第五节 蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血(SAH)指脑底部或脑表面的病变血管破裂,血液直接流入蛛网膜下隙引起的一种临床综合征,又称为原发性蛛网膜下腔出血,约占急性脑卒中的10%。世界卫生组织调查显示中国发病率约为2.0/10万人年,亦有报道为每年(6~20)/10万人。还可见因脑实质内、脑室出血,硬膜外或硬膜下血管破裂,血液穿破脑组织流入蛛网膜下隙,此称为继发性蛛网膜下腔出血。

【诊断要点】

(一)临床表现

SAH临床表现差异较大,轻者可没有明显临床症状和体征,重者可突然昏迷甚至死亡。任何年龄均可发病,以青壮年发病居多,动脉瘤破裂所致者好发于30~60岁,女性多于男性,血管畸形多见于青少年。起病突然(数秒或数分钟内发生),多数患者发病前有明显诱因(剧烈运动、情绪激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等),少数可在安静情况下发病。

(1)头痛 突发头痛是SAH最有特征的临床症状,常被患者形容为一生中最为严重的头痛。表现为剧烈活动中或活动后出现爆裂性局限性或全头部剧痛,难以忍受,呈持续性或持续进行性加重,有时上颈段也可出现疼痛。其始发部位常与动脉瘤破裂部位有关。多伴有恶心、呕吐、短暂意识障碍、项背部疼痛或畏光等。约1/3患者动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等症状,这是小量前驱(信号性)出血或动脉瘤受牵拉所致。

(2)脑膜刺激征 绝大多数病例发病后数小时内出现脑膜刺激征,以颈强直最明显,Kernig征、Brudzinski征可阳性。

(3)眼部症状 20%患者眼底检查可见玻璃体下片状出血、视盘水肿,发病1h内即可出现,是急性颅内压增高和眼静脉回流受阻所致。

(4)精神症状 约25%的患者可出现精神症状,如欣快、谵妄、幻觉等,部分患者,尤其是老年患者头痛、脑膜刺激征等临床表现常不典型,而精神症状较明显。常于起病后2~3周内自行消失。

(5)其他症状 部分患者可有癫痫发作、局灶神经功能缺损表现如动眼神经麻痹、失语、单瘫或轻偏瘫、感觉障碍等。

(6)常见并发症

① 再出血:是SAH主要的急性严重并发症。表现为在病情稳定或好转的情况下,再次发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加深、抽搐、原有症状及体征加重或重新出现等。病死率约为50%。出血后24h内再出血危险性最大,发病1个月内再出血的风险都较高。2周内再出血发生率为20%~30%,1个月为30%。再出血原因多为动脉瘤破裂。入院时昏迷、高龄、女性、收缩压超过170mmHg的患者再出血的风险较大。

② 脑血管痉挛:是死亡和致残的重要原因。20%~30%的SAH患者出现脑血管痉挛,引起迟发性缺血性损伤,可继发脑梗死。常表现为意识改变、局灶神经功能损害(如偏瘫、失语等),动脉瘤附近脑组织损害的症状通常最严重。早发性脑血管痉挛出现于出血后,历时数分钟或数小时缓解;迟发性脑血管痉挛始发于出血后3~5天,5~14天为高峰,2~4周逐渐减少。

③ 脑积水:起病1周内15%~20%的SAH患者会发生急性梗阻性脑积水。由于血液进入脑室系统和蛛网膜下隙形成血凝块阻碍脑脊液循环通路所致。轻者表现为嗜睡、精神运动迟缓和记忆损害,重者出现头痛、呕吐、意识障碍等颅内高压表现,甚至可导致脑疝。急性梗阻性脑积水大部分可随出血被吸收而好转。迟发性脑积水发生于SAH后2~3周,为交通性脑积水。表现为隐匿出现的进行性精神智力障碍、步态异常及尿便障碍。

④ 其他:5%~10%患者可发生癫痫发作,其中2/3发生于1个月内,其余发生于1年内。5%~30%患者可发生低钠血症;还可出现脑心综合征和急性肺水肿,与儿茶酚胺水平波动和交感神经功能紊乱有关。

(二)辅助检查

1.常规项目

可行血常规、生化全套、凝血及免疫学检查等实验室检查;心电图;经颅多普勒(TCD);头颅CT;头颅MRI;全脑血管造影(DSA)。

(1)血常规、凝血功能、肝功能及免疫学检查有助于寻找出血的其他原因。

(2)头颅CT 是诊断SAH的首选方法,可早期诊断。CT显示蛛网膜下隙内高密度影可以确诊SAH。出血早期敏感度高,在24h内为90%~95%,3天为80%,1周为50%。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置:如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血;大脑中动脉段多见外侧裂积血;前交通动脉段则是前间裂基底部积血;而出血在脚间池和环池,一般无动脉瘤。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况,有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。

(3)头颅MRI 当病后数天CT的敏感性降低时,MRI可发挥较大作用。4天后T1像能清楚地显示外渗的血液,血液高信号可持续至少2周,在FLAIR相则持续更长时间。因此,当病后1~2周,CT不能提供蛛网膜下腔出血的证据时,MRI可作为诊断蛛网膜下腔出血和了解破裂动脉瘤部位的一种重要方法。但需注意SAH急性期MRI检查可能诱发再出血。

(4)全脑血管造影(DSA) 是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法,阳性率达95%。可以清楚地显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等,血管畸形和烟雾病也能清楚地显示。条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。造影时机一般选择出血3天内或3~4周后进行,以避开脑血管痉挛和再出血的高峰期。

(5)经颅超声多普勒(TCD) 动态检测颅内主要动脉流速是及时发现脑血管痉挛(CVS)倾向和痉挛程度的最灵敏的方法。

2.可选项目

必要时可查脑脊液检查、CT血管成像(CTA)和MR血管成像(MRA)等。

(1)脑脊液(CSF)检查 CT检查已确诊者,腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者起病时间较长,CT检查不能确定SAH临床诊断,而临床可疑SAH者需要行腰穿检查CSF。最好于发病12h后进行腰椎穿刺,以便与穿刺误伤鉴别。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现,且示新鲜出血,如CSF黄变或者发现吞噬红细胞、含铁血黄素或胆红素结晶的吞噬细胞等,则提示已存在不同时间的SAH。

(2)CT血管成像(CTA)和MR血管成像(MRA) CTA和MRA是无创性的脑血管显影方法,但敏感性、准确性不如DSA。主要用于动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA检查的患者。

(三)诊断

突发剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者,无局灶性神经缺损体征,伴或不伴意识障碍,应高度怀疑本病,结合CT证实脑池与蛛网膜下隙内有高密度征象可诊断为蛛网膜下腔出血。如果CT检查未发现异常或没有条件进行CT检查时,可根据临床表现结合腰穿脑脊液呈均匀一致血性、压力增高等特点作出蛛网膜下腔出血的诊断。

(四)鉴别诊断

(1)脑出血 深昏迷时与SAH不易鉴别。脑出血多见于高血压患者,伴有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状和体征。原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别,小脑出血、尾状核头出血等因无明显肢体瘫痪易于SAH混淆,仔细的神经功能检查、头颅CT和DSA检查可资鉴别。

(2)颅内感染 各种类型的脑膜炎如结核性、真菌性、细菌性和病毒性脑膜炎等,虽有头痛、呕吐和脑膜刺激征,但常先有发热,发病不如SAH急骤,脑脊液性状提示感染而非出血,头颅CT无蛛网膜下腔出血表现等特点可以鉴别。

(3)瘤卒中或颅内转移瘤 约1.5%脑肿瘤可发生瘤卒中,形成瘤内或瘤旁血肿合并SAH,癌瘤颅内转移、脑膜癌病或中枢神经系统白血病有时可见血性脑脊液,但根据详细的病史、脑脊液检出瘤/癌细胞及头颅CT可以鉴别。

(4)其他 有些老年人SAH起病以精神症状为主,起病较缓慢,头痛、颈强直等脑膜刺激征不明显,或表现意识障碍和脑实质损害症状较重,容易漏诊或误诊,应注意询问病史及体格检查,并行头颅CT或CSF检查以明确诊断。

【治疗原则】

确诊SAH之后,应尽早行脑血管造影或CT血管成像(CTA)检查,一旦证实为颅内动脉瘤破裂,尽快准备实施开颅动脉瘤夹闭手术或血管内介入栓塞治疗。SAH治疗目的主要是防治再出血、降低颅内压、防治继发性脑血管痉挛、减少并发症,降低病死率和致残率。

【处方】

1.内科治疗

(1)心电监护

 处方 心电监护

说明:严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征,注意瞳孔变化和意识改变。

(2)休息

 处方 绝对卧床休息

说明:一般应绝对卧床休息4~6周,避免搬动和过早离床,床头抬高15°~20°,病房保持安静、舒适和暗光,避免情绪激动和血压升高。

(3)吸痰

 处方 吸痰 prn

说明:保持呼吸道通畅,清理呼吸道分泌物或吸入物。必要时及时行气管插管或切开术;有意识障碍、消化道出血者禁食24~48h,必要时应排空胃内容物。

(4)吸氧

 处方 吸氧

说明:如果氧饱和度<95%或PaO2<60mmHg应吸氧。

(5)注意营养状况,保持水和电解质的平衡

 处方2 复方氨基酸 250mL ivgtt qd×14d 必要时

说明:每日入液量可按尿量+500mL计算,如有高热、多汗、呕吐,可适当增加入液量。保证正常血容量和足够脑灌注,避免发生脑缺血。常见低钠血症,可口服或静脉滴注生理盐水,不应限制液体;必要时可使用高张盐水。

(6)镇痛、镇静治疗

 处方1 对乙酰氨基酚 0.5g tid po prn

 处方2 洛索洛芬钠片 60mg tid po prn

 处方3 舒乐安定 1mg qn po prn

说明:明显头痛、烦躁不安者可充分镇痛并适当镇静;便秘者可选用缓泻药。

(7)降压

 处方1 氨氯地平 5mg po qd prn

 处方2 缬沙坦 80mg po qd prn

 处方3 培哚普利 4~8mg po qd prn

说明:除非血压极高,应避免治疗高血压。如去除头痛病因后,平均动脉压>120mmHg或收缩压>180mmHg患者,可在密切监测血压条件下使用抗高血压药维持血压稳定在正常或发病前水平。

(8)降低颅内压

 处方1 20%甘露醇 125~250mL ivgtt q12h~q6h

 处方2 甘油果糖 250mL ivgtt q12h

 处方4 10%人血白蛋白 50mL ivgtt qd

说明:SAH可引起颅内压升高,适当限制液体入量,防治低钠血症。临床常用甘露醇、呋塞米等脱水以降低颅内压,也可酌情选用白蛋白。当伴有较大的脑内血肿时,可手术清除血肿以降低颅内压抢救生命。

(9)止血、预防再出血

说明:肾功能障碍者慎用,并注意深静脉血栓形成、脑缺血等不良反应,需同时联合应用钙通道阻滞。同时应安静休息,绝对卧床4~6周;控制血压;动脉瘤性SAH早期手术夹闭动脉瘤或介入栓塞之疗是防止再出血的最好办法。

(10)预防脑血管痉挛

 处方 尼莫地平 40~60mg po q4h×21d

说明:SAH并发动脉痉挛和脑梗死,是病情加重导致死亡的一个重要原因,一旦发生了痉挛,尤其是后期的脑血管痉挛,很难逆转,因此重在预防。在排除了脑梗死和颅内高压并已夹闭动脉瘤之后,还可进行3H疗法(triple-H therapy),即扩血容量、血液稀释和升高血压疗法。

2.手术治疗

目的是根除病因,防止复发。

 处方1 动脉瘤颈夹闭术

或 动脉瘤切除术

或 动脉瘤栓塞术等

说明:目前证据支持早期(出血后96h内)手术。

 处方2 动静脉畸形切除术

或 供血动脉结扎术

或 血管内介入栓塞

或 γ刀治疗

说明:用于动静脉畸形的手术治疗,可择期进行。

 处方3 脑脊液分流术(脑室-心房或脑室-腹腔分流术)

说明:防治脑积水,对于SAH慢性脑积水患者推荐进行临时或永久的脑脊液分流;对于出现意识下降的急性SAH患者,脑室底造口可能使患者获益。

【预后】

SAH预后与病因、出血部位、出血量、有无并发症及是否得到适当治疗有关。动脉瘤性SAH病死率高。约10%的患者在接受治疗以前死亡。30天内病死率约为30%,再出血的病死率约为50%。存活者中有一半左右会遗留永久性残疾,主要是认知功能障碍。2周内再出血率为20%~25%,6个月后的年复发率为2%~4%。