在CIS阶段，如果脑内有脱髓鞘病灶，80%以上会发展为MS。但需要牢记的是脑内没有病灶不能排除MS的诊断，CIS患者中脑内无病灶的患者也会有20%发展为MS，尤其亚洲人脑内无病灶的出现率更高，特别是在脊髓或视神经受累为主的MS患者，因此对于无脑内病灶的MS要进行脊髓和视神经MRI检查，以及其他临床和实验室检查如诱发电位等。

多发性硬化脑病灶大小和位置多样（图3-1-3），在T ₁WI上表现为低或等信号，T ₂WI/FLAIR上为高信号，常规T ₁WI/T ₂WI/FLAIR的信号改变不特异，是髓鞘脱失、轴索损伤、水肿和炎性改变等病理改变的综合表现，因此从信号上很难和缺血、感染、肿瘤等区分。

MS最常见的病灶是脑室旁病灶，大部分MS患者都会出现脑室旁病灶，但脑室旁病灶非常不特异，很多其他疾病如脑小血管病等病灶也常常出现在脑室旁，MS脑室旁病灶的病理基础是免疫细胞穿过血脑屏障，引发一系列炎性和脱髓鞘反应，典型的MS脑室旁病灶为Dawson指或火焰征（图3-1-4），在矢状位FLAIR上显示最佳，所以MS诊断最重要的序列是矢状位FLAIR或现在应用越来越广泛的三维FLAIR。

胼胝体是MS最常累及的结构，在MS早期CIS阶段约有53%的患者可以出现胼胝体受累，而93%的MS患者会有胼胝体病灶，典型的MS胼胝体病灶为胼胝体-透明隔交接区（CSI）病灶（图3-1-5），这种病灶在其他病变出现的概率仅有2%，因此应用CSI病灶诊断MS的敏感性和特异性在90%以上。

MS的复发常常与新的炎性脱髓鞘病灶的出现有关，T ₂WI、FLAIR序列可以很敏感发现MS病灶，但无法区分病灶的新旧。因此监测疾病活动度的MRI指标为：①出现对比剂（如Gd）强化病灶；②新出现的T ₂WI/FLAIR病灶；③T ₂-FLAIR病灶的增大。Gd正常情况下不会通过血脑屏障，新的MS病灶会破坏血脑屏障以及出现炎性反应，因此可以引起T ₁WI上病灶的强化，强化病灶的出现常常早于新的T ₂病灶，一般强化可持4周左右（1～16周），从而将新出现的T ₂病灶作为疾病活动性的证据。强化方式随着炎性改变的进展和消退从弥漫强化到结节状或环形强化，新鲜病灶尤其较小的病灶常常实性均一强化，而病灶变大或数周后常常出现环形强化（图3-1-6）。少数MS患者出现肿瘤样脱髓鞘病灶，“开环征”提示脱髓鞘而非肿瘤和脓肿。Gd强化对于激素治疗和其他抗炎性治疗非常敏感，临床实践中，由于活动性病灶强化的一过性以及并非所有强化病灶都是症状性病灶，所以只有少数（少于30%）MS患者在常规MRI检查时会出现强化病灶，因此反映疾病活动性的另一个重要指标是之前病变出现新的T ₂病灶以及T ₂病灶的增大。MS患者脑膜强化罕见，是和其他疾病如结核、结节病等重要的鉴别点。判断MS病灶强化时需要结合T ₂WI、PD、FLAIR序列或随访确认，脑沟里小血管强化有时会被误认为病灶强化，需要得到放射科和神经科医生的重视。MS患者平均每年会新增4～5个病灶，但个体间差异非常大。

MS病灶的演变，一般由于炎症和水肿在4周左右达到最大径，炎症反应是自限性的，病灶体积随着水肿消退以及髓鞘修复的发生会逐渐减小，但大多数病灶不会完全消失，残留的病灶可以反复出现炎性反应，多个病灶可以融合形成大的融合病灶。MS患者平均每年T ₂病灶体积会增加5%～10%，即使没有强化病灶的出现以及病灶体积的增加，病变也常常不是静止的，由于少量的免疫细胞通过血脑屏障是Gd强化无法发现的，并且常规MRI无法发现灰质和白质中炎症、脱髓鞘和轴索损伤的发生，现在大量工作都在开发新的序列和方法直接或间接发现这些隐匿的病理改变。

另外，有三种MS常见的MRI特征为：黑洞（black hole），弥漫白质异常信号和脑萎缩。黑洞与T ₂病灶体积相比较，其与临床残疾程度的相关性更好，在未强化图像中大部分病灶是和周围白质信号相同的，约有30%的病灶是低于白质信号的，一小部分病灶会在注射对比剂后出现强化，提示新的感染（急性黑洞），一半以上的急性空洞会在3个月以内消失，其余空洞（自出现存在6个月以上）成为慢性空洞（图3-1-7），这些空洞的病理基础是轴索的丢失和细胞外液体的增加，“黑洞”在MS中的出现率高于血管病。虽然黑洞对于MS诊断价值有限，但黑洞的增多提示MS患者的临床进展，治疗策略可能需要进行调整。

MS患者的病灶并非都是边界清晰的。临床中我们常常在T ₂WI看到大的边界不清的融合病灶，这些弥漫分布的白质异常信号或称为脏的白质信号（dirty appearing white matter，DAWM），在T ₂WI上与灰质信号类似，常常位于脑室旁，DAWM可以出现在连续几个层面上，某个研究中发现DAWM出现在17%的MS患者中（图3-1-8）。病例发现DAWM有广泛的髓鞘磷脂丢失，并伴有不同程度的轴索丢失。这种病理改变位于表现正常的脑白质（NAWM）和病灶之间，DAWM不累及U型纤维，DAWM在MS诊断和治疗中的作用不清，需要进一步的研究。

MS患者中47%～100%可以出现脑萎缩（图3-1-9），是慢性、不可逆性脑组织损伤的结果，也是患者残疾的主要因素，SPMS的脑萎缩较RRMS显著，应用量化的方法如基于体素的形态学分析或皮层厚度分析等，即使CIS阶段也可出现脑萎缩。MS脑萎缩的早期表现一般为脑沟和脑室的轻度增宽，患者2年左右脑萎缩会比较明显，同时伴有T ₂病灶的增多，MS患者每年脑组织减少0.6%～0.8%，而正常青年人一般在0.3%以内，MS脑室体积每年增加1.6ml，而正常人每年增加0.3ml。近年来的研究发现深部灰质萎缩（尤其是丘脑萎缩）是MS脑萎缩较为特征的表现，其区别于其他疾病包括视神经脊髓炎和血管病等，对发现进展性脑萎缩具有极其重要的临床意义，有效的治疗可以延缓脑萎缩的进展。但评价脑萎缩时要注意“假性萎缩”（pseudoatrophy），假性萎缩常常出现在开始治疗之后，是由脑内水肿的减少引起的。

脊髓病灶在50%～90%的MS患者中可以出现，颈段脊髓最常见，MS脊髓病灶的位置常见于脊髓后部或侧部，一般不对称，占据小于1/2的横断面积，并且常常小于两个椎体节段（图3-1-10）。在怀疑MS时，推荐头和脊髓MRI都要进行扫描。脊髓扫描对于头MRI表现正常或MS无法确诊的患者是极其重要的。MS脊髓病灶的鉴别诊断包括肿瘤（原发、转移、淋巴瘤）、炎性疾病（系统性红斑狼疮、干燥综合征、结节病）、感染以及营养障碍如维生素B ₁₂缺乏等疾病。MS患者在急性期可以出现脊髓肿胀，随着病程进展可以出现脊髓萎缩（图3-1-11），但脊髓萎缩程度较相同病程或残疾程度的NMO较轻。

视神经扫描要求应用抑制脂肪的序列，在视神经长轴位和垂直于视神经的层面进行采集。MS视神经病变包括视神经的增粗，T2WI上高信号，长阶段以及管内段受累，视神经受累的患者视力恢复较差，典型的MS视神经受累单侧多见，一般累及范围较短，视交叉常不受累，这是MS视神经病变区别于NMO的重要特征（图3-1-12）。MS视神经病变在急性期常强化，恢复期强化消失。

MS典型病灶磁共振表现及其与脑小血管病白质病灶和急性播散性脑脊髓炎病灶鉴别见表3-1-1～表3-1-3。