痛风是如何发生的

尿酸排泄减少及排泄障碍 这是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小球尿酸滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管尿酸分泌减少以及尿酸盐结晶在泌尿系统沉积。痛风患者中80%～90%的个体具有尿酸排泄障碍，而且上述异常症状都不同程度地存在，但以肾小管尿酸的分泌减少最为重要，而尿酸的生成大多数正常，大多数原发性痛风患者有家族遗传史，属多基因遗传缺陷。

尿酸生成增多 若限制嘌呤饮食5天后，每日尿酸排出超过3.57mmol/L（600mg），可认为是尿酸生成过多。痛风患者中以尿酸生成增多者不足10%。酶的缺陷是导致尿酸生成增多的原因。如磷酸核糖焦磷酸合成酶（PRS）亢进症、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺陷症、腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT）缺陷症及黄嘌呤氧化酶活性增加均可致尿酸生成增多。上述前3种酶缺陷属于X伴性连锁遗传，黄嘌呤氧化酶活性增加可能为多基因遗传。