无论肠道原发疾病还是肠外疾病累及肠道，肠壁增厚都是一种常见而重要的病理改变。正常结肠肠壁分五层，从内到外分别为黏膜层、黏膜下层、环肌层、纵肌层和浆膜层，环肌层和纵肌层统称为固有肌层。目前判断肠壁增厚还缺乏统一标准，结肠肠壁的厚度主要取决于肠腔的充盈程度，一般认为，排除肠管充盈不佳或肠壁收缩时导致的假象后，当壁厚超过3mm时即考虑有增厚。肠壁厚度分级及病变：①轻度增厚（3～4mm），多见于良性病变，常见于感染性结肠炎、肠缺血、轻度克罗恩病；②中度增厚（5～9mm），见于克罗恩病、肠缺血、肠壁内出血、血管性水肿及部分肿瘤；③重度增厚（>10mm），见于血管炎、克罗恩病、肠壁内出血、感染性结肠炎、淋巴瘤和其他肿瘤，可见与轻中度增厚间相互有重叠，但肠壁增厚>20mm的病变大多为肿瘤。

结肠壁增厚可由多种原因引起，包括正常变异、炎性疾病和肿瘤性病变等。肠壁增厚的影像学评价包括：肠壁增厚的程度、范围（单发局限性、多发局限性、节段性或弥漫性），肠壁增厚是否呈对称性或非对称性，增厚肠壁的密度、信号和增强表现，以及腹部其他异常等。仔细分析肠壁增厚的各种影像学表现有助于确立正确的诊断，或缩小鉴别诊断范围（表6-1-1，表6-1-2）。

结肠肠壁增厚可由多种原因引起，主要包括正常变异、炎性病变、肿瘤性病变等。分析结肠肠壁增厚的分布范围和主要累及部位，对鉴别肠道病变的良恶性极为重要。

一方面，对于局限性结肠肠壁增厚而言良恶性病变均较为常见，疾病的种类也较多。大部分肠道肿瘤表现为肠壁局限性增厚，而息肉、腺瘤、憩室炎以及肠结核等也可使肠壁局限性增厚。多发的局限性肠壁增厚多见于良性病变，虽然多中心起源的结肠癌相对少见，但结肠癌患者常伴有多发的息肉病。而对于节段性和弥漫性肠壁增厚多见于良性疾病，又以炎性疾病较为常见，其中节段性结肠肠壁增厚以缺血、克罗恩病较为常见，而弥漫性肠壁增厚多见于溃疡型结肠炎。

而另一方面，某些疾病在结肠的累及部位具有典型或经典的分布。结肠病变同时累及回肠的大多为炎症或感染性疾病，升结肠则为盲肠炎和缺血的典型分布部位，横结肠由于其独特的解剖结构，邻近脏器的炎症或肿瘤易通过系膜或韧带侵犯或累及横结肠，而脾曲和乙状结肠是缺血的典型部位，乙状结肠也是憩室病变的好发部位。溃疡性结肠炎常累及全结肠，恶性肿瘤多为短节段性，而克罗恩病则是跳跃性分布。结合这两方面的影像学特点来分析结肠肠壁增厚有助于对结肠疾病做出正确的诊断与鉴别诊断（图6-1-1）。

结肠肠壁增厚病变良、恶性的鉴别要点见表6-1-3，然而也存在某些特例或相似性表现，如某些硬癌及淋巴瘤也会呈向心性增厚，而慢性克罗恩病则是良性病变中少见的偏心性肠壁增厚。淋巴瘤和硬化型结肠癌可累及较长节段的肠壁。肿瘤和感染性病变均可使淋巴结肿大，然而感染性病变所致淋巴结形态较规则，T ₂WI信号稍高。感染和晚期肿瘤均可导致腹腔积液，结合临床表现及实验室检查鉴别不困难。炎症或感染性病变可致邻近脂肪间隙浑浊，淋巴瘤亦可。

而对于感染性结肠炎的影像学鉴别诊断较为困难，慢性阿米巴病易被误诊为结肠癌，结核杆菌所致肠壁增厚类似于克罗恩病，放射菌病影像学表现很像肿瘤，而弯曲杆菌与溃疡性结肠炎和克罗恩病结肠炎类似。总结和分析不同病原体所致感染性结肠炎的主要累及部位及表现特点，结合临床及实验室检查有助于提高对于感染性结肠炎所致肠壁增厚的鉴别诊断（表6-1-4）。

结肠最常见的良性肿瘤，有向结肠直肠癌恶变的倾向。发病率随年龄的增长而显著增加。按病理性质分为腺瘤性息肉、增生性息肉和错构瘤性息肉等，以腺瘤性息肉最多见。在息肉直径上，腺瘤性息肉>增生性息肉>错构瘤性息肉。结肠息肉患者多无症状，也可有腹泻、腹痛及便血等症状。

结肠息肉在气钡双重造影检查中，无蒂息肉于正位表现为圆形或椭圆形充盈缺损，边缘光滑，也可分叶，略斜的正位可见“礼帽征”（息肉基底为帽边，息肉头部为帽圆顶，帽顶指向腔内，这不同于结肠憩室的“礼帽征”指向腔外）；有蒂息肉表现为一内外双环的特征称“墨西哥帽征”（图6-1-2）。螺旋CT对于息肉的检查通过多层面重建（multi-planner reformation，MPR）、CT仿真内镜（CT virtual endoscopy，CTVE）等多种形式的后处理来显示。通过充分的肠道准备和合适的肠道对比剂，MR仿真内镜（magnetic resonance virtual endoscopy，MRVE）也可很好显示大于10mm的结肠息肉。

结、直肠肠道广泛出现数目众多的息肉，并且有其特殊的临床表现，称之为结、直肠息肉综合征。

家族性腺瘤性息肉病（familial adenomatous polyposis，FAP）：发病年龄20～30岁。息肉数目至少在100个，息肉随年龄的增长而增多，遍布整个结、直肠各段（图6-1-3）。本病具有明显的家族性，息肉遍布结、直肠，也可出现在十二指肠、回肠和胃，属癌前病变。与一般多发性结、直肠息肉的鉴别点在于一般结直肠息肉很少超过50个。

Gardner综合征：与家族性腺瘤性息肉病没有本质区别，但本病还必须同时伴有颅骨或下颌骨的多发性骨瘤，以及皮肤多发性表皮囊肿。还可出现肝母细胞瘤、腹壁和肠系膜纤维瘤病，以及壶腹部周围腺瘤或腺癌等。

Turcot综合征：本病除结、直肠多发性腺瘤外，还同时伴有中枢神经系统的胶质瘤。

Peutz-Jeghers综合征：本病息肉较小，数目也较少，无明显临床症状。口唇周及颊部、牙龈黏膜可见黑褐色色素斑。属一种良性非增生性错构瘤，很少恶变。

少年性息肉和息肉病（juvenile polyp and polyposis）：可为单发的，也可为多发性的结直肠息肉，单发孤立性的属错构瘤，多发的则有癌变可能。若伴发皮肤、甲状腺、乳腺及子宫附件肿瘤时，则称为Cowden综合征。

Cronkhite-Canada息肉病：本病为弥漫性全胃肠道息肉病，同时伴有失蛋白性肠病、指（趾）甲萎缩、皮肤色素斑和脱发。本病不属于腺瘤性息肉，故不会发生癌变。

结直肠丝状息肉病：由结直肠慢性炎症引起的结直肠黏膜炎症性增生或再生，形成长条状或分支状息肉。

最常见的胃肠道恶性肿瘤之一，多见于老年人，发病高峰年龄为60～70岁。70%～80%的结直肠癌发生于直肠和乙状结肠，又以直肠最为好发，但随着年龄的增长右半结肠息肉的发生率增加，右半结肠癌的发生率也增加。在病理学上，多为腺癌，占98%。右半结肠（包括盲、升结肠和右半横结肠）肠腔较粗大，肠内容物为液体，该段多为溃疡型或突向肠腔内的菜花状癌，很少引起环状狭窄，故症状多为因溃破感染而出现的腹痛、血便以及腹部肿块，很少发生肠梗阻。左半结肠（包括左半横结肠、降结肠和乙状结肠）肠腔较细，肠内容物为干硬的固态化粪块，而且多为浸润型癌，较易引起环状狭窄，而产生急慢性肠梗阻。主要症状包括腹部绞痛、排便困难和黏液血便。

结直肠癌的典型影像学表现为结肠或直肠黏膜面不规则的息肉样肿物。CT表现：①肠壁增厚，在充分扩张状态下，Thoeni把6mm作为肠壁增厚标准；②腔内肿块，腔内偏心性生长的分叶状或不规则形肿块，黏液腺癌肿块内可见钙化；③肠壁异常强化，增强检查可见较明显强化，内可见无强化坏死区；④癌性溃疡，进展期癌肿易形成溃疡，癌性溃疡可沿管壁浸润造成管腔环周狭窄；⑤肠腔狭窄，癌肿侵及肠壁3/4以上时，可表现为肠腔的不规则狭窄，肠壁的非对称性增厚，失去结肠袋形态。然而值得注意的是，引起肠腔狭窄并肠梗阻的大多为溃疡型癌，浸润型癌仅为极少数。

TNM分期CT表现：Ⅰ期（T1）表现为壁内肿块，无肠壁增厚；Ⅱ期（T2）肠壁增厚（>0.6cm）或盆腔肿物，未侵及肠壁外；Ⅲa（T3）肠壁增厚或盆腔肿物侵犯邻近组织，但未及盆壁或腹壁；Ⅲb（T4a和b）肠壁增厚或盆腔肿物穿破并侵犯邻近组织，伴或不伴盆壁和腹壁浸润，但无远处转移；Ⅳ期出现远处转移。气钡双重造影典型进展期癌呈环形、苹果核样、半环形、息肉样或毛毯样表现。MRI具有多参数成像优势，癌肿呈稍长T ₁、等T ₂信号，SPAIR呈稍高信号，DWI呈较明显高信号，ADC减低，黏膜面毛糙，肠壁不规则增厚，肠腔狭窄，易并发肠梗阻而呈“肩样征”，梗阻近侧结肠可出现结肠积粪征（图6-1-4）。MRI具有优越的软组织分辨率，肠壁增厚与粪块或积粪信号差异明显，对于结直肠癌的MRI检查，往往不需要进行烦琐的肠道检查，即可很好的检出结肠癌及其转移淋巴结。

占结肠非上皮恶性肿瘤的首位（52%），常为多发病变，70%好发于回盲部。可分为原发性和系统性，淋巴瘤表现多样，大体形态可分为肿瘤型、溃疡型、浸润型和混合型。影像学表现为肠壁不规则增厚，厚度可达7～12cm，因肿瘤侵及固有肌层内的自主神经丛时，导致肠壁肌张力下降，肠腔扩张，呈动脉瘤样扩张。肿瘤还可向腔外生长形成外凸肿块，可出现溃疡，甚至穿孔形成瘘管。当淋巴瘤沿肠系膜浸润时，邻近脂肪间隙浑浊，系膜增厚并条索状影。肠系膜及腹膜后淋巴结显著增大。在DWI序列上，肿瘤及肿大淋巴结呈明显高信号（图6-1-5）。

胃肠道最常见的间质肿瘤，好发于胃及小肠，结肠少见。胃肠道间质瘤的典型影像学表现为外突的、富血管的不规则黏膜下肿物，常见中心溃疡。良性病变较小，长径<3cm，恶性特征包括浸润、病变较大长径>7cm及远处转移。CT增强表现为动脉期显示血供丰富的黏膜下肿物，较大病灶常见坏死。MRI表现为不规则T ₁WI等信号肿物，T ₂WI呈低至等信号的黏膜下肿物，坏死区呈高信号。总之，结肠间质瘤多外突生长，形态多不规则，肿块多较大，内多见坏死，且不易造成结肠狭窄梗阻（图6-1-6）。

主要发生于直肠和肛管。因肿瘤表面伴有溃疡，故临床多表现为便血、肛门部疼痛等。约2/3的直肠黑色素瘤为外生性，CT表现为肠内外分叶状、实质性息肉样肿块，呈稍低密度，增强可见轻中度强化，病变不易引起梗阻。黑色素瘤及其转移灶在MRI平扫T ₁WI呈高或稍高信号，T ₂WI呈低或等信号，抑脂T ₁WI对于病灶范围及其转移灶的显示更佳（图6-1-7）。

结肠转移性肿瘤根据转移途径可分为三类：邻近器官或组织直接或间接侵及，腹腔内种植性转移，癌栓引起的血行性转移。

邻近癌肿直接侵犯：前列腺癌、膀胱癌及宫颈癌可累及直乙状结肠交界段，早期表现为外压性肿块，后逐渐该段肠壁黏膜褶状皱缩，结肠边缘呈小齿状改变。左侧卵巢癌转移至结肠，常先侵及乙状结肠下缘，受累肠段边缘呈小齿状。左肾癌可直接侵及横结肠远端和降结肠近端，表现为巨大腔内肿块，但无明显梗阻。

邻近癌肿间接侵犯：指邻近癌肿通过附着的系膜或韧带转移而来。常见有胰腺癌经横结肠系膜转移至横结肠，胃癌经胃结肠韧带侵及横结肠上缘，胰尾癌经膈结肠韧带侵及结肠脾曲等。癌肿侵及结肠表现为受累部形态固定、黏膜不规则皱褶状（图6-1-8）。

腹内种植转移：腹内种植转移性结肠癌，女性多来自卵巢癌，男性多来自胃癌和胰腺癌等。乳腺癌可经淋巴道转移至腹膜引起结肠癌，种植转移的部位随着腹腔积液的流向，最易聚集在直肠凹部；另外，右下腹的小肠肠祥、盲肠内侧缘、乙状结肠上缘及右结肠旁沟也是易种植转移部位。表现为腔外肿块对肠壁的压迹，肠壁边缘呈僵硬、不规则的小齿状突出，肠祥固定、成角。

癌栓血行转移：肺癌、乳腺癌及黑色素瘤等可在原发肿瘤治疗数年后，出现便血、不全梗阻等症状。其中，以乳腺癌转移至结肠最为常见，表现为脐凹状或黏膜下肿块或腔内肿块，伴有表面溃疡，邻近黏膜纠集。

多为先天性，乙状结肠多见，常多发，以5～10mm多见。病程经历：①憩室前期：结肠壁肌层增厚>4mm；②憩室病：多发小的外突含气囊，在CT上外突憩室内可见气体密度，在MRI上外突憩室内含无信号的气体而呈长T ₁短T ₂信号（图6-1-9）；③憩室炎：是憩室病最常见并发症，可穿孔形成结肠周围局部炎症、脓肿。憩室病气钡双重造影侧面观示向肠腔外突的圆形或烧瓶状阴影，亦称指向腔外的“礼帽征”（有别于结肠息肉）。憩室炎周围脂肪索条、筋膜增厚，受累结肠肠管痉挛，边缘锯齿状，乙状结肠移行处被牵拉缩窄可形似癌，应注意鉴别。

最常见的结肠非特异性炎症性病变。本病早期先侵犯直肠，向近端进展，乙状结肠、降结肠的病变加重，而直肠则减轻。随着病变的发展，可涉及整个结肠。

气钡双重造影示结直肠连续的向心性和对称性肠壁增厚、肠腔狭窄，结肠袋减少，伴有多发溃疡；典型表现为纽扣状或烧瓶状溃疡、“双边征”、假性息肉和炎性息肉。CT表现为结直肠狭窄，直肠周围纤维脂肪组织增生致骶骨前间隙增宽>1.5cm，结肠弥漫对称性增厚，但<10mm；增强扫描可见“靶征”或“晕环征”，即肠壁内环（黏膜）强化，中环（黏膜下层）不强化，外环（固有肌层）强化。MRI表现增厚肠壁可见分层改变，脂肪抑制T ₂WI肠壁黏膜层为等信号，黏膜下层水肿表现为高信号，浆膜层为等信号（图6-1-10）；动态增强检查肠壁呈分层强化，即呈靶征样分层改变。另外，可见肠系膜淋巴结肿大，系膜侧见梳齿。溃疡性结肠炎先出现在左半结肠，呈连续的均匀性增厚；而克罗恩病以末段回肠及盲肠为主，呈跳远式和不对称性，可出现瘘管。

是一种非特异性炎症性病变，好发于末段回肠、小肠中段及右侧结肠。早期黏膜溃疡损害，表现为口疮样溃疡，可进展为肠系膜附着侧纵行或横行溃疡；卵石状黏膜，为溃疡之间残存黏膜隆起和肉芽组织增生所致；肠管非对称性非连续性狭窄和变形，常以一侧肠壁累及明显，对侧肠管形成假憩室样改变；可形成瘘管、脓肿或粘连（图6-1-11）。克罗恩病肠壁可有明显增厚，但溃疡性结肠炎仅有轻度增厚。

结肠结核大多累及回盲部及升结肠，常伴小肠受累。可单发或多发跳跃式分布，回盲瓣受累为本病特征。分为溃疡型、增殖型或混合型。溃疡型结核肠管边缘呈不规则锯齿状，结肠袋变浅或消失，可见环状狭窄，但仍有一定的柔软度和扩张度，可出现假憩室样表现。增殖型结核使升结肠挛缩为细长条状或圆柱状，盲肠挛缩上移呈小盲肠，并使末端回肠、回盲部及升结肠排成一直线，称“一字征”（图6-1-12）；结核肉芽肿可表现为类似肿瘤样的充盈缺损，回盲瓣受累增厚肥大，使盲肠内壁出现三角形凹陷变形，钡灌肠造影时呈“倒伞征”。

可在接受放射治疗后期或结束后半年时出现，个别可在治疗后数年，甚至10年后出现放射性直肠慢性病损。急性放射性肠炎大多可自愈，无需特殊处理；而慢性期更具隐匿性和进行性，后果更具严重性。直乙状结肠及回肠末端较易受累。主要表现为受累肠壁均匀增厚，多<10mm，增厚肠壁黏膜下水肿明显，可见“靶征”（图6-1-13）；增强扫描可见分层状强化，可合并不全性肠梗阻。肠壁缺血进一步发展，肠壁糜烂溃疡，肠管狭窄、僵硬，瘘道、腹膜炎、盆腔脓肿形成。另外，可见皮下、肠系膜及盆壁软组织广泛水肿，脂肪间隙模糊及索条网格影，间质增生，肠系膜血管增粗。

多见于老年人，是各种原因引起的结肠血供障碍而发生的缺血性结肠炎，其中由结肠梗阻积粪而导致局部肠管过度扩张、肠壁缺血所致者称为积粪性结肠炎（图6-1-14）。多见于降乙状结肠及结肠脾曲，可分为：暂时可逆型、慢性型、急性暴发型。钡灌肠造影典型影像学表现为肠壁中出现气体，可见“指压痕征”“横嵴征”、结肠袋形消失。CT可见缺血肠段节段性肠壁增厚，黏膜下水肿，出血，呈“靶征”，肠壁间小气泡或条状积气，称肠壁内气囊肿，可见门静脉“积气征”以及肠系膜脂肪水肿、增厚造成的“缆绳征”。MRI具有较高的软组织分辨率，对肠缺血诊断的敏感性和准确性较CT更优越。

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种以免疫复合物不断形成、在血液中持续循环和反复沉积于全身各系统的小动脉、毛细血管和小静脉壁内，经过一系列免疫介导的非特异性炎症反应，产生坏死性血管炎为其特征的疾病。约有半数SLE患者可发生消化道受累，并产生一系列非特异性的胃肠道症状，如腹泻、腹痛、恶心、呕吐等。SLE产生坏死性血管炎在活动期以血管内膜下层纤维素样坏死为主要特点；在慢性期血管壁纤维化改变明显，管腔狭窄，血管周围有淋巴细胞浸润伴水肿及基质增加，血管外膜成纤维细胞增生和胶原纤维的增多而造成血管壁洋葱皮样改变。上述改变即为SLE缺血性肠病的病理基础。肠道小血管的反复炎症可导致一系列肠道异常改变，如肠道缺血、肠出血、肠麻痹、肠梗阻、肠穿孔等。

CT检查既能显示肠壁的异常，又能反映肠系膜血管的状态，还能评估有无其他并发症（如肠梗阻、肠坏死、肠穿孔等）。影像学特征主要表现为：①肠壁异常，如肠壁水肿、增厚、“靶征”或“双晕征”、肠腔扩大等（图6-1-15）；②肠系膜水肿和血管增粗、增多以及异常的梳状或栅栏样血管排列。SLE缺血性肠病的其他一些异常征象，如肠壁肿胀、肠系膜水种和血管影增多、模糊等，并不具有特异性。某些急性腹部疾病，如胰腺炎、机械性肠梗阻、腹膜炎、炎性肠病等也可出现相似的肠壁和肠系膜改变。鉴别诊断需要结合病史、临床表现特点、实验室检查（特别是免疫学指标）的结果综合分析。

又称假膜性结肠炎，是一种有可能危及生命的急性感染性结肠炎，几乎均由艰难梭状芽胞杆菌属细菌感染造成，有近20%的患者是由于抗生素相关性腹泻所导致。临床表现为腹泻、腹肌紧张、发热、脱水和白细胞数增高。假膜性肠炎特征性的表现是在结肠黏膜上形成黄白色的假膜斑块。在CT典型表现是肠壁增厚，密度减低。当水肿发生在黏膜和黏膜下层时，在图像上可以看到“手风琴征”和“靶征”（“双晕征”），该病同时还可伴发结肠周围渗出及腹水。假膜性结肠炎肿胀的肠壁可呈偏心性，均匀环状或息肉状，与克罗恩病完全不同，在克罗恩病中肿胀的肠壁通常是均匀对称的。病变范围可以发生在全部结肠或部分肠管，病变肠管和正常肠管之间常有清晰的边界。

为阿米巴包囊所致的肠道传染病，多见于青壮年，分为急性期和慢性期。急性期主要表现为右半结肠的痉挛性改变，可见多发口疮样溃疡。慢性期病变呈跳跃式，肠袋不规则、变浅或消失。盲肠顶部形成圆锥形，回肠末端不受累。阿米巴瘤多发生于盲肠和右侧结肠，可使肠管产生偏心性或不规则狭窄形似肿瘤，但病变与正常肠曲间是逐渐移行的。

罕见，45～60岁中老年人中多见，主要发生于直肠下2/3段，盲肠及右侧结肠少见。直径<2cm的类癌恶性程度低，直径>5cm的类癌呈不规则腔内肿块，表面可有不规则溃疡，边缘呈结节状增生，CT增强扫描实性部分可明显强化，易合并淋巴结、肝脏、系膜及腹膜转移。由于影像学报道较少，结肠类癌的影像学表现是否较具特征性，尚有待进一步深人研究。

子宫内膜组织出现在子宫以外的部位和脏器。在消化道中，主要累及直肠和乙状结肠。多见于20～45岁育龄期妇女，症状主要是周期复发性痛经、经期下腹痛、腹胀和腹泻等。主要出现在腹膜返折点以上的肠管，表现为来自浆膜或黏膜下的肿块，边界清楚，少数环绕肠管时可出现肠梗阻。较大的病灶在MRI平扫T ₁WI、T ₂WI表现为有低信号纤维包膜的囊性肿块；囊性病变内见多发小腔，内容物为短T ₁、长T ₂的血性液体；肿块在T ₁WI上为高信号而在T ₂WI呈低信号。

肠壁增厚是腹部影像诊断中的常见异常征象，CT是评价肠壁增厚的主要影像手段。多种疾病可引起肠壁增厚，大部分在CT上的表现缺乏特异性，给诊断和鉴别诊断带来困难，但仔细观察肠壁增厚的部位、范围、程度、密度、是否强化以及相关肠外异常是鉴别诊断的关链。近年来随着MRI在肠道检查中的应用，MRI对结肠肠壁增厚病变的诊断具有独特的优势，不同性质的肠壁增厚病变MRI信号不同，但由于受到扫描时间过长以及不同程度呼吸蠕动伪影等影响，MRI一般不作为肠壁增厚病变检查的首选，可作为重要的辅助检查手段。总之，当诊断存在困难的时候，应结合X线钡剂造影检查、CT、MRI、内镜等多种检查方式及临床，进行综合分析，避免漏诊和误诊。

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