第一节 慢性阻塞性肺疾病的生活质量

一、病理基础难逆转

慢性阻塞性肺疾病的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿。由于中小气道炎症导致气管壁的损伤—修复过程反复发生，进而引起中小气道结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成；支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成；纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落；缓解期黏膜上皮修复、增生，鳞状上皮化生和肉芽肿形成；杯状细胞肥大，数目增多，分泌亢进，腔内分泌物潴留；基底膜变厚、坏死；支气管腺体增生、肥大；细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损，纤毛减少；肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应量减少，弹力纤维网被破坏。

二、生理功能障碍

慢性支气管炎并发肺气肿时，根据其严重程度可引起一系列病理生理改变。早期病变局限于细小气道，仅闭合容积增大，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常。但有些患者小气道功能（直径＜2mm的气道）已发生异常，反映肺组织弹性阻力及小气道阻力的动态肺顺应性降低，在慢性阻塞性肺疾病早期、缓解期时大多恢复正常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常，病变累及大气道时，可引起肺通气功能障碍，最大通气量降低。随着病情进展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，导致回缩障碍，则RV及RV/TLC值增加，气道阻力增加，气流受限成为不可逆性。肺气肿加重导致大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；此外，也有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能有效参与气体交换。如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，引起通气与血流比例失调，导致换气功能发生障碍。通气和换气功能障碍可造成缺氧和二氧化碳潴留，引起不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终导致呼吸功能衰竭。

三、生活质量受损

慢性阻塞性肺疾病起病缓慢、病程较长，慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。咳白色黏液或浆液性泡沫样痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。气短或呼吸困难早期在剧烈活动时出现，后逐渐加重，以致患者在日常活动甚至休息时也感到气短，重度患者或急性加重时可出现喘息，呼吸变浅，频率增加，严重者可有缩唇呼吸等。晚期患者有体重下降、食欲减退等表现。随着疾病进展患者可出现桶状胸。慢性阻塞性肺疾病稳定期患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。慢性阻塞性肺疾病急性加重，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。呼吸肌功能呈进行性下降趋势，其肺功能的损伤可直接影响患者的生活质量。

慢性阻塞性肺疾病患者常常出现肺功能损害，劳动能力逐渐下降，严重时患者甚至连日常生活也不能自理。由于病情进行性加重、迁延不愈，故患者需要长期就医，给家庭和社会造成的经济负担日益加重，患者往往会出现失望、失落、抑郁、焦虑及恐惧等心理障碍。消极、抑郁、悲观、恐惧的负面情绪能降低躯体的生理功能，诱发内分泌功能失调，降低免疫监视系统功能，导致机体免疫功能降低。此外，焦虑和烦躁情绪会导致患者呼吸、心跳加快，使症状加重，病情反复，治疗费用增加。如此造成恶性循环，往往预后不良。