。对于不伴上述情况的低危患者，可以不必使用ACEI。
（三）抗血小板与抗凝治疗
抗血小板治疗中，阿司匹林通过不可逆地抑制血小板内环氧化酶-1防止血栓烷A2形成，因而阻断血小板聚集。在诊断UA/NSTEMT时，如果既往没有用过阿司匹林，可以嚼服首剂阿司匹林0.3g，或口服水溶性制剂，以后75～150mg/d。每位UA/NSTEMI患者均应使用阿司匹林，除非有禁忌证。
氯吡格雷是二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂，它对血小板的抑制是不可逆的。CAPRIE研究，共入选19 185例患者，随机口服阿司匹林325mg/d或氯吡格雷75mg/d，缺血性卒中、心肌梗死或血管性死亡的相对危险度降低，与阿司匹林组相比，氯吡格雷组降低8.7%，提示氯吡格雷的疗效等于或大于阿司匹林，因而对不能耐受阿司匹林者，氯吡格雷可作为替代治疗。此外，CURE试验证明，阿司匹林联合使用氯吡格雷，心血管死亡、心肌梗死或卒中的发生率明显低于单用阿司匹林；PCI·CURE试验证明，PCI患者中阿司匹林联合使用氯吡格雷与单用阿司匹林比较，PCI后30天的心血管死亡、心肌梗死或急诊靶血管重建治疗发生率明显降低，1年的上述终点事件也明显降低。因此在PCI患者中应常规使用氯吡格雷。阿司匹林加氯吡格雷可以增加择期CABG患者术中、术后大出血危险，因而准备行冠状动脉旁路植入术（CABG）者，应停用氯吡格雷5～7天。
血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂有阿昔单抗、依替巴肽和替罗非班。阿司匹林、氯吡格雷和GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂联合应用是目前最强的抗血小板措施。研究显示，GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在行PCI的UA/NSTEMI患者中可能明显受益，而对不准备行PCI的低危患者，获益不明显。因此GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂只建议用于准备行PCI的ACS患者，或不准备行PCI，但有高危特征的ACS患者，而对不准备行PCI的低危患者不建议使用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。
在UA/NSTEMI中早期使用肝素，可以降低患者AMI和心肌缺血的发生率，联合使用阿司匹林获益更大。LMWH与普通肝素疗效相似。LMWH可以皮下注射，无须监测APTT，较少发生肝素诱导的血小板减少，因此在某些情况下可以替代普通肝素。CARS等试验显示，华法林低强度或中等强度抗凝不能使UA/NSTEMI患者受益，因而不宜使用。但是如果有明确指征，如合并心房颤动和人工机械瓣，则应当使用华法林。
众多试验均证明UA/NSTEMI时使用溶栓疗法不能明显获益，相反会增加心肌梗死的危险。因此不主张在UA/NSTEMI时使用溶栓疗法。
（四）他汀类药物在ACS中的应用
目前已有较多的证据显示，在ACS早期给予他汀类药物，可以改善预后，降低终点事件，这可能和他汀类药物抗炎症及稳定斑块作用有关；因此ACS患者应在24小时内检查血脂，在出院前尽早给予较大剂量他汀类药物。
（五）UA/NSTEMI的冠状动脉血管重建治疗
对于非ST段抬高的ACS患者进行血管重建的目的是治疗反复发作的心肌缺血以防进展为心肌梗死或猝死。造影所示的病变程度和特征将决定有无血管重建的指征和血管重建的首选方式。
1．冠状动脉造影术
能否实施PCI的前提是冠状动脉造影，对血流动力学极不稳定的患者（肺水肿、低血压、致命性恶性心律失常）推荐在IABP支持下进行冠状动脉造影，并限制冠状动脉内多次注入造影剂，也不进行左心室造影，以免血流动力学状态恶化，其左心室功能可由超声心动图评价。除对造影剂有过敏的患者外，其他患者一般无须特殊预防措施。就冠状动脉造影而言，一般无绝对禁忌证。
通常UA/NSTEMI患者有下列情况时应尽早行冠状动脉造影检查：①UA/NSTEMI患者伴明显血流动力学不稳定；②尽管采用充分的药物治疗，心肌缺血症状反复出现；③临床表现高危，例如：与缺血有关的充血性心力衰竭或恶性室性心律失常；④心肌梗死或心肌缺血面积较大，无创性检查显示左心功能障碍，左心室射血分数（LVEF））＜35%；⑤做过PCI或CABG又再发心肌缺血者。
2．PCI及早期PCI和保守治疗的比较
支架植入有助于在病变处通过机械力量稳定已破裂的斑块，这种益处对于高危病变尤其明显。
早期PCI与保守治疗的比较：对于UA/NSTEMI患者是否常规行早期PCI一直没有定论。众多实验研究显示，对于非ST段抬高ACS特别是高危ACS患者，选择早期PCI辅以充分的抗缺血及抗血小板药物和强化降脂治疗，较之选择保守治疗有更良好的临床疗效。
3．CABG
20世纪70年代开始采用随机对照研究的疗法比较内科和外科手术治疗UA的临床疗效，此阶段先后有8个临床随机对照试验结果均显示，CABG能够改善症状和心脏功能，特别是对于左主干和多支冠状动脉病变以及冠心病合并左心功能不全的患者均能明显延长生存时间，而单支或双支血管病变具有正常左心功能的患者，存活时间方面差异无统计学意义。20世纪90年代研究重点转移到比较CABG与PTCA的临床疗效方面，经BARI和CABRI等临床试验显示，与PTCA治疗比较，CABG治疗多支血管病变合并糖尿病患者能明显延长存活时间。
外科治疗技术方面的进展，包括左乳内动脉移植至前降支，全动脉化旁路移植术与大隐静脉桥相比可明显提高移植血管的寿命，改善患者的长期预后。再灌注与微创手术方法的进步可以使CABG并发症发生率降低，因此在治疗UA/NSTEMI方面确定最佳的血管重建治疗方式仍有待进一步的研究证实。
（六）出院后的治疗
UA/NSTEMI的急性期通常2个月，在此期间演变为心肌梗死或再次发生心肌梗死或死亡的危险性最高。急性期后1～3个月，多数患者的临床过程与慢性稳定型心绞痛者相同，可按慢性稳定型心绞痛指南进行危险分层和治疗。UA/NSTEMI的平均住院时间应视病情而定。一般低危患者可住院观察治疗3～5天，高危患者可能需要延长住院时间，早期PCI可能缩短高危患者的住院时间。
出院后患者应坚持住院期间的治疗方案，但是必须适合门诊治疗的特点，同时消除和控制存在的冠心病危险因素。所谓的ABCDE方案：A，阿司匹林，ACEI/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和抗心绞痛；B，β受体阻滞剂和控制血压；C，降低胆固醇和戒烟；D，合理膳食和控制糖尿病；E，给予患者健康教育和指导适当的运动，对于治疗有帮助。
出院后的药物治疗：出院后药物治疗的目的：①改善预后：如阿司匹林、β受体阻滞剂、调脂药物（特别是他汀类药物）、ACEI（特别对LVEF＜0.40的患者）等；②控制缺血症状：如硝酸酯类、β受体阻滞剂和钙拮抗剂；③控制主要危险因素：如吸烟、高脂血症、高血压和糖尿病等。
四、规范化沟通
医生要针对患者不同身份、经济状况、家庭背景等进行沟通；针对不同诊治方法和病情严重程度进行沟通。
1．疾病概述
ACS是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床综合征，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将ACS区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死，后者包括不稳定型心绞痛（UA）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。ACS起病急骤，发展迅速，死亡率高，可给予药物和/或手术方法的干预，预后仍需长期院外药物治疗。
2．患者诊断
根据患者的临床表现、相关危险因素、体格检查等可进行初步判定；而心电图的动态演变及心肌损伤标记物的升高可进一步明确诊断；冠状动脉造影术是诊断ACS的金标准。超声心动图、X线胸片等检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。
3．目前该病的诊治方法
目前该疾病主要包括药物及手术两种治疗方法。最重要也是最基础的药物治疗包括抗缺血治疗、抗血小板与抗凝治疗，以及他汀类药物抗炎、稳定斑块等治疗；手术方法包括冠状动脉介入术及冠状动脉旁路移植术，并根据患者的血管病变情况选择适合的手术方法。
4．患者实施的方案
对于ACS的患者，药物治疗是最重要也是最基础的治疗，在此基础上，与患者及家属沟通后，可行冠状动脉造影术，并根据冠状动脉病变情况，向患者及家属讲明病情，并建议冠状动脉介入术或冠状动脉旁路移植术。
5．转归
大部分ACS患者接受药物或手术治疗后，症状逐渐减轻，可好转出院。但部分ACS患者病情凶险，虽经积极诊治，仍可发生再次急性心肌梗死、恶性心律失常、急性心力衰竭、心搏呼吸骤停等危象，治疗过程中应及时与家属沟通。
6．出院后的注意事项
（1）饮食指导：
出院后应给予低饱和脂肪酸和低胆固醇饮食。
（2）休息指导：
嘱患者合理安排休息。
（3）运动指导：
视病情安排适当的活动，以不感到疲劳、不加重病情为宜。
（4）复查时间：
遵医嘱定期门诊复查。
（5）疾病知识指导：
指导患者积极做到全面综合的二级预防，预防再次梗死和其他心血管事件。戒烟是心肌梗死后二级预防的重要措施，积极劝导患者戒烟，并实施戒烟计划。
（6）用药指导：
指导患者按医嘱服药，让患者认识到遵医嘱用药的重要性。告知药物的作用和不良反应，并教会患者定时测脉搏。
（7）照顾者指导：
心肌梗死是心脏性猝死的高危因素，应教会家属心肺复苏的基本技术，以备急用。
（8）随诊：
定时门诊随诊，复查时应携带以往住院病历资料、相关化验检查等。若胸痛发作频繁、程度较重、时间较长，服用硝酸酯类制剂疗效较差时，提示急性心血管事件，应及时就医。
五、护理与康复
1．病情观察
急性期严密监测患者生命体征的变化，并观察患者的心电图、神志、疼痛情况，及早发现恶性心律失常、心力衰竭、休克等并发症，并及时通知医生，备好抢救物品及设备。
2．饮食护理
给予低盐、低脂、低胆固醇、高维生素、易消化的食物，少食多餐，避免饱食、过冷、过热及辛辣刺激性食物，心功能不全者应限制钠盐摄入。
3．休息和体位
起病12小时内应绝对卧床休息，保持环境安静，限制探视。病情稳定后应逐渐增加活动量，可促进侧支循环的形成，提高活动耐力，防止深静脉血栓形成、便秘、肺部感染等并发症。
4．用药护理
指导患者遵医嘱服药，告知药物的副作用及不良反应。遵医嘱给予吗啡或哌替啶止痛，注意有无呼吸抑制等不良反应。给予硝酸酯类药物时应随时监测血压的变化，维持收缩压100mmHg以上。
5．氧疗
入院后给予持续中流量吸氧（3～4L/min），以后根据病情改为低流量吸氧（1～2L/min），病情平稳后停止吸氧。根据病情，必要时可更换为面罩吸氧。
6．保持大便通畅
保持大便通畅，养成每天定期排便的习惯，避免大便用力，可给予通便药物，必要时灌肠治疗。
7．心理护理
护理人员应向患者介绍环境和治疗情况，并多陪伴患者，使其有安全感，避免焦虑、抑郁等的发生，并及时与患者家属沟通，维持患者及家属的心理健康，减少医患矛盾。
8．冠状动脉介入治疗的护理
见本章第一节。
9．健康指导
（1）疾病知识指导：
向患者及家属讲解本病的病因、诱发因素、坚持足够剂量和足够疗程治疗的重要性。
（2）康复指导：
向患者讲解活动耐力恢复是一个循序渐进的过程，既不能操之过急，过早或过度活动，也不能因担心病情而不敢活动。协助患者制订个体化的运动方案。
（3）心理指导：
引导患者予以积极的心态对待疾病，学会分散注意力，缓解焦虑、紧张的情绪。
10．家庭护理
（1）复查时间：
遵医嘱定期门诊复查。
（2）饮食指导：
出院后应给予低饱和脂肪酸和低胆固醇饮食。
（3）休息指导：
嘱患者合理安排休息。
（4）运动指导：
视病情安排适当的活动，以不感到疲劳、不加重病情为宜。
（5）疾病知识指导：
指导患者积极做到全面综合的二级预防，预防再次梗死和其他心血管事件。戒烟是MI后的二级预防的重要措施，积极劝导患者戒烟，并实施戒烟计划。
（6）用药指导：
指导患者按医嘱服药，让患者认识到遵医嘱用药的重要性。告知药物的作用和不良反应，并教会患者定时测脉搏。
（7）照顾者指导：
心肌梗死是心脏性猝死的高危因素，应教会家属心肺复苏的基本技术，以备急用。
（8）随诊：
定时门诊随诊。若胸痛发作频繁、程度较重、时间较长，服用硝酸酯类制剂疗效较差时，提示急性心血管事件，应及时就医。

（姜志安）

第八节　心 房 颤 动

一、概述
心房颤动简称 房颤，是最常见的心律失常之一，但在健康人群中的发病率并不高，随着年龄的增长，房颤发生率急剧增加，房颤总体人群患病率为0.4%～1.0%，60～80岁患病率为2%～4%，80岁以后可达8%～10%。
房颤的发作呈阵发性或持续性。房颤无论性别、年龄、有无心脏器质性疾病均可发生。正常人情绪激动、手术后、运动或大量饮酒时也可发生房颤。心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱时亦可出现房颤。房颤常发生于原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病，也可见于非心血管疾病患者，如甲状腺功能亢进等。
二、诊断
（一）临床表现
房颤的临床表现为多样性，可有症状，也可无症状。症状有无取决于发作时的心室率、心功能、伴随疾病、房颤持续时间以及患者感知敏感性等多种因素。大多数患者发作时感觉有心悸、胸闷，严重时可有胸痛、疲乏、头晕和 黑蒙等心脑缺血症状，部分患者还有多尿表现。部分患者无任何症状，仅仅是在体检或出现房颤并发症，如卒中、栓塞或心力衰竭时才被发现。房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少达25%或更多，心室率较快时，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭症状。晕厥并不常见，但却是一种严重的并发症，常提示存在窦房结功能障碍及房室传导功能异常，或存在房颤转复过程中血栓脱落所致。
房颤患者心脏听诊第一心音强弱不等，心律绝对不齐，可发生脉搏短绌。一旦房颤患者心室律变规则，应考虑以下可能：①恢复窦性心律；②转变为 心房扑动、 房性心动过速等其他类型心律失常；③若 心室率变为慢而规则，提示可能出现房颤伴完全性房室传导阻滞。
（二）心电图检查
1．P波消失，代之以小而不规则的颤动波（f波），形态、振幅与时限均变化不定，频率约350～600次/分。
2．心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者， 心室率通常在100～160次/分之间，儿茶酚胺类药物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，β受体阻滞剂、洋地黄类等药物延长房室结不应期，减慢心室率。
3．QRS波群形态通常正常，但伴有室内差异性传导时，QRS波群增宽变形。
三、治疗
治疗的主要原则有：①积极寻找房颤的原发疾病，作出相应的处理，如纠正心脏瓣膜病变，改善心脏功能，纠正心肌缺血，控制甲亢等；②消除易患因素，转复和维持窦性心律；③预防复发；④控制心室率；⑤预防栓塞并发症，降低病残率，提高患者生活质量，延长生命。
（一）病因治疗
病因治疗至关重要，积极治疗原发病才容易使房颤转复并长期维持。即使不能治愈病因，能解除血流动力学异常也很重要。在冠心病、高血压、心肌病等情况下，如心肌缺血改善、心力衰竭纠正、血压控制良好，房颤转复的机会增加并能长时间维持窦性心律。风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并房颤，实行手术去除病因后，许多患者能在复律后长期维持窦性心律。
（二）药物治疗
房颤的药物治疗包括药物复律、控制心室率及抗凝。
1．药物复律
目前国内临床上常用于复律的药物有胺碘酮、普罗帕酮、多非利特、伊布利特等。胺碘酮静脉注射转复房颤的成功率为34%～69%，口服转复的成功率为15%～40%，但由于其严重的副作用，临床应用限制较多。普罗帕酮静脉注射可转复房颤，对近期发生者效果较好，其特点是不良反应较少，但对合并器质性心脏病者应慎用。
药物复律的适应证：①持续性房颤小于半年，经超声检查证实心房内无血栓；②对于阵发性房颤患者，在房颤发作或发作间歇均可以治疗；③电复律后用药物维持窦性心律。
2．控制心室率
对于已不适合药物转复或药物及电复律转复失败的老年患者，治疗目的是控制心室率。目前常用药物有：
（1）洋地黄：对于有明显症状或伴有血流动力学变化的快速房颤，应及时控制心室率，洋地黄是常用的药物，但伴有预激综合征时要慎用。毛花苷C（西地兰）0.2～0.4mg溶于5%葡萄糖20ml中缓慢静注，半小时后如未转复可重复一次上述剂量。地高辛为常用口服洋地黄类药物，可给予0.125～0.25mg/d口服。
（2）β受体阻滞剂：此药主要用于控制运动时房颤心室率，对静息时的心室率也有控制作用，并可使房颤心室律相对规则，如与地高辛合用效果更加显著。常用药物有美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等。
（3）钙通道阻滞剂：主要指非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，如地尔硫 、维拉帕米，可延长房室结不应期，减慢房室结传导速度，可减慢安静及运动时房颤的心室率，维拉帕米口服120mg/d，分3次口服，地尔硫 90mg/d，分3次口服，或采用缓释制剂。
（4）当药物控制不满意时，可采用经导管消融房室结，并植入永久起搏器来达到控制心室率的目的。
3．预防复发
无论是药物复律还是电转复恢复窦性心律后，一般都需要药物来维持窦性心律，否则1年内房颤的复发率可达75%。一般来说用于复律的药物均可用作预防房颤的复发。在选用药物时，除了要注意患者的年龄、基础心脏病类型、房颤持续时间、心功能之外，还要评估药物的有效性、安全性和耐受性。①若无器质性心脏病，首选Ⅰc类药物及胺碘酮；索他洛尔、多非利特、丙吡胺可作为第二选择；②若伴高血压，药物的选择同①，若有左心室肥厚，有可能引起尖端扭转型室速，故胺碘酮可作为第二选择；但对有显著心室肥厚（室间隔厚度≥14mm）的患者，Ⅰ类抗心律失常药物适宜；③若伴有心肌缺血，避免使用Ⅰ类药物，可选择胺碘酮、索他洛尔，也可选择多非利特与β受体阻滞剂合用；④若伴心力衰竭，应慎用抗心律失常药物，必要时可考虑应用胺碘酮，或多非利特加用β受体阻滞剂；⑤若合并预激综合征，应首选对房室旁路行射频消融治疗，药物上可选择普罗帕酮、胺碘酮；⑥对迷走神经活性增高性房颤，丙吡胺具有抗胆碱能活性，疗效肯定；不宜使用胺碘酮，因该药具有一定β受体阻滞作用，可加重该类房颤发作；对交感神经张力增高性房颤，β受体阻滞剂可作为一线治疗药物，此外可选用胺碘酮、索他洛尔；⑦对孤立性房颤可先试用β受体阻滞剂；普罗帕酮、索他洛尔和氟卡尼疗效肯定；胺碘酮和多非利特仅作替代治疗。
4．抗凝治疗
心房颤动最主要的并发症就是血栓栓塞，无论是在房颤时或在药物或电复律前，若无禁忌，均需要进行抗凝治疗。
常用的抗凝药物有：华法林，其代谢受药物、食物等影响较大，应监测血凝，INR控制到2.0～3.0之间，据此调整药量。另有达比 加群酯、利伐沙班、阿哌沙班等新型抗凝药，不需要监测血凝，且抗凝效果理想，但价格较高。达比加群酯110～150mg，每日2次；阿哌沙班2.5mg，每日2次；利伐沙班10mg，每日1次。
（三）非药物治疗
1．同步直流电复律
通过除颤器，使房颤转复为窦性心律。其安全、迅速、成功率高，但患者常有一定的不适，转复前可使用抗心律失常药物，使其达到一定的血药浓度，预防复律后房颤的复发，同时提高转复的成功率。复律前对患者进行麻醉使其安静，进行心电、血压、呼吸监测，并备好抢救设备及药品。除颤能量为100～150J。
2．射频消融治疗
射频消融主要应用于抗心律失常药物无效，或有明显症状的阵发性房颤患者及心室率不易控制的持续性房颤。是否行射频消融还应考虑房颤类型、左心房大小、房颤病史、合并心血管疾病的严重程度、替代治疗及患者的意愿。鉴于目前射频消融治疗成功率相对较低的缺陷，仍不作为一线治疗。
3．外科治疗
主要术式为“迷宫术”，主要是通过一系列切口打断常见的折返环，建立一条特殊的传导通路，使心房电活动同步。迷宫术对恢复窦性心律有效率可达90%以上，但其缺点是需开胸及体外循环，切开缝合方法复杂，手术时间长，并发症较多。
4．起搏治疗
对于阵发性房颤合并病态窦房结综合征或房室传导阻滞者，也可以考虑起搏治疗，通过提高窦房结兴奋性或起搏频率，减少房颤发生率。
四、规范化沟通
1．疾病概述
心房颤动简称房颤，是最常见的心律失常之一，发作时虽然心率增快，心律也不规整，但一般不会造成严重后果，房颤的最主要并发症为血栓栓塞，房颤的预后与是否合并器质性心脏病以及是否发生并发症有关。
2．患者诊断
根据心电图能明确诊断心房颤动。
3．治疗方法
房颤治疗的主要目的是预防栓塞并发症，降低病残率，改善心功能，提高生活质量。
向患者介绍房颤转复的方法及各自的优缺点，并选择合适的治疗方法。治疗上主要包括：病因治疗、电复律、药物复律、控制心室率、抗凝、射频消融等治疗方法。
（1）病因治疗至关重要，应积极寻找并治疗原发病。
（2）电复律：通过除颤器，使房颤转复为窦性心律。优点：安全、迅速、成功率高；缺点：患者常有一定的不适，复律前需要对患者进行麻醉。
（3）药物复律：目 前国内临床上常用于复律的药物有胺碘酮、普罗帕酮、多非利特、伊布利特等。成功率在34%～69%之间。优点：相较电转复患者耐受性好。缺点：转复成功率相对较低。
（4）控制心室率：对于已不适合药物转复或药物及电复律转复失败的老年患者，治疗目的是控制心室率。应注意定期监测心电图，避免出现严重传导阻滞或心动过缓。
（5）抗凝：心房颤动最主要的并发症是血栓栓塞，抗凝治疗是房颤的最重要治疗措施。抗凝同时会增加出血风险，如果选用口服华法林抗凝，应密切监测国际标准化比值（INR），也可选用不需监测血凝的新型口服抗凝药物，例如利伐沙班、达比加群酯等，但价格较为昂贵。
（6）射频消融：目前不作为一线治疗，成功率相对较低，主要应用于抗心律失常药物无效，或有明显症状的阵发性房颤患者及心室率不易控制的持续性房颤患者。应根据病情及患者的意愿综合考虑。
4．患者实施的方案
根据患者病情选择合适的治疗手段，并向患者及家属介绍相应费用。
5．转归
心房颤动主要的并发症就是血栓栓塞，如能转复或有效抗凝，一般预后较好。
6．出院后注意事项
转复成功并能维持窦性心律者无须抗凝，但不宜或不能转复者应坚持抗凝治疗。如选择口服华法林抗凝治疗，应注意出血风险，并监测INR，如同时应用洋地黄类及β受体阻滞剂类药物，应注意心室率并注意复查心电图；如在院内行房颤转复，应制订院外维持窦性心律的治疗方案，并注意药物副作用，定期及不适时应复查心电图。
五、护理与康复
1．病情观察
发作时血流动力学影响较大者，应严密监测生命体征，尤其是血压、呼吸、心率、心律、心电图、血氧饱和度变化。对于高危患者，应留置静脉液路，备好抗心律失常药物及其他抢救药品、除颤仪、临时起搏器等。
2．休息与活动
保持病室环境安静。嘱患者当心律失常发作导致胸闷、心悸、头晕等不适时，要卧床休息。心律失常频繁发作，伴有头晕、晕厥或曾有跌倒病史者更应卧床休息。
3．氧疗
呼吸困难者给予吸氧，根据血氧饱和度监测调整氧流量。
4．用药观察与护理
严格遵医嘱按时按量给予抗心律失常药物，静注抗心律失常药物时速度宜慢，尽量使用输液泵调节速度。胺碘酮静脉应用易引起静脉炎，应选择大血管输注，配制药物浓度不宜过高，严密观察穿刺局部情况，谨防药物外渗。使用洋地黄类药物注意其不良反应及副作用。
5．心理护理
加强心理护理，给予精神安慰，鼓励患者，使其保持情绪稳定。
6．健康指导
（1）疾病知识指导：
向患者及家属讲解心律失常的常见病因、诱因及防治知识。说明继续按医嘱服用抗心律失常药物的重要性，不可自行减量、停药或擅自改用其他药物。
（2）康复指导：
告诉患者运动训练的治疗作用，鼓励患者体力活动，督促其坚持动静结合，循序渐进地增加活动量。与患者及家属一起制订个体化的运动方案。
7．家庭护理
（1）复查时间：
遵医嘱定期门诊复查。
（2）饮食指导：
正常饮食。
（3）休息指导：
嘱患者注意劳逸结合、生活规律，保证充足睡眠。
（4）运动指导：
视病情安排适当的活动，以不感到疲劳、不加重病情为宜。
（5）疾病知识指导：
教给患者自测脉搏的方法，以利于自我监测病情；对于潜在风险的房颤患者如预激合并房颤或房颤合并三度房室传导阻滞者，建议其尽早行射频消融及起搏器治疗。
（6）避免诱因：
戒烟酒，避免摄入刺激性食物，如咖啡、浓茶等，避免饱餐，避免劳累。
（7）用药指导：
严格按医嘱服药，不能随意增减或中断药物治疗，告知家属及患者药物的名称、剂量、用法、作用与不良反应，并提供书面资料，以便患者查看。
（8）随诊：
定期门诊随访。

（肖文良　张利宣）

本周热推：
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