例1，女，45岁。右额部脑膜瘤术后6年，再次出现右下肢间断性抽搐。例2，女，41岁。小脑脑膜瘤术后1年，头痛、抽搐。

例1，CT增强扫描（图1-38-1A，B），大脑镰与矢状窦两侧、大脑大静脉池多发明显强化肿物（箭），边缘清楚，邻近脑膜血管受压移位。右额叶局限性低密度区为术后软化灶（∗）。例2，T ₁WI（图1-38-2A），右颞部及大脑大静脉池低信号肿物（箭），前者信号不均，中央为更低信号，邻近脑实质受压。T ₂WI（图1-38-2B），大脑大静脉池肿物为稍高信号（箭），右颞部肿物为低信号及高信号混杂（箭头），灶周明显水肿。增强T ₁WI（图1-38-2C），上述肿物明显强化，右颞部者强化不均匀。MRS（图1-38-2D），右颞部肿块Cho增高（箭），Cho／Cr为1.9，NAA下降。

均为多发脑膜瘤，例2为间变型脑膜瘤。

多发脑膜瘤（multiple meningioma）是指同时出现2个及以上脑膜瘤，这些肿瘤之间互不连接，不包括弥漫性斑块状脑膜瘤与合并神经纤维瘤病者。按出现时间顺序分为共时性多发脑膜瘤与异时性多发脑膜瘤。本病约占所有脑膜瘤的1.4%。病因不明，可能与遗传有关，部分有家族史，也有作者提出脑膜瘤经脑脊液途径播散或血液播散所致，尤其常见于脑膜瘤术后病人，也可能为多个脑膜瘤同时出现，上述发病机制可归结为多病灶学说与单病灶学说。病理学上表现为基底位于硬脑膜的多个肿物。组织学类型多样，所有脑膜瘤亚型均可多发，但以上皮型及纤维母细胞型多见。多个肿瘤可为同一组织学类型，也可以是不同类型。一般为WHOⅠ级，少数为不典型性或间变型。本病好发于40～50岁，女性约为男性2倍。临床症状与所在部位及肿瘤大小有关，常为颅内压增高，如头痛、恶心、呕吐，也可出现定位体征如肢体乏力、视力下降、听力下降、嗅觉丧失、抽搐、视野缺损及偏盲等，多个部位肿块可先后出现多组症状。本病预后取决于肿瘤大小、数目及切除效果，推荐对2cm以上的肿瘤进行全切，对于位于颅腔两侧或幕上与幕下分别发生者可采用分期切除。

①部位及形态：位置多变，幕上占大多数，常见于大脑镰及矢状窦旁、大脑凸面，也可见于鞍区、桥小脑角区、嗅沟、小脑幕、枕骨大孔、斜坡、脑室等处，邻近颅骨处也可出现颅骨增厚与侵蚀；②CT检查表现为多个部位等或稍高密度肿物，边缘清楚、光整，可见钙化，增强扫描肿块明显及均匀强化，并有助于显示小的肿瘤。瘤周水肿可有或无，呈肿瘤周围低密度、不强化带；③MR检查呈T ₁等或稍低信号、T ₂高信号或等信号，FLAIR为中高信号，瘤周水肿为长T ₁长T ₂及FLAIR高信号。邻近脑实质受压，灰白质界面外移。增强动脉肿瘤明显及均匀强化，并显示肿瘤宽基底贴附于脑膜以及脑膜尾征。

①单发脑膜瘤，尤其是分叶较明显或体积巨大者，需采用多方位扫描或重组显示肿瘤基底部，确定不同肿块之间有无联系；②多发转移瘤，肿瘤位于脑内，多见灰白质交界区，一般无钙化，但可合并出血，瘤周水肿显著，增强明显，可合并颅骨破坏及柔脑膜转移，无脑膜尾征；③神经纤维瘤病，可同时出现脑膜瘤、听神经瘤、胶质瘤，其中双侧听神经瘤及皮肤咖啡斑、多发神经纤维瘤具有特征性；④多发脑脓肿，临床有感染症状及相应实验室资料，以灰白质界面较多见，增强扫描呈较规则环状强化，可为多房性，DWI显示扩散受限；⑤多发骨髓瘤，颅骨多发破坏，可伴软组织肿块，病变以板障为中心，骨髓实验室检查可确诊。

多发脑膜瘤位置不同，幕上多见，CT与MRI具有典型脑膜瘤的特点，增强扫描对于显示小肿瘤具有重要价值。